创伤后心肌损伤发生机理实验研究──FN对大鼠心肌结构影响初探

临床资料表明，大面积组织损伤及严重感染时，伤病员血浆纤维结合蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）多显著下降，降低程度和持续时间与病人预后关系十分密切［１，２］。实验性静脉输入ＦＮ，则可使受损之脏器功能得以改善［３，４］。但对ＦＮ与脏器间的关系以及输入...     

外源性H2S对大鼠截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤的保护机制研究

目的 研究外源性H2S对截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤的保护机制,探讨截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤与H2S信号通路的关系.方法 雄性Wistar大鼠28只,体重260～300g,随机分为正常对照组、创伤组、NaHS组和PPG组,每组7只.后3组建立大鼠左后肢截肢创伤应激模型,并于建模后6h处死,NaHS组及PPG组分别于截肢后即刻腹腔注射NaHS28μmol/kg、PPG 50mg/kg.采用敏感硫电极法测定各组大鼠血浆H2S浓度,亚甲基蓝法测定心肌CSE酶活性,紫外分光光度比色法测定血浆及心肌髓过氧化物酶(MPO)含量,TBA法测定血浆及心肌丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组比较,截肢创伤应激后6h血浆H2S浓度下降,血浆及心肌MPO、MDA含量升高.与创伤组比较,NaHS组血浆MPO、H2S浓度及心肌CSE活性升高,而血浆MDA及心肌MPO、MDA含量下降;PPG组血浆MPO、H2S浓度和心肌CSE活性降低,血浆MDA及心肌MPO、MDA含量升高.结论 截肢创伤应激后心肌存在炎性和氧自由基损伤,H2S通过减轻心肌损伤和氧自由基的释放而发挥保护作用.     

大鼠严重烧伤后心肌细胞膜损伤的实验研究

目的 探讨严重烧伤后心肌细胞膜损伤后的机制及意义。方法 大鼠在体致伤模型,采用生化法,荧光偏振法分别测定伤后２４小时心肌细胞膜磷脂含量,膜脂流动性,膜酶活性及膜脂质过氧化的方法。结果 伤后１小时,膜酶活力降低;伤后３小时,心肌细胞膜磷脂含量减少,膜脂质过氧化加强;伤后６小时,膜荧光偏振度升高,流动性降低。     

烫伤后大鼠心肌力学变化及血清心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用

目的 :探索烫伤后大鼠心肌舒缩功能变化及心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌损伤诊断中的应用。方法 :复制大鼠 30 %TBSAⅢ°烫伤动物模型。观察非烫伤对照组及烫伤后 1、3、6、12、2 4、48、72小时左心室力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)和血清cTnT、CK、LDH含量变化。结果 :(1)动物烫伤后 1小时 -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、+dp/dtmax伤后 3小时显著下降 ,均于 12小时变化最大 ,至 72小时变化仍较明显 (P <0 0 1) ;(2 )cTnT于伤后 1小时显著上升 ,12小时比对照值升高 43倍 ,至 72小时仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3小时、6小时开始上升 ,至 72小时已接近正常 (P <0 0 5 )。结论 :(1)烫伤后大鼠左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能 ;(2 )cTnT是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标。     

复苏犬心肌损伤机理的研究

目的 了解复苏犬心肌损伤情况,探讨其发生发展机制。方法 利用犬室颤心跳呼吸骤停模型,施行标准心肺复苏术,观察室颤前及复苏后不同时间点犬血心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子水平。结果 ①犬复苏后1h起血心肌肌钙蛋白T显著高于室颤前水平(P<0.01)。②犬复苏后即刻起肿瘤坏死因子就显著高于室颤前值(P<0.01)。③心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子血浓度间存在正相关(r=0.5911,P<0.01)。结论 ①复苏犬存在急性心肌损伤。②在复苏犬心肌损伤的病理生理过程中肿瘤坏死因子起重要作用。     

谷氨酰胺对创伤大鼠免疫功能及感染后死亡率的影响

目的研究经肠补充谷氨酰胺（Ｇｌｕ）对创伤大鼠免疫功能及感染后死亡率的影响。方法通过闭合性创伤模型大鼠肠内补充或不补充Ｇｌｕ两种方式进行对比实验。实验分为两部分：实验１测定伤后脾脏淋巴细胞及腹腔巨噬细胞的免疫功能；实验２在伤后第７天静注活绿脓杆菌，观察注菌后７天内动物的死亡率及脏器细菌检出率。结果伤后脾脏淋巴细胞增殖反应下降，ＩＬ－２生成减少，细胞膜ＩＬ－２Ｒ表达受抑；同时，腹腔巨噬细胞吞噬活性降低，ＩＬ－１产量下降。但补充Ｇｌｕ组的免疫抑制程度明显轻于非补充组。创伤感染后大鼠死亡率及细菌检出率补充Ｇｌｕ组明显低于非补充组。结论闭合性创伤大鼠免疫功能受到明显抑制，经肠补充Ｇｌｕ能明显改善其免疫功能，提高创伤感染后的存活率     

心肌型脂肪酸结合蛋白和Myo／H-FABP比值在诊断创伤后心肌损伤中的临床意义

目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）和肌红蛋白（Myo）／H—FABP比值在诊断创伤后心肌损伤中的临床意义。方法前瞻性研究2007年1月～2008年6月42例创伤患者血清心肌标志物的变化,并根据心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平分为合并心肌损伤组13例（A组）和无合并心肌损伤组29例（B组）。采用双抗体夹心酶联免疫一步法定量检测42例健康体检者和42例创伤患者伤后3、6、12小时血清cTnⅠ、H—FABP和Myo含量,绘制H—FABP和Myo／H—FABP比值诊断创伤后心肌损伤的受试者特征曲线（ROC curve）,并比较陆线下面积（AUC）。结果H—FABP和Myo／H—FABP比值对诊断伤后3、6、12小时心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0．9257、0．9098,0．9125、0．8329,0．8276、0．7772,二者差异无显著性（P〉0．05）。B组Myo／H—FABP比值明显高于同时间段A组Myo／H—FABP比值,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论H—FABP和Myo／H-FABP比值对创伤后心肌损伤均具有早期诊断价值。Myo／H—FABP比值可用于区分创伤后心肌或骨骼肌损伤。     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用观察

为探讨超氧化物歧化酶（SOD）对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ADR8mg／kg，注药前5min经鼠尾静脉注入SOD1．5万U，并设生理盐水组为对照，72h后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）观察心肌损伤情况。结果SOD治疗组AST，LDH值明显低于对照组（P＜0．05）。说明静脉给予外源性SOD能减轻ADR所致的心肌损伤。其机制可能为直接消除ADR进入机体后所产生的大量自由基；并增强了心肌细胞的抗氧化能力。     

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌损伤的诊断价值

目的　探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)对心肌损伤的诊断和鉴别诊断价值。方法　对 1 5例确诊急性心肌梗死 (AMI)和 1 5例诊断明确的单纯肌酸磷酸激酶 (CK)增高无心肌损伤患者同一份血样分别行cTnI和CK、肌酸磷酸激酶同功酶(CK MB)测定。结果　cTnI在AMI组阳性率为 1 0 0 % ,对照组阳性为 0 ,两组差异非常显著 (P <0 .0 0 1 )。CK MB在AMI阳性率为 93 3 % ,对照组阳性率为 80 % ,两组相比无显著差异。结论　cTnI对心肌损伤具有很重要的诊断价值。     

尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨

目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P＜0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P＜0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P＜0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制.     

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.     

提速后火车创伤的损伤类型变化特点

1997-2001年火车四次提速后，主要干线时速为140-160km。西南、西北地区由45-60km/h提速至65-90km/h。火车创伤发生率较提速前上升，且损伤更严重，伤情更复杂。笔者收集2001-2002年间石家庄、郑州、武汉、兰州、成都、贵阳、重庆铁路分局和昆明铁路局19208km发生的14014例火车创伤资料，分析火车创伤流行病学、创伤严重度、损伤类型的特点和预后。现报告如下。     

氧化应激在大鼠肢体缺血/再灌注心肌损伤中的作用

目的观察大鼠肢体缺血／再灌注（LIR）后心肌组织的损伤性变化并探讨氧化应激在其发生机制中的作用。方法用健康雄性Wistar大鼠制备LIR动物模型，采用生物化学方法及比色法测定心肌组织丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、ATP、乳酸（LD）含量及ATP酶（ATPase）活性；测定血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，光镜观察心肌组织的形态学变化。结果与对照组比较，再灌注后心肌组织ATP储备减少，LD含量增加，各型ATPase活性下降，血浆CK、CK-MB及心肌组织MDA、MPO含量均增高（P〈0．05或P〈0．01）。镜下可见再灌注后心肌组织炎性细胞浸润，部分心肌横纹不清晰，少数心肌细胞变性。结论LIR可对心肌组织造成一定损伤，这与体内的氧化应激状态有密切关系。     

大鼠牙槽嵴创伤修复后对牙齿移动的影响

目的 探讨应用重组骨形态发生蛋白-2（rBMP-2）复合生物支架材料修复牙槽嵴缺损的有效性，观察新生牙槽骨对正畸牙齿移动的影响。方法 取40只成年大鼠作为实验对象，于双侧上颌第一磨牙近中制作牙槽嵴缺损模型。以双侧牙槽作对照。rBMP-2／生物活性玻璃复合组为实验组，单纯生物活性玻璃组为对照组。观察比较两组术后第4，8，12周骨修复能力。术后12周安装矫治器并近中牵引牙齿，比较牵引8周后双侧磨牙的移动距离和牙周膜宽度。结果 实验组骨形成能力明显高于对照组。大鼠两侧第一磨牙的平均移动距离、牙周膜宽度的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 BMP-2具有较强的骨修复作用，极大地缩短了成骨时间；以BMP治疗牙槽骨缺损所形成的新骨对正畸牙齿移动无明显影响。     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

运动性心肌微损伤发生中凋亡基因表达谱研究

目的:对一次力竭运动后不同时间心肌凋亡基因表达谱进行研究,探讨其在运动性心肌微损伤发生中的可能作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组(n=40)和对照组(n=10),一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关凋亡基因表达谱的进行分析。结果:一次力竭游泳运动后心肌细胞凋亡基因主要包括诱导凋亡基因(Bok、Bnip3)和调控凋亡的转录因子(Nfkbia、Sphk1、ATF-3以及Casp2)等两类凋亡基因的表达。其中,Bok、Nfkbia、Sphk1、ATF-3在一次性力竭运动后即刻出现显著性上调表达,且Bok在12小时又出现显著性上调表达。心肌促凋亡基因(Bnip3、Casp2)在运动后即刻出现显著性下调表达,且Bnip3在12小时又出现显著性下调表达。结论:(1)一次性力竭运动后,心肌促凋亡基因Bok、转录因子Nfkbia显著性上调表达,加速运动性心肌细胞凋亡的发生,可能参与运动性心肌微损伤发生过程的调节,构成了运动性心肌微损伤发生的重要机制。(2)一次性力竭运动后,心肌促凋亡基因Bnip3、Casp2显著性下调表达,细胞凋亡调控基因Atf3、Sphk1显著性上调表达,抑制心肌细胞凋亡的发生与发展,可能对运动心肌有保护作用,防止严重性心肌损伤的发生。