慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过最能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达及意义

目的探讨凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax在Graves病(GD)和桥本氏病(HT)中的表达及意义。方法取外科手术切取的GD及HT病人甲状腺组织标本,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照;采用免疫组织化学方法检测甲状腺标本Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达和分布状况。结果(1)Fas/FasL在GD和HT甲状腺滤泡上皮细胞表达均较正常对照组增高(P<0.01)。(2)在GD甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2及Bax表达明显高于HT组及正常对照组,以Bcl-2表达强度显著高于同组Bax(P<0.01),而在HT,Bcl-2表达强度与正常对照组比较差异无统计学意义。(3)GD与HT相比较,GD甲状腺滤泡细胞及浸润淋巴细胞Fas,Bcl-2抗原表达均强于HT,但其浸润淋巴细胞表达强度明显低于同组甲状腺滤泡细胞(均P<0.05)。结论Fas/FasL高表达和Bcl-2的低表达可能引起HT甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡。在GD,Fas、Bax诱导细胞凋亡的作用可能被高表达Bcl-2对抗,从而致甲状腺体积增大、功能亢进。此外,Bcl-2与Bax表达强度的比值对于凋亡的调控有重要影响作用。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80～100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.     

碘对甲状腺细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bak表达的影响

碘是制造甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分化功能的重要因子。晚近的研究表明,碘与多种甲状腺疾病的发生、发展与转归密切相关,并在甲状腺细胞的凋亡过程中承担重要角色［１３］。本研究采用细胞培养方法及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术,研究碘对甲状腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响,旨在探讨碘在甲状腺稳态和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位。一、材料与方法１－甲状腺细胞培养：甲状腺标本取材于良性孤立性甲状腺腺瘤旁正常组织,经胶原酶和双酶消化,于含５％胎牛血清的改良ＨａｍＦ１２培养液中传代培养。２－碘刺激试验：…     

维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(LVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组.各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16 000 U/kg),并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L).分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2 mRNA表达水平.结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势.3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均<0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于Nl组[(16.80±9.90)%,P均<0.05].3、6个月时HI组Fas、FasL mRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FagL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组Fas mRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FagL mRNA表达(Fag:1.60±0.27、1.67±0.32,FagL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).上述各组Bcl-2 mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.27、1.10±0.19、0.98±0.36,6个月时分别为1.35±0.28、1.60±0.25、1.48±0.18、1.71±0.26、1.66±0.29、1.56±0.35,组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 高碘可引起小鼠甲状腺细胞凋亡;补充VA在一定程度上调控了凋亡相关基因的表达水平,部分拮抗了高碘引起的细胞凋亡.     

碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究碘对人甲状腺细胞亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义。方法：分别以不同浓度Nal刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术,Western印迹和半定量RT－PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bak以及Fas,可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化。并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量。结果：（1）低浓度NaI(10^-8mol/L)明显抑制细胞凋亡（P＜0．05）,中,高浓度（10^-6-10^-4mol/L)时显著增加细胞凋亡（P＜0．05）;（2）低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达（P＜．05）,不影响Fas蛋白及mRNA的表达;（3）中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达（P＜0．05）;（4）在10^-8-10^-4mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达（P＜0．05）,结论：碘可通过调节Fas,sFas,Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中,高浓度碘则促进细胞凋亡。     

Fas/FasL系统与心肌细胞凋亡

心肌细胞凋亡是许多心血管疾病发生发展的重要机制。Fas／FasL系统作为细胞凋亡的信号传导系统也参与了心肌细胞凋亡。当表达Fas的靶细胞和活性细胞的FasL交联后，启动Fas／FasL死亡信号传导系统，分别激活神经鞘磷脂途径蛋白酶途径和DAxx途径而引起Fas表达阳性的靶细胞凋亡。大量研究表明，Fas／FasL系统参与了急性心肌梗塞、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、风湿性心脏病、心律失常、心脏移植排斥反应和心力衰竭等心肌细胞凋亡。因此对Fas／FasL系统某一环节的干预为心血管疾病的防治开辟一个新的涂释。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔Fas/FasL凋亡途径的影响

目的:探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡及Fas、FasL、Caspase-3基因转录的影响.方法:成熟健康雄性新西兰白兔70只,适应性喂养10 d后随机分为5组:A组继续喂普通饲料;B组喂高脂饲料;C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4 mg·kg~(-1)·d~(-1)、8 mg·kg~(-1)·d~(-1)、16 mg·kg~(-1)·d~(-1)进行干预.末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测Fas、FasL、Caspase-3mRNA转录水平.结果:高脂喂养12周后,成功建立动脉粥样硬化模型;病理对照组斑块内有大量的凋亡细胞;与病理对照组比较,正常对照组血管内膜偶见少量的凋亡细胞(P<0.01),低至高剂量白藜芦醇干预组细胞凋亡依次降低(P<0.05),其Fas mRNA、FasL mRNA转录水平也依次降低,白藜芦醇高剂量组Fas mRNA转录水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:白藜芦醇可抑制动脉粥样斑块内细胞凋亡,从而稳定斑块、抑制动脉粥样病变进展,这一作用可能通过抑制Fas/FasL凋亡途径,降低Caspase-3基因转录来实现,并具有一定的量效关系.     

Graves病患者甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达

目的　探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl 2和Bax与Graves病 (GD)发病机制的关系。方法采用免疫组织化学法检测 5 4例GD和 10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl 2、Bax表达 ,应用Mias 99图像分析系统对检测结果进行定量分析。结果　 (1)GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达增高 ,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺 (均P <0 .0 1) ;(2 )GD组甲状腺组织Bcl 2阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均高于Bax(P <0 .0 1) ,而正常甲状腺Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax比较差异无显著性 ;(3 )Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax的比值 ,GD组明显高于正常对照组 ;(4 )GD甲状腺浸润淋巴细胞亦表达一定水平的Fas、FasL、Bcl 2、Bax ,但明显低于同组甲状腺细胞(均P <0 .0 1)。结论　Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达异常尤其是Bcl 2高表达导致的甲状腺细胞和浸润淋巴细胞凋亡减少可能与GD甲状腺体积增大、功能亢进有关。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0．0001),TT4明显增高(P=0．001),组织TT4也明显增高(P=0．0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03～2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后，缺碘甲状腺质量分数未能恢复，仍然为甲状腺肿，甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复，且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003-03～2004-03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

不同碘水平对哺乳期大鼠碘代谢及甲状腺功能的影响

目的通过实验了解碘摄入水平对哺乳期大鼠碘营养及甲状腺功能的影响以及是否存在保护子代免受碘缺乏及碘过量危害的机制。方法选择体重80～100 g的雌性Wistar大鼠96只,按体重分层后,再随机分为6组。饲养3个月后先测定尿碘,然后将前5组雌鼠与雄鼠合笼交配,在其产后5、10 d时,每组每批分别处死8只大鼠及其子鼠,取大鼠的血清和子鼠胃里的乳汁。第6组除不与雄鼠交配外,其他处理同前5组。测定大鼠尿碘、血清碘、血清甲状腺激素T3、T4水平及子鼠胃里乳汁碘水平。结果 （1）低碘组大鼠的尿碘、血清碘水平低于对照组,而高碘组、未孕对照组大鼠的尿碘、血清碘水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2）低碘组乳汁碘水平明显低于对照组,而高碘组明显高于对照组;另外,低碘1组乳汁碘水平明显高于低碘2组,差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）低碘组大鼠T3、T4水平均低于对照组,且T3/T4水平明显高于对照组;高碘组大鼠T3、T3/T4水平低于对照组,T4水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（4）各组产后5 d和10 d的数据比较差异无统计学意义。结论不同碘摄入水平导致哺乳期大鼠体内碘营养水平及甲状腺功能发生了改变,且大鼠能够通过哺乳调节对子代的碘供应,以尽量减轻低碘或高碘对子代带来的危害。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

酪蛋白对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响

目的 观察酪蛋白摄入对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响.方法 采用2×3析因设计将小鼠分成6组,每组8只.饮水分为适碘(50 μg/L)、高碘(600 μg/L)2个水平;饲料分为3个水平:Ⅰ为普通饲料,Ⅱ、Ⅲ分别为加入酪蛋白10％、20％的普通饲料.喂养6、12个月后,酸消化砷铈催化分光光度法测定小鼠血清、尿液和甲状腺组织的含碘量.结果 6个月时,50Ⅰ、50Ⅱ、50Ⅲ、6001、600Ⅱ、600Ⅲ组小鼠血清含碘量分别为(85.59±8.78)、(64.59±9.06)、(72.53±11.69)、(110.04±9.37)、(81.06±9.94)、(86.63±19.59) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.21±0.09)、(0.29±0.08)、(0.24±0.05)、(0.50±0.10)、(0.37±0.13)、(0.42±0.12)g/kg,尿碘中位数分别为87.5、68.1、105.5、746.5、828.3、1014.2 μg/L.析因分析显示,碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清含碘量(F值分别为27.95、18.52,P均＜0.05),但两者无交互作用(F=0.81,P＞ 0.05);甲状腺组织含碘量明显受碘摄入水平影响(F=31.35,P＜ 0.05),且酪蛋白与碘摄入水平间存在交互作用(F=3.34,P＜0.05).12个月时,上述6组小鼠血清含碘量分别为(88.54±12.33)、(72.45±7.73)、(72.93±13.61)、(106.26±12.00)、(90.03±7.90)、(104.88±11.67) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.58±0.12)、(0.40±0.14)、(0.69±0.16)、(0.84±0.13)、(0.89±0.13)、(1.02±0.11)g/kg,尿碘中位数分别为104.8、121.5、102.7、829.1、1080.8、895.2 μg/L.析因分析显示碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清和甲状腺组织含碘量(F值分别为42.78、7.42和66.62、7.90,P均＜0.05),但两者无交互作用(F值分别为1.93、2.31,P均＞0.05).结论 机体长期摄人碘过多可明显增加血清、甲状腺和尿液中的含碘量,而酪蛋白摄人增多可促进高碘的排泄,部分抑制因高碘摄人而引发的血清和甲状腺含碘量增高趋势.