五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制

目的:观察五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制。方法:将48只12周龄健康雄性清洁级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、五福饮组,每组16只。针刺模型组、五福饮组大鼠尾部椎间盘并向椎间盘内注入肿瘤坏死因子-α,空白对照组大鼠不做任何处理。造模成功后(造模开始后4周)五福饮组以20 m L·kg^-1剂量的五福饮灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃8周。分别于造模成功后及药物干预8周后从各组随机抽取8只大鼠,采用麻醉过量法处死后,完整取下Co_5~6椎间盘及其相邻两侧椎体,行Micro-CT扫描测量椎间相对高度,采取HE染色观察椎间盘组织形态,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测椎间盘β-连环蛋白(β-catenin)和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin typeⅠmotifs,ADAMTS)-5基因的表达。结果:(1)椎间隙相对高度。造模成功后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(56.37±11.32)%,(55.63±12.76)%,F=22.148,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.203)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(50.35±10.72)%,(80.84±9.43)%,F=31.492,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000),模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度低于五福饮组(P=0.001)。(2)椎间盘组织形态。造模成功后,模型组和五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘均明显退变,表现为髓核细胞数量减少,纤维环排列紊乱且出现裂隙,纤维环与髓核交界区变窄。药物干预8周后,模型组大鼠Co_5~6椎间盘退变更明显,而五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘退变情况明显改善,可见较多髓核细胞,细胞排列尚均匀,纤维环胶原走向清楚,纤维环与髓核交界区较宽。(3)椎间盘组织β-catenin基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.32±0.21,2.87±0.41,2.73±0.42,F=18.806,P=0.001);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.001);模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.457)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.01±0.17,2.64±0.33,1.51±0.31,F=26.616,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.002),模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量高于五福饮组(P=0.001)。(4)椎间盘组织ADAMTS-5基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.18±0.14,2.34±0.25,2.42±0.28,F=47.786,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.530)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.21±0.27,2.45±0.29,1.38±0.13,F=6.053,P=0.022);空白对照组和五福饮组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组(P=0.000,P=0.027);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.205)。结论:五福饮可缓解大鼠尾部椎间盘组织退变,恢复椎间隙相对高度,其作用机制可能与其能下调椎间盘组织中β-catenin和ADAMTS-5的表达有关。     

五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响

目的观察五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响。方法将48只SD大鼠分成空白对照组、模型组及五福饮组各16只,模型组及五福饮组大鼠应用细针纤维环穿刺结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射进行造模,造模成功后3组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。采用Micro-CT检测脊柱退变情况,HE染色观察椎间盘退变特征,RT-PCR检测椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果造模后,大鼠椎间盘出现明显退变特征,表明造模成功。灌服五福饮8周后,大鼠造模椎间隙相对高度及组织学退变均有改善。五福饮组大鼠与模型组大鼠相比较,椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA表达均有明显提高(P0.05)。结论五福饮可防治椎间盘退变,提高聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达可能是其作用机制。     

不同针灸疗法对颈椎椎间盘退变模型大鼠bFGFmRNA表达的影响

目的　观察不同针灸疗法对颈椎椎间盘退变模型大鼠的 b F GF m RNA表达含量的影响。方法　采用切除大鼠颈部肌群建立颈椎椎间盘退变动物模型 ,以 RT-PCR法检测 60只大鼠椎间盘组织经电针、温灸、穴位注射后对 b FGFm RN A表达影响 ,并与芬必得对照。结果　模型组与正常组之间存在非常显著差异 ( P<0 .0 1) ,与电针组、温灸组、穴注组之间有显著差异 ( P<0 .0 5 )。结论　针灸疗法对颈椎病有确切疗效可能与通过有效抑制椎间盘组织 b FGFm RNA表达有关     

中医药综合治疗对兔退变椎间盘内部分炎性因子的影响

目的：观察中医药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子的活性的影响,探讨中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组行造模手术,所有组处死后取髓核组织以检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量及髓核含水量。结果：模型对照组中TNF-α、MMP-3的含量与正常组相比较明显升高（P〈0.01）,髓核含水量明显降低（P〈0.05）。各治疗组4、6周后椎间盘组织中TNF-α、MMP-3的含量与模型对照组相比较均明显降低（P〈0.01）;髓核含水量略升高（P〉0.05）。中药加贴敷组4、6周后TNF-α、MMP-3的含量与单独内服中药及贴敷比较有不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α、MMP-3含量会增加,髓核含水量明显降低;所有治疗组在治疗一定时间后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α、MMP-3的含量,通过抑制炎性反应,恢复髓核组织部分含水量,阻止椎间盘退变过程;中医药综合治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

葛根素对椎间盘退变大鼠模型AQP1的影响

目的：探讨葛根素治疗颈椎病作用的机制。方法：以动静力失衡方法建立颈椎间盘退变模型,测定椎间盘含水量了解颈椎间盘退变情况,用免疫印迹法检测大鼠椎间盘中水通道蛋白1（AQP1）含量,观察模型大鼠给药8周后的变化。结果：葛根素高剂量组、中剂量组含水量高于西乐葆组,差异有显著性意义（P值分别为0.000、0.011）。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义（P值分别为0.000、0.013）。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义（P=0.998）。葛根素高剂量组、中剂量组AQP1的含量高于西乐葆组,差异有显著性意义（P值分别为0.004、0.007）。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义（P值分别为0.001、0.019）。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义（P=0.166）。讨论：葛根素具有改善颈椎间盘退变的作用,对AQP1的调节作用是其疗效机制之一。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

电针扬刺对大鼠创面修复及血清炎性因子表达的影响

目的:探究针灸扬刺修复大鼠皮肤缺损创面作用及对其相关炎性因子的影响.方法:将20只SD健康大鼠按随机数字表法随机均分模型组和电针组,模型组制备全层皮肤缺损模型后每天仅给予碘伏消毒包扎.电针组则在制备模型后当日即开始电针扬刺治疗,其后每日1次,共14次.术后每天对2组大鼠进行一般行为观察,术后3、7、14d对2组大鼠创面...     

活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响

目的：研究活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响。方法：3月龄SD雄性大鼠36只,随机分为模型组、活血中药组、颈复康组和正常对照组,每组9只,模型组、活血中药组、颈复康组建立颈椎退变模型,术后12周分别给药,用药1个月后处死,取颈5～6椎间盘,行IL-1和IL-6免疫组织化学法观察。结果：模型组与正常对照组比较,椎间盘中IL-1、IL-6含量均明显升高,而活血中药对IL-1、IL-6含量有明显降低作用。结论：活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘IL-1、IL-6有明显的抑制作用,考虑此为活血中药治疗颈椎病的可能机制之一。     

丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清炎性因子的影响

目的:探究丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:将60只健康的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组以及丹皮酚注射液高、中、低剂量组,每组10只。采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎大鼠模型,模型组和假手术组均在造模前30 min,于大鼠后大腿外侧肌肉注射1.5 mL/kg的生理盐水,乌司他丁组在造模完成之后,立即腹腔注射乌司他丁20,000 U/kg;丹皮酚注射液高、中、低剂量组在造模前30 min于大鼠后大腿外侧肌肉注射丹皮酚注射液(剂量分别为25、15、10mg/kg)。各组大鼠在制作模型6 h后,行腹腔主动脉采血,然后处死大鼠,取大鼠胰腺标本,制成病理切片,并用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的浓度。结果:模型组大鼠胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8水平均明显高于假手术组(P0.01),乌司他丁组和丹皮酚注射液组的上述指标较模型组明显改善,并呈一定的量效关系(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚注射液能显著降低急性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,从而减轻急性胰腺炎的病理损害程度。     

仙方活命饮对急性化脓性扁桃体炎血清炎性因子的影响

目的观察仙方活命饮治疗急性化脓性扁桃体炎的疗效及对患者血清炎性因子的影响。方法选取90例急性化脓性扁桃体炎患者,按就诊顺序随机平分为观察组及对照组,每组45例。对照组使用西医常规治疗方案,观察组在对照组治疗基础上加用仙方活命饮中药治疗,疗程共为7 d。观察对比2组患者治疗前后的血清炎性因子、症状评分变化评价2组疗效。结果治疗后,2组患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及症状积分均较治疗前明显下降(P均0. 05),且观察组上述指标均明显低于对照组(P均0. 05);观察组患者的体温恢复正常时间、脓性分泌物消失时间及扁桃体缩小时间均明显短于对照组(P均0. 05)。观察组总有效率明显高于对照组(P 0. 05)。结论使用仙方活命饮治疗急性化脓性扁桃体炎可以明显减轻患者的炎症反应,有效缓解患者症状,具有较好的临床疗效,值得在临床上推广使用。     

电针“委中”对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas和FasL表达的影响

目的观察电针"委中"对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas、FasL表达的影响,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。假手术组仅手术切开皮肤,模型组和电针组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。成模4周后,假手术组和模型组行等条件固定处理,电针组电针"委中"治疗,20 min/次,每日1次,连续4周。治疗结束后,Western blot、RT-PCR检测Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果模型组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P0.05),电针组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较模型组明显降低(P0.05)。结论电针"委中"可降低Fas、FasL的表达,起到抑制腰椎间盘退变的作用。     

针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清炎性因子及肠道菌群的影响

目的:通过观察针刺对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清中炎性因子及肠道菌群的影响,探讨针刺治疗SGU的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组7只。采用改良的束缚-浸水应激法制备SGU模型。针刺组针刺"中脘"及双侧"足三里",留针20 min,每日1次,连续5 d。药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃(0.2 mg/kg),每日1次,连续5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,用ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-4、IL-6的含量,用16S rDNA测序法检测肠道菌群变化。结果:造模后,与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01),HE染色显示大鼠胃黏膜损伤严重,血清IL-4含量明显降低(P<0.01)、IL-6含量明显升高(P<0.01),肠道菌群微生物中,拟杆菌门、厚壁菌门丰度均降低,变形菌门、放线菌门和脱铁杆菌门丰度升高。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01,P<0.05),HE染色显示大鼠胃黏膜病理变化有所改善,大鼠血清IL-...     

针刺对急性脑缺血模型大鼠炎性因子的影响

目的探讨针刺对急性脑缺血大鼠血液及缺血脑区炎性因子的影响。方法三月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型,针刺选用百会和人中穴,实验结束后采血、取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高(P0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低(P0.05),但假电针组与模型组比较差异无统计学意义。结论针刺可以显著降低血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,发挥抗脑缺血损伤作用。     

扶阳宣痹汤对大鼠椎间盘退变及基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察扶阳宣痹汤对退变椎间盘组织病理及相关因子MMP9和MMP13表达的影响,探讨改善椎间盘退变的作用机制.方法:选择大鼠尾椎间盘穿刺Co5/6/7建立椎间盘退变模型,随机分为空白组、模型组、腰痹通组(腰痹通0.34 g/(kg·d))、扶阳宣痹汤低剂量组(8.19 g/(kg·d))、中剂量组(16.38 g/(...     

电针对椎间盘退变大鼠模型线粒体自噬影响的研究

目的：研究电针通过调控大鼠腰椎间盘线粒体自噬,抑制腰椎间盘退变(LIDD)的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组、假电针组,每组15只。除假手术组外,其余各组均根据脊柱失稳原理构建大鼠LIDD模型。电针组选取双侧L3～L5夹脊穴进行电针干预治疗4周;假电针组治疗同电针组但不通电;假手术组与模型组在电针组与假电针组进行治疗时,均施加同等时间及强度的约束。观察椎间盘的病理学改变、椎体间隙高度改变及椎间盘髓核细胞中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。结果：1.各组LIDD大鼠的腰椎间盘髓核细胞PINK1/Parkin的表达均有不同程度的下调;再经过针刺治疗后,电针组与假电针组均有不同程度的上调,且电针组要明显优于假电针组(P＜0.05)。2. HE染色：LIDD大鼠的髓核细胞皱缩,形态各异,纤维环排布紊乱,经过针刺治疗后,髓核细胞形态基本恢复,纤维环排布大体正常,较模型组差异显著。3.椎体间隙高度变化：在经过4周针刺治疗后,电针组大鼠的L3～4与L4～5椎体间隙高度得到部分恢复,明显优于模型组和假电针组(P＜0.05)。结论：电针通过诱导腰椎间盘髓核细胞内线粒体自噬,可能有效减轻椎间盘炎症反应,继而抑制腰椎间盘的退变。     

参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子的影响

目的 观察参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血模型,50只大鼠分为:对照组、模型组、脑复康组、大剂量参龙汤组及小剂量参龙汤组.药物处理4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α含量的变化.结果 脑缺血模型组大鼠的血清IL-6、IL-8、ICAM-1和TNF--α的含量较对照组显著升高.大剂量参龙汤组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,较模型组明显降低.结论 参龙汤大剂量组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,减少血清中炎性因子.这可能是参龙汤对脑缺血神经损伤的保护作用机制之一.     

复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘的影响

目的：研究复方复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘形态及细胞外基质的影响。方法：1月龄SD大鼠双前肢90只（雌雄各半）,随机分为模型组、复方芪麝片组、空白对照组,每组30只（雌雄各半）,分别在术后4、6、8月随机提取10只复方芪麝片组大鼠进行灌胃给药一个月,并于术后5、7、9月处死三组大鼠,取下腰部椎间盘,并进行藏红和天狼猩红形态学染色、免疫组化分析以及实时定量Realtime．PCR检测。结果：形态学藏红染色显示复方芪麝片增加椎间盘高度,防止纤维环撕裂和板层紊乱情况,增加软骨终板非钙化层胶原基质,防止其排列紊乱;免疫组化染色见到,复方芪麝片可以明显增加椎间盘髓核细胞外基质中Ⅱ型胶原的蛋白表达,降低软骨终板x型胶原表达;实时定量Realtime．PCR分析发现复方芪麝片在各时间点可以均显著增加Col2almRNA的表达,在术后7月和9月降低Colloal,MMP3,MMP13和IL．1betamRNA表达。结论：本研究证实复方芪麝片可以改善直立造成的腰椎间盘的退变情况。     

补肾活血舒筋方对颈椎病模型大鼠颈椎间盘退变的影响

目的：检测颈椎病大鼠颈椎间盘的退变程度,研究补肾活血舒筋方康颈汤对大鼠颈椎间盘退变的影响。方法：125只SD大鼠随机分成5组,每组25只,进行大鼠颈椎病造模。于术后3月造模成功后给药、术后6月分别处死各组,对颈椎间盘进行组织学观察。结果：各组与模型对照组比较差异显著,各治疗组与正常假手术组比较无显著差异。结论：芬必得、康颈汤和颈复康都能够有效地抑制颈椎间盘的退变。     

颈椎间盘退变模型的研究进展

颈椎退行性变是指颈椎结构随着年龄的增长以及使用过度、修复能力降低等导致的衰变及机能的衰退。其病因及病理生理机制尚未完全明确,其中颈椎间盘的退变被认为是最主要的原因。由于其发病机制尚不完全明确,通过建立能模拟人颈椎间盘退变的动物模型将有助于深入研究颈椎间盘退变的发病机制、病理过程及治疗方法,为人颈椎间盘退变的早期治疗提供较好的参考依据。现就当前报道的关于颈椎间盘退变模型制备方法做一简要综述。     

右归丸对肝肾亏虚型退变髓核细胞活力及相关炎性因子表达的影响

目的:研究右归丸含药大鼠血清对肝肾亏虚型退变髓核细胞活性及IL-1、TNF-a表达的影响.方法:选取48只雌雄各半质量为180～220 g SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、桃红四物汤组及右归丸组,各组药物干预后取血清冻存备用.选3例辨证肝肾亏虚型的腰椎间盘突出且需要手术的患者,获取髓核组织细胞并进行细胞培养.各...