一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系探讨

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

阿托品和腐植酸对大鼠颈髓横断性胃损伤的保护作用

本工作研究了阿托品、腐植酸和cAMP对颈髓横断后大鼠胃粘膜损伤的保护作用。实验表明,阿托品和腐植酸对胃粘膜细胞有明显的保护作用,而cAMP则无此作用。阿托品的细胞保护作用可能与增加胃粘膜屏障粘液量有关,而腐植酸的作用机理尚不清楚。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

氨水对小鼠胃粘膜适应性细胞保护作用及其机制初探

目的　对氨水的胃粘膜适应性细胞保护作用进行了研究 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　采用不同浓度氨水在不同时间点对小鼠灌胃给药 ,观察氨水胃粘膜同源细胞保护作用的时———效关系及量———效关系 ;利用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤 ,观察不同浓度氨水对无水乙醇损伤的交叉细胞保护作用 ;提前给与前列腺素合成酶抑制剂———消炎痛、一氧化氮合成酶抑制剂———N -硝基 -L -精氨酸甲酯及感觉神经“切除剂”———大剂量辣椒素 ,观察这些药物对氨水的胃粘膜同源细胞保护作用的影响。结果　 15、30mmol·L-1氨水对于胃粘膜具有显著的同源细胞保护作用 ,15、30、6 0mmol·L-1氨水均未呈现出对抗无水乙醇急性胃粘膜损伤的交叉细胞保护作用。N -硝基 -L -精氨酸甲酯、消炎痛及辣椒素可显著对抗氨水的胃粘膜同源细胞保护作用。结论　氨水具有胃粘膜同源细胞保护作用 ,这种作用可能与其激活感觉神经、前列腺素及一氧化氮通路有关     

艾灸对应激性大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本实验证明艾灸具有对抗应激性大鼠胃粘膜损伤的作用,并初步证明这种作用可能不受胃泌素水平影响。消炎痛能明显削弱艾灸的这种作用,因此推测艾灸对应激大鼠胃粘膜的保护作用可能与前列腺素有关。     

美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响;了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注0．15mol／L盐酸＋15％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉注射美蓝可加重胃粘膜损伤;提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关.     

美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响,了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ盐酸＋１５％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉主射美蓝可加重胃粘膜损伤：提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关。     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型,观察胃粘膜损伤指数,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,胃电活动（ＧＥＡ）,胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现,胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性,ＮＯ含量均下降,与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理,可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ,介导     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

十二指肠溃疡、慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜一氧化氮含量及一氧化氮合酶活力研究

对19例十二指肠球部溃疡及19例慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜的一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）进行定量检测并与正常人比较，结果显示：十二指肠溃疡及慢性糜烂性胃炎患者胃粘膜的NO含量升高、NOS活力增强（P值均＜0．01）。提示：胃、十二指肠粘膜的损伤或炎症可能与胃粘膜NOS过度表达、NO产生过多有关。     

酮替芬对应激对大鼠胃两型肥大细胞的作用

研究酮替芬对大鼠应激性胃黏膜损伤中两型肥大细胞的作用，结果发现：应激8h后，大鼠胃黏膜有明显损伤，胃内黏膜肥大细胞和结缔组织肥大细胞均有明显脱颗粒现象。在应激前使用酮规替芬则大鼠胃黏膜损伤指数及两型肥大细胞脱颗粒明显降低，说明酮替芬对两型肥大细胞均有稳定作用，可以减轻应激时胃黏膜损伤，提示两型肥大细胞均参与应激性胃黏膜损伤的形成。同时本实验也为肥大细胞膜稳定性在临床应激性胃黏膜损伤防治中的应用提供了实验基础。     

门脉高压性胃病发生机制的实验研究

本实验采用二期门静脉结扎法复制大鼠门脉高压模型，测定门脉高压时大鼠胃粘膜血流量，损伤指数以及门脉血中超氧化物化酶，过氧化脂质的变化，并对其胃粘膜超微结构进行观察。结果表明：门脉高压时胃粘膜易受损害，其胃粘膜血流量增多，但在损伤因子作用下，其血流量减少较剧，而门脉血中ＳＯＤ及ＬＰＯ的变化并不显著。超微结构显示：门脉高压时其毛细血管结构的完整性受到破坏。提示门脉高压时胃粘膜在损伤因子作用下血流量减少是门脉高压性胃病发生的重要原因之一，其胃粘膜毛细血管结构的完整性受到破坏可能是血流量急剧减少的病理解剖学基础，而超氧化物歧化酶对自由基的清除作用可能并不参与胃粘膜的保护作用。     

十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜一氧化氮含量及一氧化氮？…

对１９例十二指肠球部溃疡及１９例慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜的一氧化氮（ＮＯ）与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行定量检测并与正常人比较，结果显示：十二指肠溃疡及慢性糜烂性胃炎患者胃粘膜的ＮＯ含量升高，ＮＯＳ活力增强（Ｐ值均〈０。０）。提示：胃，十二指肠粘膜的损伤或炎症可能与胃粘膜ＮＯＳ过渡表达，ＮＯ产生过多有关。     

芝麻素通过PI3K/Akt信号通路抑制肥大细胞活化研究

[目的]观察芝麻素对肥大细胞活化的影响并探讨其可能作用机制.[方法]通过IgE介导体外实验观察芝麻素对IgE介导的肥大细胞组织胺的释放及对PI3K/Akt蛋白表达的影响.[结果]与模型对照组比较,芝麻素大、中剂量可明显抑制肥大细胞释放组织胺,且可有效抑制肥大细胞释放炎性细胞因子PI3K/Akt蛋白的表达(P<0.05).[结论]芝麻素抗过敏作用可能部分与抑制PI3K/Akt信号通路有关.     

实验性乙醇胃粘膜损害中胃肠激素表达变化及意义

为了探讨胃肠激素在急性胃粘膜损伤中的变化和作用，该文观察了大鼠乙醇对胃粘膜损伤模型中胃粘膜局部胃肠激素含量的变化肽其与胃粘膜损伤程度的关系。结果表明：随着乙醇作用时间延长，胃粘膜内生长抑素和血管活性肠肽含量显著下降，Ｐ物质的含量明显增加，从而使攻击因子作用加强，防御因子作用减弱，在乙醇作用３０ｍｉｎ后粘膜局部的表皮生长因子显著增高，这可能与机体的适应性保护有关。提示：胃肠激素的变化大与乙醇性胃粘膜     

生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

本实验观察了生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。结果表明,在给大鼠肌注消炎痛(20mg/kg)前半小时,以10%生大黄煎剂灌胃(1.5ml/rat),对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤具有预防作用,与对照组相比,有显著性差异,提示生大黄对胃粘膜可能具有细胞保护作用。     

硝苯地平对内皮细胞和平滑肌细胞一氧化氮生成的影响

钙离子通道拮抗药能够有效治疗某些心血管系统疾病。本实验研究了钙拮抗药硝苯地平对离体培养的内皮细胞及平滑肌细胞一氧化氮生成的影响。结果表明硝苯地平能够有效抑制上述细胞一氧化氮的释放,且抑的帽效应呈剂量依赖关系。提示钙拮抗药的治疗作用可能与其抑制一氧化氮的释放有关。     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。