酒精性肝病发病机制

酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）是因长期过量饮酒引起的肝脏疾病,其中包括轻症ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,我们就氧化应激、内质网应激、硝化应激及调脂因子在酒精性肝病发病机制中的作用等进行阐述。     

酒精性肝病患者血清TGF-β、IL-6和IL-8水平及临床意义

目的探讨酒精性肝病患者血清转化生长因子（transforming growth factor-β,TGF-β）白细胞介素-6（inter-leukin-6,IL-6）和白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）在酒精性肝病中的作用。方法 60例酒精性肝病患者按酒精性脂肪肝（n=20）、酒精性肝炎（n=20）和酒精性肝硬化（n=20）分为3组。采用ELISA法检测20例健康对照组和60例各类酒精性肝病患者血清中TGF-β、IL-6和IL-8水平。结果血清TGF-β、IL-6和IL-8水平随着肝脏病变程度加重而递增,酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组和酒精性肝硬化组3项指标水平均高于正常对照组,差异显著（P〈0.01）,其中以酒精性肝硬化组3项指标水平为最高。结论 TGF-β、IL-6和IL-8在酒精性肝病中具有重要作用,酒精性肝病患者血清TGF-β、IL-6和IL-8水平的检测可作为酒精性肝病病情监测和预后判断的有效指标。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素及其与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）可分为非酒精性脂肪性肝炎（HASH）和单纯性非酒精性脂肪肝,其肝组织学改变与酒精性肝病类似,     

酒精性肝硬化患者血清激活素A水平及临床评价

在我国酒精性肝病（AID）已经成为继乙型病毒性肝炎之后肝硬化病因的第二位，其发展趋势较快，其中酒精性肝炎发生率也是越来越高，足以引为重视。酒精性肝纤维化发病机制及寻求有效的诊疗方法，一直是国内外研究的重点，已有的研究表明，细胞因子在肝纤维化发病机制中具有重要作用，而激活素（Activin）是新近发现参与肝纤维化形成的细胞因子，其中以ActivinA最为重要，已引起国内外学者的关注，我们通过检测酒精性肝硬化患者血清ActivinA和肝功能指标及相关性分析，探讨其在酒精性肝硬化中的意义。     

酒精性肝病的研究进展

近年来我国由酒精所致肝损害的发病率呈逐年上升趋势，酒精性肝病（Alcoholic liver disease，ALD）在人群中巳属多发病和常见病，对其研究日益引起关注。本文就酒精性肝病流行病学、易感因素及发病机制做一综述，以引起广大医务工作者对ALD的认识，及早干预和治疗，从而改善该疾病的预后。     

脂肪性肝病的研究进展

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。临床上根据是否有过量酒精摄入，分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。两者有许多共性特征，但又各有其独特之处。     

糖缺失转铁蛋白对酒精性肝病的诊断价值

目的评价糖缺失转铁蛋白（CDT）对酒精性肝病的诊断价值。方法选择32例酒精性肝病患者,25例无肝病嗜酒者,30例非酒精性肝病和30例健康体检者。分别检测CDT（％）和GGT、ALT、AST等肝功能指标。结果酒精性肝病组CDT阳性率为84．4％,明显高于其他各组;CDT诊断酒精性肝病的ROC曲线下面积为0．943,敏感度为0．933,特异度为0．867,有很高的诊断价值．并且CDT与GGT无相关性,是独立的酒精中毒的生物学标志。结论CDT是诊断酒精性肝病的较理想指标。     

丹芪保肝汤影响慢性酒精性肝病大鼠细胞因子和血清一氧化氮水平的特征

目的：分析结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子和血清一氧化氯在慢性酒精性肝病大鼠的表达状况及丹芪保肝汤对慢性酒精性肝病的影响。 方法：实验于2004-04／11在中国医科大学实验动物部及中心实验室完成。Wistar大鼠96只。随机分为3组：正常对照组（n=25），酒精性肝病模型组（n=38），丹芪保肝汤防治组（n=33）。酒精性肝病模型组用梯度酒精定量灌胃的方法制备酒精性肝病模型。丹芪保肝汤防治组造模同时给予丹芪保肝汤口服；正常对照组动物给予相同容积的生理盐水，于开始灌胃4、8、12周末分别处死酒精性肝病模型组12、16、lO只大鼠，丹芪保肝汤防治组10、14、9只及正常对照组动物9、8、8只大鼠，下腔静脉取血，经心脏灌流固定，取肝组织-70℃保存。分离血清，-20℃保存。取肝组织作苏木精-伊红染色显示变性、坏死状况，免疫组化检测肝内结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达，采用硝酸还原酶法检测血清一氧化氯含量。 结果：各组实验动物全部进入结果分析，如有因为起初呛咳窒息和酒精的耐受性差的及时补充。①各组大鼠一般情况：酒精性肝病模型组大鼠同正常对照组相比，一般状态差，毛色无光泽，易激惹，体质量减轻（P〈0．01），丹芪保肝汤防治组与酒精性肝病模型组体质量相比差异显著（P〈0．01）。②肝脏组织病理学改变光镜下观察结果：正常对照组肝细胞以中央静脉为中心向外周呈放射状分布；酒精灌胃4周末，局限性肝小叶中央静脉区脂肪变性及空泡变性小于1／3，肝细胞点片状坏死，炎细胞浸润；8周末，肝小叶中央静脉区脂肪及空泡变性明显增多且小于2／3，肝细胞呈大片状坏死；12周末，大于2／3肝小叶形成弥漫性以大空泡变性为主的混合性脂肪变，肝细咆坏死增多。③肝组织结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子免疫组化染色结果：酒精性肝病模型组、丹芪保肝汤防治组与正常对照组相比，肝脏结缔组织生长因子的胞浆、肿瘤坏死因子的胞质的表达均明显增加（P〈0．01），酒精性肝病模型组与丹芪保肝汤防治组相比亦有显著差异（P〈0．05）；随着乙醇刺激时间的延长和剂量的不断加大，各酒精性肝病模型组及丹芪保肝汤防治组之间肝脏结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子的表达也逐渐增加（P〈0．01）。④各组大鼠血清一氧化氮水平：丹芪保肝汤防治组与酒精性肝病模型组皿清一氧化氮水平在4周、8周、12周逐渐升高，各组内比较有统计学差异（P〈0．05）；酒精性肝病模型组、丹芪保肝汤防治组分别与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。与酒精性肝病模型组相比，丹芪保肝汤防治组能有效抑制结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达，降低血清一氧化氮水平（P〈0．01—0．05）。 结论：血清一氧化氮的水平、结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子的表达与酒精性肝损伤的程度相平行且有密切关系；丹芪保肝汤通过降低一氧化氮水平，减轻内毒素血症，阻断细胞内结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达，可能是该药物作用的重要分子机制之一。     

慢性乙型肝炎合并酒精性肝病患者血清瘦素测定的临床价值

目的测定慢性乙型肝炎合并酒精性肝病患者血清瘦素水平，并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法选择慢性乙型肝炎合并酒精性肝病患者17例，肝硬化15例，慢性乙型肝炎19例与12例男性健康受试者为对照组，各组间在性别、年龄和体质量指数（BMI）均相匹配。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清瘦素，同时测定血糖、血脂、胰岛素和肝肾功能等指标，并测量身高、体质量，计算BMI。并进行结果分析。结果慢性乙型肝炎合并酒精性肝病、肝硬化组血清瘦素水平高于对照组（P〈0．05），慢性乙型肝炎组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），慢性乙型肝炎合并酒精性肝病组瘦素水平与BMI、FINS呈显著正相关（r值分别为0．169，0．267，P〈0．05）；瘦素与三酰甘油里明显负相关（r值为-0．249，P〈0．05）。结论慢性乙型肝炎合并酒精性肝病患者血清瘦素水平明显增高，与高胰岛素血症和胰岛素抵抗存在相关性，瘦素表达不能评价肝病严重程度。     

胰岛素抵抗与酒精性肝病血清瘦素水平的关系

摘要 目的：探讨胰岛素抵抗、血清瘦素在酒精性肝病(ALD)及其不同阶段中的变化关系。方法：采用放射免疫法分别测定22例酒精性脂肪肝(AFL)、11例酒精性肝炎(AH)、13例酒精性肝硬化(AC)患者的血清瘦素及胰岛素水平，同时生化检测46例患者的空腹血糖及肝功能。30例健康体检者作对照。结果：酒精性肝病患者血清瘦素(10.63±4.06)ug/L、空腹胰岛素（10.59±3.83）mU/mL明显高于正常对照组(4.98±2.89)ug/L、（6.38±2.11）mU/mL (均p<0.05），酒精性肝病患者瘦素水平与AST、TBIL均呈正相关（r=0.49、0.65，p<0.05、p<0.01）,酒精性肝硬化组血清瘦素水平与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均呈正相关（r=0.486、0.398、0.537，均p<0.05）。AC组胰岛素抵抗指数4.65±0.37明显高于AFL组1.80±0.14和AH组1.99±0.16(均均p<0.05）结论：酒精性肝病患者存在高胰岛素血症和高瘦素血症；胰岛素抵抗可能是加重酒精性肝病的重要因素。 关键词：酒精性肝病 胰岛素抵抗 瘦素 肝功能     

中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响

目的：观察中等强度游泳运动后非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织的病理变化。 方法：实验于2005—03／07在河北省医学科学院实验室完成，取雄性清洁级SD大鼠22只，随机分为3组：①对照组（n=6）：给予普通饮食8周。②非酒精性脂肪性肝病模型组（n=8）：喂高脂饲料，即在普通饲料的基础上加100g／L猪油和20g／L的胆固醇，共8周。③高脂运动组（n=8）：喂高脂饲料，并进行中等强度的游泳运动，游泳5d／周，1次／d，90min／次，共8周。实验8周后测定各组大鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性和肿瘤坏死因子α水平，并比较各组大鼠肝脏组织切片的病理变化，光镜下评估肝细胞脂肪变性程度，按照肝小叶内含脂滴细胞数／总细胞数比值：0（-）；〈1／3（＋）；1／3～2／3（＋＋）；〉2／3（＋＋＋）；≈1（＋＋＋＋）。 结果：实验过程中运动组1只大鼠溺水死亡。最后进入结果分析对照组、非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组分别为6，8和7只大鼠。①非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显较对照组大鼠严重f非酒精性脂肪性肝病模型组、运动组和对照组脂肪变性程度-，＋，＋＋，＋＋＋分别为0，0，3，5只；2，3，2，0只；6，0，0，0只（P〈0．05）]，与非酒精性脂肪性肝病模型组相比，运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显减轻（P〈0．05）。②非酒精性脂肪性肝病模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶都显著高于对照组[（912．18&;#177;252．71，419．25&;#177;74．34；3281．82&;#177;776．32，2186．43&;#177;334．73）nkat／L（P〈0．05）]，运动组谷丙转氨酶显著低于非酒精性脂肪性肝病模型组[（536．94&;#177;186．7）nkat／L（P〈0．05）]，但运动组谷草转氨酶与非酒精性脂肪性肝病模型组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。③3组大鼠血清肿瘤坏死因子α水平相比差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：中等强度的游泳运动能够改善高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病的肝脏脂肪变性。     

体检人群中酒精性肝病患者健康教育的研究进展

一、酒精性肝病的研究进展 酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病.ALD是西方国家导致肝硬化的最主要病因,也是十大常见死因之一.我国ALD在所有肝病中的比例有逐年增加的趋势.ALD的疾病谱呈现多样化,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和ALD学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,ALD可分为轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等5种类型.     

非酒精性脂肪肝影响因素研究进展

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease．NAFLD）是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征．病理上分单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化。1980年和1986年J．Ludwig和F．Schaffner等相继提出非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis．NASH）及NAFLD的概念．但当时并未引起重视。随着社会经济发展，NAFLD患病率迅猛增高，观已成为危害人类健康的三大肝病之，并与失代偿期肝硬化、肝功能衰竭、原发性肝癌的发生密切相关。     

硫普罗宁治疗酒精性肝病的疗效观察

近年来，随着饮酒人群增多及饮酒量增大，酒精性肝病的发病率呈逐年递增趋势。为有效治疗酒精性肝病，我们在戒酒的基础上，采用硫普罗宁注射剂治疗酒精性肝病患者，观察其疗效并探讨其作用机制。     

血清m-AST在酒精性肝病和非酒精性肝病中的鉴别探讨

酒精性肝病和病毒性肝炎是导致肝硬化最主要的原因，由于酒精性肝病的诊断主要依靠病史，临床表现无特异性，因此近年来一些较为灵敏的诊断指标不断被开发出来。其中运用到临床的指标有m-AST的活性检测以及m-AST／AST的比值计算。AST是一种细胞内酶，以心脏、肝脏的含量最为丰富，AST同工酶主要存在于细胞质（c—AST）和线粒体（m—AST）内。     

等电聚集电泳／免疫固定和考马氏蓝染色技术检测缺糖转铁蛋白

目的 建立等电聚焦电泳/免疫固定（IEF/IF）和考马氏蓝染色技术检测缺糖转铁蛋白（CDT）方法。方法 选择32例酒精性肝病患者，血清铁饱和后，进行水平板式超薄层等电聚焦电泳，免疫固定与考马氏蓝染色后，蛋白条带进行等电点分析。结果 酒精性肝病组CDT阳性率为87.5%。CDT诊断酒精性肝病的灵敏度为87.5%，特异度为69.39%。结论 IEF/IF结合考马氏蓝染色技术是一种操作方便，经济，灵敏度高，分辨率高，适用于进一步大样本检测血清CDT的方法。     

还原型谷胱甘肽联合复方甘草甜素治疗酒精性肝病的疗效观察

随着我国经济的发展，酒精性肝病（ALD）的发病率逐年上升。回顾我院收治的62例酒精性肝病的治疗，应用还原型谷胱甘肽联合复方甘草甜索取得了良好疗效。现将观察结果报告如下。     

缺糖基转铁蛋白对酒精性肝病的诊断价值

酒精性肝病（ALD）目前在肝病中的严重程度仅次于甲肝、乙肝等病毒性肝炎。缺糖基转铁蛋白（CDT）,作为诊断ALD较特异的指标越来越受到重视。本文从CDT的定义、结构、病理机制、分析方法及诊断价值等方面进行了综述。     

葡萄糖醛酸钠对酒精性肝病血清肝纤维化指标的影响

酒精性肝病是造成肝纤维化的重要原因之一。作者试用葡醛酸钠治疗酒精性肝病，对其血清肝纤维化指标检查，取得较好疗效，现报道如下。1资料与方法1．1一般资料106例均为本院2004年4月至2006年4月住院患者，符合酒精性肝病诊断标准。随机分为治疗组和对照组。治疗组53例，男49例，女4例；平均年龄（36．8±6．7）岁。对照组53例，男50例，女3例；平均年龄（36．2±6．3）岁。两组间差异无显著性，具有可比性。     

胰高血糖素样肽-1在非酒精性脂肪性肝病治疗中的研究进展

早在1980年人们就已经认识到,非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种在临床及组织病理学上和酒精性肝病相仿,但患者无饮酒史或很少饮酒的肝脏疾病口]。NAFLD包括一系列病变,从单纯性脂肪肝（simplehepaticsteatosis）到非酒精性脂肪性肝炎（nonalco—holicsteatohepatitis,NASH）,后者可进一步发展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝细胞癌。