LINC00462 通过MYC/ABCC3轴影响肾透明细胞癌细胞糖酵解进而调控其对顺铂的敏感性

目的：探讨LINC00462 招募转录因子 MYC 激活 ABCC3 对肾透明细胞癌（ccRCC）顺铂敏感性的影响及其机制。方法：数据库分析ccRCC 组织中ABCC3、MYC和LINC00462 的表达及其相关性,并分析ABCC3 基因的富集通路。常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）和ccRCC 细胞（A-498、786-O 和 Caki-2）,将 si-LINC00462、oe-ABCC3、si-ABCC3、si-MYC、si-LINC00462-NC、oe-ABCC3-NC、si-ABCC3-NC 和 si-MYC-NC 核酸序列分别转染 A-498 或786-O 细胞,分为si-LINC00462组、si-LINC00462-NC 组、oe-ABCC3 组、oe-ABCC3-NC 组、si-ABCC3 组、si-ABCC3-NC 组、si-MYC 组、si-MYC-NC 组;用2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）进行回复实验,构建oe-NC+PBS 组、oe-ABCC3+PBS组、oe-ABCC3+2-DG组;为探究ccRCC细胞LINC00462/MYC/ABCC3 轴对顺铂敏感性的影响,构建si-NC+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-ABCC3 组。qPCR 法检测ABCC3、MYC和LINC00462 在ccRCC细胞中的表达,CCK-8法检测细胞增殖活力,CCK-8法分析梯度浓度顺铂处理ccRCC细胞后IC50值,WB法检测糖酵解代谢途径相关蛋白的表达,Seahorse XP96 法检测各处理组细胞的胞外酸化率（ECAR）和耗氧率（OCR）,试剂盒检测细胞中丙酮酸、乳酸、ATP水平。双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀（ChIP）实验验证ABCC3与MYC间的结合关系,RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）实验验证LINC00462 和MYC的结合关系。结果：数据库分析和qPCR实验结果显示,ABCC3在ccRCC组织和细胞中呈高表达,差异基因富集在糖酵解通路上。敲减或过表达ABCC3能够增加A-498细胞或降低786-O细胞对顺铂的敏感性,ABCC3可通过促进有氧糖酵解抑制A-498 细胞对顺铂的敏感性,2-DG处理可以逆转过表达ABCC3对ccRCC 细胞对顺铂敏感性的抑制作用。MYC可直接和ABCC3结合,LINC00462 可招募转录因子MYC;敲低LINC00462 可抑制ABCC3的表达,敲低LINC00462 可抑制ccRCC细胞的有氧糖酵解,并提高其对顺铂敏感性;而进一步过表达ABCC3可逆转敲低LINC00462 对ccRCC 细胞有氧糖酵解的抑制作用和顺铂敏感性的提高。结论：LINC00462 通过招募转录因子MYC 激活ABCC3的表达促进ccRCC细胞的糖酵解,进而促进ccRCC细胞对顺铂敏感性。     

转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8 细胞的恶性生物学行为

目的：本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达、功能及可能的调控机制。方法：常规培 养LSCC细胞,将其分为 sh-NC 组、sh-HOXC13 组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+ pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13 mRNA在LSCC组织中的表达;收 集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免 疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和 PCNA mRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell 小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术（ChIP）验证HOXC13与PCNA 之间的结合关系。结果：HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达（P<0.05或P<0.01）且两者的表达水平呈正相关（P<0.01）, HOXC13的表达水平与 TNM 分期有明显关联（P<0.01）。敲减 HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均 P<0.01）,过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。 敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用（均P<0.01）。结论：HOXC13通过上调PCNA 促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。     

PTD-CHMP1A融合蛋白抑制肾细胞癌细胞的恶性生物学行为

目的：探讨蛋白转导域（protein transduction domain,PTD）-染色质修饰蛋白1A（chromatin modifying protein 1A,CHMP1A）融合蛋白对肾细胞癌（renal cell carcenoma,RCC）细胞增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤生长的影响。方法：分别用1、5、20 μg/ml 的PTD-CHMP1A（PTD-CHMP1A组）、5 μg/ml 的野生型CHMP1A（CHMP1A组）和PBS（PBS组）处理RCC细胞株A498和786-0。用MTT法检测PTD-CHMP1A对A498 细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验检测PTD-CHMP1A对A498 细胞迁移能力的影响,用Transwell 侵袭实验检测PTD-CHMP1A对A498 和786-0 细胞的侵袭能力的影响。将5×105个/ml 的A498 细胞注射于裸鼠体内,构建RCC移植瘤模型,观察20 μg 的PTD-CHMP1A对移植瘤生长的影响。结果：与CHMP1A和PBS组比较,1、5 和20 μg/ml 的PTD-CHMP1A 对A498 细胞的增殖均出现不同程度的抑制作用,且呈明显的剂量和时间相关性;5 μg/ml 的PTDCHMP1A可有效抑制A498 细胞的迁移（P<0.01）、A498 和786-0 细胞的侵袭能力（均P<0.05）,且抑制A498 细胞的侵袭能力呈剂量相关性。PTD-CHMP1A在体内可有效抑制裸鼠体内移植瘤的生长。结论：PTD-CHMP1A融合蛋白可以有效抑制RCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力和体内移植瘤的生长。     

ITGB2在肾细胞癌组织中的表达及其对ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨肾细胞癌（RCC）组织及RCC细胞（ACHN细胞）中整合素β2(ITGB2)的表达及其对ACHN细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期的影响。方法：利用GEPIA数据库分析RCC和癌旁组织中ITGB2的表达情况。选取2016至2020年河北医科大学第四医院生物标本库留存的66例RCC患者的组织标本,采用免疫组化SP法、qPCR法检测66例RCC组织及癌旁组织中ITGB2的表达水平,分析其与临床各参数之间的关系。构建敲低ITGB2的shRNA并转染ACHN细胞进行功能实验,检测敲低ITGB2对ACHN细胞的恶性生物学行为的影响,并用流式细胞术检测其对细胞周期的影响。WB法检测敲低ITGB2对ACHN细胞ITGB2蛋白表达的影响。结果：RCC组织中ITGB2的相对表达量明显高于癌旁组织（P<0.01）,并与临床分期有关（P<0.05）。向ACHN细胞中转染shITGB2能够敲低ITGB2的基因和蛋白表达（均P<0.01）。敲低ITGB2可明显抑制ACHN细胞的增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭能力（P<0.05）,但对细胞周期无明显影...     

BNC1调控食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为及其可能的作用机制

目的：探讨碱性核蛋白1(BNC1)对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法：通过q PCR法检测ESCC细胞和正常食管上皮细胞中BNC1 m RNA的表达水平,免疫组织化学染色法检测10例ESCC患者癌及癌旁组织中BNC1的蛋白表达水平。利用si RNA敲低BNC1在KYSE-150和KYSE-30细胞中的表达,CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术检测BNC1对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡等的影响。通过CHIP-seq实验和GEPIA在线网站数据分析并结合敲低BNC1后的转录组测序数据分析筛选BNC1调控的下游靶基因,q PCR法验证BNC1敲低后靶基因的表达变化,并用双荧光素酶报告基因实验验证BNC1对靶基因的调控作用。结果：BNC1 m RNA和蛋白水平在ESCC组织中较癌旁组织高表达（均P<0.01）。敲低BNC1可明显抑制KYSE-150、KYSE-30细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05或P<0.01）,将细胞阻滞于G1期并促进细胞的凋亡（均P<0.01）。CHIP-...     

HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移

目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达...     

LNX1通过调控TIAM1/ERK信号通路抑制肾透明细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的：探讨泛素链接酶LNX1(ligand of numb-protein X 1)对肾透明细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的分子作用机制。方法：利用基因表达谱交互分析（Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA）数据库分析LNX1 m RNA在肾透明细胞癌组织中的表达水平,及其与肾透明细胞癌患者预后的相关性。采用慢病毒感染的方法将携带特异性针对LNX1基因的shRNA(shLNX1)转入肾透明细胞癌细胞786-O和ACHN中;采用瞬时转染的方法将重组质粒flag-LNX1转入786-O和ACHN细胞中。分别采用CCK-8实验和细胞集落形成实验检测沉默或过表达LNX1对786-O和ACHN细胞增殖能力的影响,Transwell小室实验检测沉默或过表达LNX1对786-O和ACHN细胞侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析法筛选LNX1的下游靶基因,采用蛋白质印迹法检测沉默或过表达LNX1对T淋巴瘤侵袭和转移诱导蛋白1(T-lymphoma invasion and metastasis-inducing prote...     

姜黄素诱导激活FOXO3a促进肾透明细胞癌细胞的增殖抑制和细胞凋亡

目的:研究姜黄素(curcumin)对人肾透明细胞癌（clear-cell renal cell carcinoma,ccRCC）细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及叉头框蛋白O3a（Forkhead box protein O3a,FOXO3a）在姜黄素抗肿瘤效应中发挥的关键作用。方法:MTT法用于检测姜黄素对ccRCC细胞活力的抑制作用;Annexin V/PI双染实验检测姜黄素对ccRCC细胞的诱导凋亡作用;免疫印迹法（Western blot,WB）检测姜黄素对FOXO3a、p-FOXO3a及下游BIM表达的影响,和凋亡蛋白caspase 3的激活情况。实时荧光定量PCR技术（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测FOXO3a转录水平。小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）技术用于沉默ccRCC细胞系中FOXO3a的表达。结果:通过对6种ccRCC细胞系（ACHN、786-O、769-P、A-498、Caki-1及Caki-2）FOXO3a蛋白基础表达水平进行检测,选取FOXO3a表达较高的786-O细胞系为研究对象。0~160 μmol/L姜黄素处理786-O细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性对细胞活力具有显著抑制作用;786-O细胞在0~80 μmol/L姜黄素处理24 h后,明显促进细胞凋亡水平,且伴随着凋亡相关蛋白caspase 3的激活。786-O细胞中,姜黄素抑制p-FOXO3a,促进FOXO3a活化,并上调下游BCL-2家族促凋亡蛋白BIM表达水平。在siRNA沉默FOXO3a蛋白表达后,姜黄素对786-O细胞的生长抑制和诱导凋亡作用被抑制。结论:姜黄素通过诱导激活FOXO3a,在ccRCC细胞上发挥生长抑制和诱导凋亡的抗肿瘤作用。     

靶向沉默髓鞘转录因子MyT1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标...     

基于TCGA 数据库分析DTX2 在肾透明细胞癌组织中表达的临床意义及其对肾癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的：基于TCGA数据库分析Deltex E3泛素连接酶2(DTX2)在肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的表达水平及临床意义,探讨DTX2对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：利用TIMER数据库分析DTX2在泛癌组织中的表达水平,通过UALCAN数据库进一步验证ccRCC组织和癌旁组织中DTX2 mRNA和蛋白表达差异。使用UALCAN数据库中的TCGAccRCC队列数据集,分析ccRCC中DTX2表达与患者临床病理特征的相关性。通过K-M plot数据库分析DTX2表达与cc RCC患者预后的相关性。利用DAVID数据库对DTX2相关基因进行GO和KEGG通路富集分析。通过qPCR法检测DTX2基因在人胚肾293(HEK293)细胞和ccRCC细胞A498、Caki-1中的表达水平。利用siRNA技术分别将DTX2 siRNA及其阴性对照质粒转入A498、Caki-1细胞,采用CCK-8法、平板克隆实验、划痕实验及Transwell侵袭实验分别检测敲低DTX2对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果：TCGA数据库分析结果表明,与癌旁组织相比,ccRCC组织中DTX2 mRNA和...     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中,用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较,miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01）,而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较,miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01）,细胞周期运转加速（P<0.01）,凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。     

MiR-200c-3p inhibits cell migration and invasion of clear cell renal cell carcinoma via regulating SLC6A1

In this study, we investigated the mechanism of miR-200c-3p and SLC6A1 in regulating cell activity of clear cell renal cell carcinoma (CCRCC). The mRNA and miRNA expressions of tissue specimens were analyzed by CapitalBio Corporation (Beijing, China). The expression of SLC6A1 in CCRCC cells was examined through qRT-PCR and western blot. The migration and invasion ability of 786-O cells was testified by transwell assay after transfected. 786-O cell proliferation ability was detected by MTT assay. Dual luciferase reporter assay verified the association between SLC6A1 and miR-200c-3p. SLC6A1 was high expressed and miR-200c-3p was low expressed in CCRCC tissues and cells. Besides, lower SLC6A1 expression indicated longer survival time and higher survival rate. MiR-200c-3p could directly target at SLC6A1 and reduce its expression. MiR-200c-3p inhibited the proliferation, migration and invasion in 786-O cells by down-regulating SLC6A1 expression. The results suggested that the miR-200c-3p served as a suppressor for CCRCC via down-regulating SLC6A1.     

基于生物信息学分析铁死亡相关lncRNA对肾透明细胞癌组织免疫浸润和患者预后评估的意义

目的：采用生物信息学方法探索与肾透明细胞癌(ccRCC)组织中铁死亡相关的lncRNA,并探讨其与免疫细胞浸润及患者预后的相关性,为ccRCC患者提供新的分子靶点。方法：从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载cc RCC的转录本数据和临床数据,利用单样本基因集富集分析(ssGSEA)及相关性分析获得与铁死亡相关的lncRNA;通过单因素和多因素回归分析构建与铁死亡相关的lncRNA特征图,分析其与预后的关系;利用R软件分析铁死亡相关lncRNA与肿瘤免疫细胞浸润和药物敏感性之间的关系。构建铁死亡相关RNA网络,并通过qPCR验证中国人ccRCC组织和癌旁组织（取自2019年12月至2021年03月间在西南医科大学附属医院手术切除8例标本）中关键lncRNA的表达。结果：Kaplan-Meier分析表明,铁死亡评分高的患者总OS率低于铁死亡评分低的患者。单因素和多因素回归分析确定11个ccRCC铁死亡相关lncRNA可评估患者预后,并构建ccRCC患者1、3、5年预后预测列线图。免疫细胞浸润分析表明,铁死亡相关lncRNA与ccRCC免疫细胞浸润密切相关,其中LINC01871、PRKA...     

Tenascin-C在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的:分析Tenascin-C（TN-C）在肾透明细胞癌中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法:应用免疫组化方法检测肾透明细胞癌中TN-C蛋白表达情况。结果:免疫组化结果显示40.63%（39/96）的病例存在肿瘤间质TN-C蛋白的过表达,且过表达与肿瘤组织核分级负相关（P=0.022）;18.75%（18/96）的病例存在肿瘤细胞胞质TN-C蛋白的过表达,且过表达与肿瘤组织核分级、p-TNM分期正相关,分别为（P＜0.001;P=0.038）。肿瘤间质及肿瘤细胞胞质的过表达与RCCC患者的年龄、性别、肿瘤大小均无明显相关性。结论:肾透明细胞癌中存在TN-C蛋白肿瘤间质及肿瘤细胞的过表达,并与肿瘤分化和p-TNM分期相关。     

基于Keap1基因多态性的肾透明细胞癌分子标志物的研究

目的:探讨KeapJ基因单核苷酸多态性与肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)的相关性,为临床诊疗提供有效的分子靶点.方法:采集ccRCC组织108例与正常对照肾组织86例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)和基因测序技术检测KeapJ基因单核苷酸多态性,判读两组样本基因型,实时荧光定量PCR法检测Keap1基因在两组中的表达情况.结果:Keap1基因rs1048289的不同基因型与等位基因频率在肿瘤组和对照组之间的分布不同,差异均有统计学意义(P＜0.05).AA基因型及A等位基因携带者患肾透明细胞癌的风险明显升高,AA基因型(OR=2.292,95％ CI:1.159～4.533,P＜0.05)及A等位基因(OR =2.067,95％ CI:1.280 ～3.342,P=0.001)为肾透明细胞癌患病的危险因素.肿瘤组Keap1基因表达量比对照组明显降低(P＜0.05),但不同基因型样本间Keap1基因表达量无明显差异(P＞0.05).结论:Keap1基因rs1048289与肾透明细胞癌患病显著相关,有望成为肾透明细胞癌早期诊断与基因治疗的有效分子靶点.     

miR-124通过调节Jagged1/Notch信号通路影响肾细胞癌OS-RC-2细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-124通过调节Jagged1(JAG1)/Notch信号通路对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法：收集2018年6月至2021年10月在武汉市第三医院治疗的38例RCC患者的RCC组织和癌旁组织标本,并体外培养RCC细胞(Caki-2、A498、ACHN、786-O、OS-RC-2)和人正常肾细胞(293T),采用免疫组织化学法、qPCR和WB法检测miR-124和JAG1蛋白在RCC组织和细胞中的表达水平。选择miR-124表达与293T细胞差异最大的OS-RC-2细胞进行转染,按转染物不同分为Control组、NC mimic组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组和miR-124 mimic+pc-JAG1组。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-124与JAG1的关系;q PCR法检测miR-124、JAG1 mRNA表达;免疫组化法分析JAG1蛋白表达;WB法检测JAG1、凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3、BAX和Bcl2)和Notch信号通路相关蛋白(NICD、HES1和HES5)的表...     

Notch3在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的:通过研究Notch3蛋白在肾透明细胞癌组织和癌旁组织中的表达变化情况,探讨其临床意义及相关影响因素。方法:采用免疫组织化学染色检测57例肾透明细胞癌组织、38例癌组织外缘1.0 cm处组织中的Notch3蛋白表达情况,并观察其与临床病理参数之间的关系。结果:肾透明细胞癌、癌旁组织中Notch3蛋白的阳性表达率分别为80.7%（46/57）、31.6%（12/38）,P＜0.05。单因素分析表明,Notch3蛋白的表达与肾透明细胞癌的临床分期、病理学分级、远处转移密切相关（P＜0.05）。多因素分析表明,患者的年龄、临床分期、吸烟史是Notch3蛋白在肾透明细胞癌中表达的独立危险因素（P＜0.05）。结论:Notch3蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达明显增高,Notch3可能成为肾透明细胞癌的潜在基因治疗靶点和早期诊断检测及预防的指标之一。