三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

【目的】研究三七中人参三醇皂苷（PTS）对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg／kg）、中（50mg／kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg／kg）、中（60mg／kg）、高（120mg／kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度（P〈0．01）;PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19．0％±4．5％、16．4％±3．9％、16．4％±3．7％）明显低于模型组（23．5％±3．4％,P〈0．05）,缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（P〈0．05）,提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37±18．38）和（68．14±17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57±6．39）和（39．96±7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53±10．65）和（76．52±19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12±9．32）和（42．33±5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

中华眼镜蛇毒组分H对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关凋亡基因表达的影响

目的 观察中华眼镜蛇毒组分H预防性给药对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、组分H组各10只。采用原位末端标记（TUNEL）法标记凋亡心肌细胞,免疫组化法测缺血再灌注心肌细胞Bcl-2及Bax的表达。结果 心肌TUNEL阳性指数组分H组为（26．2±3．5）％,缺血再灌注组为（34．6±5．3）％,对照组为（3．4±1．8）％,3组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,尤以缺血再灌注组更明显。缺血再灌注组Bcl-2表达降低（0．113±0．02）,与对照组（0．146±0．05）比较差异有统计学意义（P〈0．01）;组分H组Bcl-2表达（0．128±0．03）与缺血再灌注组比较显著提高（P〈0．01）,但仍低于对照组（P〈0．01）。缺血再灌注组Bax表达升高（0．105±0．03）,与对照组（0．070±0．01）比较差异有统计学意义（P〈0．01）;组分H组Bax表达（0．084±0．02）虽比缺血再灌注组降低（P〈0．01）,但仍高于对照组（P〈0．01）。结论 中华眼镜蛇毒组分H有显著抗缺血再灌注心肌细胞凋亡作用,调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2及Bax蛋白表达可能是其重要机制之一。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.     

大鼠缺血缺氧过程脑皮质神经化学物质的变化

【目的】运用离体高分辨质子磁共振波谱学（^1H nuclear magnetic resonance spectroscopy,^1HNMRS）方法对全脑缺血后大鼠脑皮质神经代谢和神经化学物质的变化进行检测,探讨其在缺血再灌注损伤的病理生理过程中的作用。【方法】雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组（对照组,n=15）及实验组（缺血／再灌注组,n=15）;其中,两组动物再分为两个组,即液体高分辨组（n=8）、免疫组化组（n=7）;实验组动物接受全脑缺血再灌注的处理。观察全脑缺血／再灌注后大鼠脑皮质内的神经化学或神经代谢物包括肌酸／磷酸肌酸（ereatine,Cr）、乳酸（lactic acid,Lac）、N-乙酰-天冬氨酸复合物（N—acetyl-aspartate,NAA）、γ-氨基丁酸（gamaaminobutyric acid,GABA）、谷氨酸（glutamate,Glu）、谷氨酰胺（glutamine,Gln）、牛磺酸（taurine,Tau）以及肌醇（myo—inositol,myo-Ins）等浓度的变化。同时采用免疫组织化学的方法,对该脑皮质区域内的胶质纤维酸性蛋白（glial fibfillary acidic protein,GFAP）的变化进行观察。【结果】与对照组相比较,所检测的实验组大鼠脑皮质的主要神经化学物质中（mmol／kg）Lac（10．97±1．07）、Gln（5．57±0．34）和Tau（6．11±0.31）总浓度显著升高（P〈0．05）,Glu（10．41±0．61）的总浓度显著降低（P〈0．05）,而Cr（7．85±1．10）、NAA（6．91±0．33）、GABA（2．44±0．09）和myo．Ins（5．03±0．32）的总浓度变化没有显著性（P〉0．05）。同时,免疫组织化学结果显示,实验组与对照组大鼠脑皮质内星形胶质细胞的标志物质GFAP着色光密度与细胞数量之间不存在显著的差异性。【结论】高分辨的。HNMRS方法,结合相应的组织学和组织病理学方法和技术,适合于对一些诸如脑缺血再灌注损伤的中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病复杂的病理生理机制进行研究,有助于同时对该种类型的疾病的组织病理学和神经化学机制以及组织细胞能量代谢变化的研究。     

黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的观察黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和辛伐他汀预处理组,给药组连续腹腔注射7天,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水。在左冠状动脉前降支中上1／3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）及左室最大压力上升及下降速率（±dp／dtmax）。结果与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组均能显著增加LVSP（P〈0．01）,显著减少LVEDP（P〈0．01）,显著增加±dp／dtmax的绝对值（P〈0．01）。黄连素组与辛伐他汀组比较,LVSP和＋dp／dtmax明显增加（P〈0．05）。结论黄连素预处理能够改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

杜仲提取物对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用

目的观察杜仲提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、杜仲提取物低、中、高剂量组,以尼莫地平为阳性对照药。灌胃14d后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,22h后对其神经功能障碍进行评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定梗死范围及计算脑含水量。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（〈0.05）;明显降低脑缺血-再灌注模型大鼠脑含水量,并缩小脑梗死面积（〈0.05）。结论杜仲提取物对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …