大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力的影响。方法3月龄SD雌性大鼠去卵巢，术后验证造模成功，将去势大鼠随机分为2组，模型组给予去离子水，干预组给予大豆异黄酮提取物灌胃。另设对照组行假手术，给予去离子水灌胃。于第13周末处死大鼠，氧电极法测定脑线粒体呼吸链的呼吸功能，并测定脑线粒体和胞浆丙二醛（MDA）含量，肝、心和肾组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与对照组比较，模型组脑线粒体2条呼吸链呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P／O）和氧化磷酸化效率（OPR）有明显下降，过氧化产物增加，肝、心和肾组织匀浆抗氧化酶的活性也有明显下降；用大豆异黄酮干预，可使上述指标有明显改善。结论大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠呼吸功能和肝、心、肾组织的抗氧化酶的活性．可能与其对抗自由基氧化损伤作用有美．     

大豆异黄酮对大鼠肾脏局部辐射的防护作用

[目的]观察大豆异黄酮(SI)对大鼠肾脏局部辐射后造血和抗氧化能力的影响,为探讨新型的肾脏局部辐射防护策略提供理论依据。[方法]将SD雄性大鼠48只,分为正常对照组(Non-Rad组)、辐射组(Rad组)、大豆异黄酮治疗组(SI组)和氨磷汀处理组(AFT组)。手术暴露大鼠双侧肾脏,铅板屏蔽其他组织,应用15 Gy137Csγ射线一次性照射除Non-Rad组外其余3组大鼠双侧肾脏。其中SI组从照前7天至照后14天每天1次灌胃大豆异黄酮100mg/kg,AFT组在照前30min单次腹腔注射氨磷汀200mg/kg。各组分别于照射前、照射后3天、照射后14天计数外周血WBC;于照射后7天取血,14天处死取肝脏和肾脏,观察肝肾组织的抗氧化指标变化。[结果]Rad组外周血WBC急剧下降,丙二醛(MDA)水平明显上升,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降(P<0．05);补充SI和照射前预防性使用AFT均可显著减轻大鼠肾脏局部受照后外周血WBC下降幅度,降低肝脏MDA水平,提高红细胞数和肝脏SOD活性以及肝脏和肾脏GSH-Px活力,差异有显著性(P<0．05)。[结论]大豆异黄酮能有效缓解肾脏局部辐射引起的造血及抗氧化功能损伤,提高机体抗辐射能力。     

海藻萜类化合物对酒精暴露大鼠抗氧化作用

目的 观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化作用,并探讨可能的机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组.酒精模型组给予乙醇7.2g/(kg·d);LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25,50,100 mg/(kg·d);甘利欣药物组给予甘利欣200 mg/(kg·d)灌胃;空白对照组给予等体积蒸馏水.除空白组外,酒精剂量均同模型组.实验进行7 d后,取血,留取肝组织.电镜观察肝组织超微结构,检测血清和肝匀浆中抗氧化酶的活力.结果 电镜下观察到酒精模型组肝细胞内线粒体肿胀,Kupffer细胞周围可见胶原纤维.LET各干预组胞浆内可见少量脂滴.LET低剂量干预组血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力分别为(282.39±78.89)、(294.87±162.96)高于模型组[(90.73±48.52)(208.64±43.32)](P＜0.05);LET中剂量干预组血清及肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分为(245.76±10.64)、(1474.11±402.38),LET、高剂量干预组GSH-Px活力(258.67±7.15)、(1877.24±643.O),均高于模型组(218.75±10.24)(953.56±341.84)(P＜0.05).结论 LET可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化酶的活性:改善超微结构的病理损伤,从而对酒精造成的机体氧化损伤起保护作用.     

无排卵模型大鼠卵巢MDA及T-AOC的实验研究

目的比较无排卵模型大鼠与正常大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)含量,及与卵巢性激素的关系,探讨氧化损伤与抗氧化能力对无排卵发生的影响。方法采用9日龄SD雌性大鼠颈背部皮下注射雄激素的方法制造无排卵模型,以正常同龄雌性大鼠为对照。4月龄时,测定动情前期大鼠卵巢组织匀浆MDA、TAOC和血清性激素水平,HE染色光学显微镜观察卵巢病理形态学变化。结果无排卵大鼠卵巢组织匀浆MDA明显高于正常组,TAOC明显低于正常组。结论卵巢组织中MDA升高、TAOC降低是无排卵的影响因素之一。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖,诱导糖耐量异常大鼠模型;以大豆异黄酮作为拮抗糖耐量异常早期肾损伤的受试物,二甲双胍为阳性对照,观察正常大鼠、糖耐量异常模型大鼠及各受试物组大鼠的血糖,血浆尿素氮和尿微量白蛋白含量、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量变化以及肾细胞DNA氧化损伤程度.结果 模型组大鼠餐后2 h血糖,尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较正常对照组均明显增高(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05),肾细胞DNA拖尾率明显升高.大豆异黄酮干预6周后,大鼠餐后2h血糖、尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较模型组明显降低(P＜0.05),肾脏SOD活性明显增高(P＜0.05),肾细胞DNA拖尾率明显降低.与二甲双胍组比较,大豆异黄酮高低剂量组AGEs含量显著降低(P＜0.05),其他指标间比较,差异均无统计学意义.结论 D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠存在早期肾脏损伤;大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤有保护作用,其机制与其改善糖耐量,提高机体抗氧化能力和抑制非酶糖基化反应有关;大豆异黄酮抑制非酶糖基化作用明显强于二甲双胍.     

大豆异黄酮与叶酸对大鼠神经管畸形的保护作用

目的　研究大豆异黄酮的抗氧化作用及其与叶酸配伍对大鼠神经管畸形的保护性作用。方法　以环磷酰胺制备大鼠神经管畸形的模型 ,生理盐水作对照组 ,另外设单独叶酸组、叶酸配伍大豆异黄酮共 5个干预组 (叶酸的量固定不变 ) ,分别进行抗氧化指标、胎鼠畸形发生率、生长发育指标和光镜及透射电镜的检测。结果　 ( 1)干预组较模型组孕鼠血清SOD含量增加、MDA含量降低 ,NO含量有所下降 ,且与大豆异黄酮有剂量 -反应关系 ;( 2 )胎鼠大体形态结果显示 ,干预实验组胎鼠脑膨出发生率较模型组均有下降 ,并以 40mg/ (kg·bw)的大豆异黄酮配伍叶酸组下降最明显 ;( 3)干预组胎鼠的各项生长发育指标均较模型组有所增长或增重 ;( 4)光镜病理切片显示 ,干预组细胞碎片和小群凋亡细胞聚集的现象较模型组明显减少 ;( 5 )透射电镜结果可以看见细胞凋亡的严重程度以及凋亡细胞的数量较模型组有明显改善。结论　大豆异黄酮在一定剂量时与叶酸配伍可以较单独补充叶酸更为有效地预防大鼠神经管畸形的发生。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢大鼠肝脏脂质的影响

目的　观察大豆异黄酮 (SI)对进食高脂饲料的去卵巢大鼠脂质和肝组织过氧化状态的影响。方法　 50只SD大鼠随机分为 5组 ,分别接受假手术 +基础饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 +SI 3个剂量组 2 0 ,60 ,180mg/ (kg·bw·d)处理 ,实验期 8周。 结果　与模型组比较 ,SI可显著抑制高脂饲料所致的去卵巢大鼠肝脏和血清甘油三酯水平升高 (P <0 .0 5) ,但对肝脏总胆固醇变化无影响 (P >0 0 5)。与假手术组和模型组比较 ,SI降低肝脏MDA含量均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　SI对去卵巢大鼠肝脏高甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂饮食所致的肝脏过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠脂类代谢及心肌超微结构影响的研究

目的研究大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠血脂及脂蛋白(a)[Lp(a)]代谢的动态影响。方法70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇(TC)水平随机分为7组高脂组、雌激素组、SI低、中、高剂量组,假手术与正常对照组,前5组摘除双侧卵巢。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料饲养。每周称重一次,灌胃给药,干预周期为12w。对收集的血清、内脏进行TC、甘油三酯(TG)、血清高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、Lp(a)、抗氧化酶活性及内脏超微结构观察,共63只大鼠完成实验。结果SI干预组LDL-C水平显著低于高脂组而高于正常对照组;干预可改变Lp(a)水平但对HDL-C影响甚微;持续干预SI有助于降低TC、TG可维护心肌细胞的超微结构,镜下视野以雌激素组、高剂量SI干预组与正常组结构接近,高脂组镜像损坏明显。结论高剂量SI持续干预可使去卵巢高脂大鼠LDL-C、TC、TG下降,并能维护心肌细胞超微结构。     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE25、50、100mg/kgbw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200mg/kgbw·d灌胃。空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行6w。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。结果与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降,C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系。B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高。与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系。与A组比,B组HO-1活力显著降低。D、E、F组HO-1活力比B组升高明显。结论LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

铝对大鼠神经细胞线粒体氧化磷酸化功能的影响

目的探讨铝中毒对神经细胞线粒体氧化磷酸化功能的影响。方法Wistar大鼠37只,分对照组、氯化铝低剂量组、氯化铝高剂量组,饲养3个月,建立铝中毒模型。氧电极法及华氏(Warburg)检压法测定线粒体的耗氧量、呼吸控制率(RCR)和二磷酸腺苷/氧(ADP/O)比值。以RCR评价线粒体的完整性及程度,用ADP/O评价线粒体氧化磷酸化的效率。结果低剂量组、高剂量组与对照组比较,ADP/O、RCR显著降低(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较,ADP/O显著降低(P<0.01)。氧电极法呼吸Ⅲ态(R3)耗氧量低剂量组与对照组比较显著升高(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较显著降低(P<0.01);呼吸Ⅳ态(R4)耗氧量低剂量组、高剂量组与对照组比较显著升高(P<0.01)。华氏检压法耗氧量低剂量组、高剂量组与对照组比较显著升高(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较显著降低(P<0.05)。结论低剂量铝染毒时线粒体氧化磷酸化部分解偶联,脑细胞轻度损伤,为可逆性变化。而高剂量铝染毒时线粒体氧化磷酸化效率很低,脑细胞损伤严重,线粒体损伤十分明显,可能是不可逆性变化。     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。     

维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

每日或间歇性大剂量补充硫酸亚铁对大鼠铁营养状况和抗氧化功能的影响

目的:比较不同方式补充硫酸亚铁对大鼠铁营养状况和抗氧化功能的影响。方法:刚断乳的雌性Wistar大鼠,用铁缺乏饲料喂养至血红蛋白(Hb)低于100g/L。按Hb含量和体重随机分为五组,分别为铁缺乏对照组(ID)、每日小剂量补铁组(LDs)、每周一次小剂量补铁组(LWs)、每日大剂量补铁组(HDs)、每周一次大剂量补铁组(HWs),每组10只大鼠。补充期12w。实验结束时,测定大鼠血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)及血清和肝组织匀浆丙二醛(MDA)等含量。结果:各补充组大鼠SI、SF、运铁蛋白饱和度(TS)、肝脏及脾脏铁含量均显著高于对照组,而总铁结合力(TIBC)则显著低于对照组。HDs组和HWs组大鼠SI、TS、SF显著高于LDs、LWs,TIBC显著低于LDs和LWs组(P<0.05)。HDs或HWs组血清和肝脏MDA含量显著高于对照组,LWs组血清MDA含量显著高于对照组,LDs组肝脏MDA含量也显著高于对照组(P<0.05),HDs和HWs组血清和肝脏MDA含量均显著高于LDs、LWs组。结论:每日大剂量补充或每周一次大剂量补充硫酸亚铁3个月,有导致铁过量以及机体脂质过氧化增强的危险。