肝源性糖尿病20例临床分析

目的 探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗.方法 20例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验.对检查与诊治结果进行分析.结果 肝硬化并发肝源性糖尿病16例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病1例.18例好转(91.5%),...     

肝源性糖尿病的临床研究

目的总结分析肝源性糖尿病的临床特点,并探讨其可能的发病机制及有效的治疗方法。方法统计分析76例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室特点、治疗方法及转归。结果肝源性糖尿病可发生于慢性肝病的任何阶段（多发于肝硬化失代偿期）,27.63％空腹血糖小于7.0mmol／L,仅餐后血糖升高,无糖尿病的典型症状,无一例并发糖尿病慢性小血管和神经并发症,29例（38.16％）仅经饮食控制随肝功能好转而好转,47例（61.84％）经胰岛素治疗血糖得以控制。结论慢性肝病者应常规检查空腹血糖及餐后2h血糖,保肝及胰岛素治疗是有效的治疗方法,血糖达一般控制标准即可（空腹血糖〈7.0mmol/L,餐后2h血糖〈10.0mmol／L）。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析

目的探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗。方法47例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验。对检查与诊治结果进行分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病39例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病2例。43例好转（91．5％）,死亡4例（8．5％）。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化,在积极保肝治疗的同时,予以饮食控制,避免应用高渗糖、激素、噻嗪类利尿剂,并予胰岛素或口服降糖药控制血糖,预后较好。     

肝源性糖尿病的研究现况

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因引起的肝脏功能损害均有可能导致葡萄糖代谢紊乱,出现糖耐量异常甚至糖尿病.     

肝硬化肝源性糖尿病60例临床分析

目的：探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法：对60例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果：60例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。2／3患者糖尿病症状不典型,丙型肝炎肝硬化糖尿病发生率高达24．66％;Child－PughC级患者较Child－PughA、B级患者空腹血糖升高,餐后2 h血糖与空腹血糖差值加大。结论：肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

肝硬化肝源性糖尿病60例临床分析

目的:探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法:对60例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果:60例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。2/3患者糖尿病症状不典型,丙型肝炎肝硬化糖尿病发生率高达24.66%;Child-PughC级患者较Child-PughA、B级患者空腹血糖升高,餐后2 h血糖与空腹血糖差值加大。结论:肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

肝源性糖尿病的临床特点及治疗策略

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化,并引起不同程度的肝损害时,易诱发糖代谢紊乱,甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）。不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期。     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

肝源性糖尿病的临床分析

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病,是慢性肝病最常见的并发症之一.其重要特征是慢性肝病患者尽管存在高胰岛素血症,但由于胰岛素抵抗仍表现为高血糖,且临床表现复杂多样,及时诊断和合理治疗,对改善肝源性糖尿病的预后具有重要意义.现将收治的肝源性糖尿病42例患者情况分析报告如下.     

浅谈肝源性糖尿病

肝源性糖尿病为继发性糖尿病,是由于肝实质损害而导致,临床上以高血糖和葡萄糖耐量减低为特征。肝源性糖尿病一旦发生,机体抵抗力差,极易受感染,并发症多且重[1]。其特征是空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛素值明显升高,胰岛素敏感性低下。发病机制与肝病时肝糖原合成能力降低,糖供给不足有关。治疗原则是改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状。通过治疗基础肝病,患者血糖复常率为64.8%[2]。所以该病在诊治方面与2型糖尿病有很大区别,本文在此加以综述如下。     

肝源性糖尿病的诊治

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病,本病较常见,在我国多继发于慢性肝炎、肝硬化。其发病机制较复杂,且症状多不典型,常为临床医生所忽视而延误诊治。本文主要论述了肝源性糖尿病的发病机制及临床诊治方法。     

空腹血糖受损下限切点下调对中国成人糖调节异常分布的影响

目的　明确美国糖尿病学会 2 0 0 3年修订的空腹血糖受损 (IFG)的下限新切点 (5 6mmol/L)对中国成人糖调节异常各组分患病率的影响 ,并探讨新切点的诊断价值。方法　研究对象为 1994年全国糖尿病防治协作组资料库中具有完整口服糖耐量试验 (OGTT)资料的 15 5 6 4例中国成人 (≥ 2 5岁 )。以空腹血糖 (FPG) 5 6mmol/L(简称新标准 )和 6 1mmol/L(简称旧标准 )作为IFG的诊断下限切点 ,分别计算单纯空腹血糖受损 (i IFG)、单纯糖耐量异常 (i IGT)、同时IFG和IGT(IFG/IGT)的患病率。以OGTT 2h血糖 (7 8mmol/L≤PG2h <11 1mmol/L)为诊断糖调节异常(IGR)的金标准 ,分析不同FPG水平对IGR诊断的敏感性和特异性 ,并描绘FPG诊断IGR的ROC曲线 (receiveroperatorcharacteristiccurve)。 结果　 (1)i IFG、i IGT和IFG/IGT患病率以旧标准诊断分别为 8 71%、12 0 8%和 5 95 % ,以新标准诊断分别为 2 1 2 5 %、6 89%和 11 13%。 (2 )ROC分析提示诊断IGR的FPG最佳切点为 5 6mmol/L ,此切点的敏感性和特异性分别为 6 1 9%和 6 3 9%。结论　FPG标准从 6 1mmol/L下调至 5 6mmol/L使本组人群IFG患病率增加 1 2倍。从尽量缩小IFG和IGT诊断分歧的角度 ,IFG的下限切点为 5 6mmol/L可能是合适的。     

肝硬化合并糖尿病99例临床分析

目的探讨肝硬化合并糖尿病患者的临床特点及转归。方法回顾性分析2006年1月至2009年12月问住院的412例肝硬化患者,根据糖尿病诊断标准分为肝硬化糖尿病组和非糖尿病组,对临床特点、并发症、肝功能分级、转归等进行对比分析研究。结果肝硬化患者中女性的糖尿病发生率高于男性（P〈0.05）。肝硬化糖尿病组平均年龄大于肝硬化非糖尿病组（P〈0．05）,前者更易发生上消化道出血、肝性脑病及电解质紊乱,住院期间病死率显著高于肝硬化非糖尿病组（P〈0.05）。肝源性糖尿病组和非肝源性糖尿病组的临床特点、Child-Pugh分级以及肝硬化并发症的发生率均无统计学意义（P〉0.05）。结论女性与高龄是肝硬化患者发生糖尿病的危险因素。合并糖尿病的肝硬化患者容易并发上消化道出血、肝性脑病和电解质紊乱,预后差。     

32例肝硬化并肝原性糖尿病临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对符合诊断标准的32例患者的临床特征、发病机制、治疗的方法及预后进行分析。结果肝原性糖尿病以肝硬化表现为主,多见于男性,以病毒性肝炎为常见,"三多一少"的典型症状少见,很少发生糖尿病并发症,通过饮食控制、改善肝功能、胰岛素降血糖等治疗,疗效大多较佳。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,最终发展为糖尿病。肝硬化患者应常规检测血糖避免漏诊。应积极治疗原发病,改善肝功能,血糖控制不佳时及早使用胰岛素。     

妊娠期糖尿病孕妇产后血糖随访结果分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇产后6周的75g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果了解产后DM的发生率.方法:对115例GDM孕妇于产后6周行OGTT,按WHO标准进行再分类,分为正常组、糖耐量减低(IGT)组、糖尿病(DM)组.结果:115例产妇中血糖正常组86例,占74.8%;IGT组19例,占16.5%;DM组10例,占8.7%.结论:GDM孕妇产后糖代谢异常发生率高,是发生DM的高危人群,产后应定期随访,以便及早诊断糖尿病.     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

2型糖尿病患者空腹血糖与葡萄糖负荷后胰岛素峰值的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）对葡萄糖负荷后胰岛素峰值（INSmax）的影响。方法　选取2016年1月—2018年2月于武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的T2DM患者548例,根据INSmax水平将其分为低INSmax组（INSmax≤30.0 mU/L,n=183）、中INSmax组（30.0 mU/L62.5 mU/L,n=183）。收集患者的一般资料,检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血酮体及血常规,行75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测量FPG、空腹胰岛素（FIns）、试验后30、60、120、180 min血糖（GLU）及胰岛素（INS）,记录INS测量最大值（INSmeasuremax）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。记录INSmax及达峰时间（tmax）、GLU峰值（GLUmax）及达峰时间（Tmax）、tmax与Tmax的差值（ΔT）。结果　中INSmax组、高INSmax组的男性比例、HbA1c、酮症发生率均低于低INSmax组,外源性胰岛素使用史、高血压病史、高尿酸血症/痛风病史、高血脂病史、非酒精性脂肪性肝病病史、体质指数（BMI）均高于低INSmax组（P<0.01）;高INSmax组的红细胞分布宽度均高于低INSmax组,HbA1c、血红蛋白（Hb）均低于中INSmax组（P<0.01）。低INSmax组FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax均高于中INSmax组和高INSmax组,FIns和30、60、120、180 min INS,INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于中INSmax组和高INSmax组（P<0.05）;中INSmax组FPG和30、60、120、180 min GLU、GLUmax均高于高INSmax组,FIns、30、60、120、180 min INS、INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于高INSmax组（P<0.05）。INSmax与BMI、嗜酸粒细胞计数、FIns、30、60、120、180 min INS、HOMA-β、HOMA-IR、INSmeasuremax、ΔT呈正相关（P<0.05）;INSmax与HbA1c、Hb、FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,高FPG、高180 min GLU是T2DM患者INSmax的危险因素,高HOMA-IR是T2DM患者INSmax的保护因素（P<0.001）。结论　T2DM患者FPG与INSmax水平呈负相关,控制FPG对于改善T2DM患者胰岛β细胞储备功能很有意义。     

OGTT 0.5h PG、1h PG诊断糖尿病和糖调节受损的切点值估测

目的查找正常人、空腹血糖受损(IFG)和葡萄糖耐量减低(IGT)患者在口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时,0.5 h血糖(0.5 h PG)、1 h血糖(1 h PG)95%的参考值范围以及其诊断糖尿病和糖调节受损的血糖值切点。方法分析天津医科大学第二医院近5年来有完整资料的3208例OGTT结果,将其分成正常人组、IFG组、IGT组和糖尿病组,并计算每组各时间点的血糖均值和标准差(x-±s),并用公式(x-+1.64s)计算出除糖尿病组外各组人群各时间点95%的参考值范围。结果正常人、IFG、IGT三组人群0.5 h PG、1 h PG 95%的参考值范围分别是:①正常人应<11.58 mmol/L、<11.69 mmol/L。②IFG患者应<12.93 mmol/L、<14.11 mmol/L。③IGT患者应<12.75 mmol/L、<14.49 mmol/L。结论①因正常人OGTT 0.5 h PG、1 h PG两点的参考范围高限是11.58和11.69 mmol/L,因此,在OGTT结果的判定时,只凭0.5 h PG和1 h PG≥11.1 mmol/L不能诊为糖尿病。②根据计算结果,OGTT 0.5 hPG 12.93 mmol/L,1 h PG 14.49 mmol/L是诊断糖尿病的切点值。③0.5 h PG 11.58 mmol/L,1 h PG11.69 mmol/L是诊断糖调节受损的切点值。     

肝硬化并肝源性糖尿病临床特征分析

目的分析肝硬化患者中并发糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病发生的相关因素,归纳其临床特点,并作出临床评价。方法对我院35例肝硬化并发糖尿病患者与与同期住院36例肝硬化无糖尿病患者从临床症状、实验室检查、治疗效果等方面进行对照分析。结果肝硬化患者普遍存在糖耐量异常,糖尿病发病率约为49％,并发糖尿病以消化症状为主要表现,很少出现典型的“三多一少”症状;肝功能越差,糖尿病发生率越高;糖尿病亦会加重肝功能损害,并发上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎的发生率与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂,应积极治疗原发肝病及适当控制血糖,可减少并发症的发生,延长患者寿命。     

应用6种妊娠期糖尿病诊断标准的回顾性分析

目的：旨在探讨2011年新版妊娠糖尿病诊断标准与以往4种标准、孕早期空腹血糖（FPG ）的应用及6种方法与巨大儿的相关性。方法：回顾性分析2009年10月-2010年10月在我所早孕期建卡且孕中期均为50g糖筛查（GCT）阳性的孕妇268例,使用2011年新版标准分别与第7版《妇产科学》、世界卫生组织（WHO）、美国糖尿病学会（ADA）和欧洲糖尿病协会（EASD）所立的标准及孕早期空腹血糖（FPG）标准进行回顾性分析。结果：（1）WHO确诊的患者与新版标准比较,符合率为61．1％（55/90）,7版、ADA和EASD标准中的患者均包含在新版标准中;GCT 阳性孕妇中GDM发生率分别为33．6％（90/268）、7．8％（21/268）、8．6％（23/268）、29．9％（80/268）和6．0％（16/268）;新版标准确诊患者量较7版、ADA、WHO和EASD标准分别增加了3．3倍、2．9倍、0．1倍和2．1倍;KAPPA值分别为0．288、0．313、0．484、0．223（P值均＜0．01）。（2）GCT阳性者有9．3％（25/268）FPG≥5．1mmol/L ,后者与新版、7版、ADA、WHO及EASD的KAPPA值分别为0．134（P＝0．003）、0．019（P＝0．416）、0．085（P＝0．164）、0．079（P＝0．104）、0．079（P＝0．181）。（3）巨大儿与孕早期FPG≥5．1mmol/L、新版、7版、ADA、WHO及EASD的相关系数分别为0．079（ P＝0．195）、0．054（ P＝0．381）、0．152（ P＝0．013）、0．091（ P＝0.139）、0．138（ P＝0．024）、0.031（ P＝0.610）。结论：孕早期空腹血糖作为GDM的诊断标准需慎重;新版孕中期OGTT 标准可能会产生较多患者,基层医院在处理上要做好充分准备;W HO标准与新版标准一致性良好,在巨大儿的相关性上有优势。