缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性影响的实验研究

目的研究缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性的影响.方法闭塞大鼠四条动脉造成急性全脑缺血,松开颈总动脉夹闭制成再灌注模型,以组织学方法观察缺血再灌注后脑组织水肿变化,同时测定脑组织中ATP酶活性和丙二醛(MDA)的含量.结果①缺血30min组与假手术组的组织学结构基本相同,仅出现软脑膜毛细血管轻度充血,神经细胞无明显肿胀,形态结构亦无损伤性改变,胶质细胞分布正常,而缺血再灌注组神经元和胶质细胞显著肿胀,部分神经细胞变性坏死.②与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜ATP酶活性均显著下降,再灌注24h后酶活性进一步下降.③与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜MDA含量显著升高,再灌注24h后MDA含量继续升高.结论缺血及再灌注造成的神经元损伤与能量代谢、膜脂质过氧化和膜两侧阳离子动态平衡的失调密切相关.     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS的影响

目的　观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果　缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论　预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

雌激素对去卵巢大鼠脑缺血再灌注后脑组织内MDA和TChE的影响

目的观察去卵巢大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤程度,探讨雌激素对脑组织的保护作用。方法取Wistar大鼠60只,随机分为假手术组（A组）、雌激素预防组（B组）、缺血组（C组）,采用四管法复制大鼠缺血模型,于术后30天处死动物取脑组织,测定脑组织丙二醛（MDA）含量和乙酰胆碱酯酶（TChE）活力变化,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果假手术组和脑缺血再灌注组MDA含量明显低于雌激素组,而前两组TChE活力均高于雌激素组,雌激素组与缺血组、假手术组比较均有显著性差异（P〈0.01）;缺血组脑组织海马CA1区可见固缩的或形态不规则的神经元及核,并见神经元缺失现象;雌激素组脑组织神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能减少氧自由基的产生,对由缺血再灌引起的脑组织损伤有保护作用。     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg,1次／d）,可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 1，GM1）对老年大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制，为体外循环围手术期尤其是老年患者寻找有效的脑保护剂。方法：选择鼠龄4～5月和鼠龄11-12月健康雄性Wistar大鼠各18只，分为成年组和老年组，各组再随机分为假手术组、缺血再灌注组、GM1治疗组3组。采用Pulsinelli四血管阻断法制备缺血再灌注脑损伤模型，再灌注后24h取脑，测定脑组织含水量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量并行脑组织形态学观察。结果：与成年组相比，老年组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05），但MDA含量明显升高（P〈0．05）；缺血再灌注后，各组脑组织含水量和MDA含量均高于假手术组，且老年组大鼠脑组织含水量和MDA含量均高于成年组（P〈0．01）；GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量均明显低于缺血再灌注组（P〈0．05—0．01），病理改变亦明显减轻，但GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量仍高于假手术组（P〈0．05—0．01）。结论：GM1通过减轻脂质过氧化和脑水肿，可明显改善老年大鼠缺血再灌注脑损伤。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组),每组6只。治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型。采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01)。对照组缺血90 min再灌注12 h鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常。结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的：比较大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤前后不同时间脑室内注射外源性脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血再灌注后氧化应激及神经细胞凋亡的影响．方法：采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型,分别于缺血前12,6h、缺血即刻（0）及再灌注6,12h经侧脑室注射0．5μgBDNF．观察指标为超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及脑皮层凋亡神经细胞,每组随机取一术侧大脑皮层行常规透射电镜标本制备,观察脑组织超微结构的改变．结果：与I／R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层神经细胞凋亡指数均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;以BDNF缺血前12,6h给药组脑组织SOD活性较高、MDA含量以及神经细胞凋亡指数较低（P〈0．05或P〈0．01）．透射电镜观察,I／R组缺血侧脑皮层神经细胞染色质浓缩、集聚或边集化,部分崩解,胞质肿胀、扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至消失．部分凋亡细胞裂解成小碎片,由膜结构包裹部分细胞核和细胞质而形成凋亡小体;而BDNF给药各组缺血侧脑皮层神经细胞超微结构损伤改变不大或仅有轻微改变,胞质相对比较均匀,染色质轻度聚集,核仁存在,线粒体结构基本正常或仅轻微改变．结论：不同时间脑室内注射BDNF对大鼠局灶性脑I／R损伤均有不同程度的保护作用,此作用可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性并能抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡等因素有关,其中以缺血前应用的脑保护效果较为明显．     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中BDNF与NGF的变化

目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及相应的脑组织细胞形态,探讨神经营养因子在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用Pulsinlli法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,酶联免疫吸附试验(ELISA法)动态测定脑组织NGF、BDNF含量,石蜡切片行HE染色光镜下观察脑组织细胞形态.结果再灌注损伤后,脑组织BDNF、NGF表达均增高.模型组于灌注2 h上升,6 h达高峰,24 h回落;与假手术组相比,有显著性差异(P＜0.01).光镜下观察,假手术组无异常神经细胞,模型组各亚组中异常神经细胞于缺血再灌注2 h时明显增加,6 h受损最轻,随缺血再灌注时间延长异常神经受损程度变重.结论缺血再灌注损伤可诱导BDNF、NGF表达,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径的变化及灯盏细辛预处理的干预作用

目的：探讨兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径机制及灯盏细辛（Herba Erigerontis Breviscapi）注射液预处理的干预作用。 方法：日本大耳白兔60只随机分为假手术组、缺血组、再灌注组（1、6、24、48 h）和灯盏细辛组（1、6、24、48 h）。采用腹主动脉阻断法复制兔脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血组缺血50 min,再灌注组缺血50 min后分别再灌注1、6、24、48 h。灯盏细辛组在缺血前30 min应用灯盏细辛9 mg/kg。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附测定法检测脊髓神经细胞细胞质及血清的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9（caspase-9）和凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor,AIF）的含量。 结果：与假手术组和缺血组比较,再灌注组脊髓细胞凋亡率和细胞质中AIF和caspase-9含量增加,血清AIF和caspase-9含量于再灌注1 h和6 h下降,但于24 h和48 h升高。与缺血再灌注组比较,灯盏细辛可以降低脊髓细胞的凋亡率及血清和脊髓神经细胞细胞质中AIF与caspase-9的含量。 结论：脊髓缺血再灌注后神经细胞的凋亡与线粒体途径有关,灯盏细辛可通过此途径抑制脊髓神经细胞凋亡。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元Na+,K+-ATP酶α亚基的变化

目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后,神经元Na ,K -ATP酶α亚基三种异构体的变化.方法:采用四血管闭塞法(Pulsinelli 4-VO)制作全脑缺血15 min再灌注30 min损伤模型,采用免疫组织化学技术和RT-PCR的方法,检测缺血及再灌注损伤Na ,K -ATP酶α亚基的改变.结果:缺血及再灌注损伤后,神经元明显水肿;假手术组海马和皮层神经元上主要表达有α1和α3亚基,且α3的含量较α1多,缺血15 min及再灌注30 min后,海马神经元α1和α3亚基的表达明显减少(P＜0.05,P＜0.01),缺血15 min后,皮层神经元α1和α3亚基的表达无明显改变,而再灌注30 min后表达减少(P＜0.05);缺血及再灌注时α1和α3亚基在mRNA水平上的表达与假手术组相比无明显改变.结论:Na ,K -ATP酶α1和α3亚基可能参与了缺血再灌注脑损伤.