强精片对睾丸支持细胞Toll样受体信号通路的作用北大核心CSCD

目的探讨强精片对睾丸支持细胞(SC)Toll样受体(TLRs)信号通路的作用。方法制备解脲支原体(UU)感染SC模型,分为模型组(空白血清)、强精片组(强精片含药血清)、TAK242组(TLR4抑制剂TAK242),另设正常SC采用空白血清培养为空白组。采用RT-q PCR和Western Blot分别检测TLR4、胞内下游分子髓样分化因子(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因6(TRAF6)、核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光技术检测NF-κB的核转位情况。结果与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB mRNA和蛋白表达、p NF-κB蛋白表达以及NF-κB核转位比例增加(P<0.05)。与模型组比较,强精片组TLR4、TRAF6 mRNA及蛋白表达降低,MyD88、NF-κB、p NF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05);TAK242组MyD88、TRAF6 mRNA及蛋白表达、NF-κB及pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。与TAK242组比较,强精片组TRAF6 mRNA表达升高,pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。结论强精片可抑制TLR4/MyD88/TRAF6/NF-κB信号通路,作用与TLR4抑制剂TAK242相近。     

强精片对生精功能障碍大鼠模型Cdyl、G9a、HDAC1表达的影响

目的观察强精片对生精功能障碍模型大鼠精子质量及Cdyl、G9a、HDAC1表达的影响。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,强精片低、中、高剂量组,每组10只,模型组采用环磷酰胺50mg/kg腹腔注射5天,空白组给予等量生理盐水注射。自第6天起,强精片低、中、高剂量组分别给予强精片0.17、0.33、0.67g/(mL·100g)灌胃,空白组及模型组给予1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,连续干预3周。3周后,将大鼠取血处死,分离睾丸、附睾。检测精液质量,观察睾丸组织结构,免疫组化检测大鼠睾丸组织Cdyl、G9a、HDAC1蛋白表达,RT-PCR检测大鼠睾丸组织Cdyl、G9a、HDAC1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组精子密度、活力、活率以及Cdyl、G9a蛋白和mRNA表达降低(P0.01),HDAC1蛋白及mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,强精片低、中、高剂量组精子密度、活力、活率以及Cdyl蛋白表达升高(P0.05,P0.01);强精片中、高剂量组G9a蛋白和Cdyl、G9amRNA表达升高(P0.05),HDAC1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。结论强精片可通过上调Cdyl、G9a表达,下调HDAC1表达,改善生精功能障碍大鼠模型的精子质量。     

124例男性不育患者精子体外延时检查异常的影响因素分析及治疗

目的探索男性不育患者精子体外延时检查异常原因及有效治疗方法。方法随机选择124例男性不育精子体外延时检查异常患者进行精浆解脲支原体（UU）、沙眼衣原体（CT）、血及精浆抗精子抗体（AsAb）、抗弓形虫抗体（AtAb），精浆白细胞计数的检验，以中药组、中药＋抗生素组、抗生素组进行分组治疗。结果精子体外延时检查异常的影响因素有：CT、UU、血及精浆AsAb、AtAb、精浆白细胞升高。经治疗，由CT、UU、感染所致精子体外延时检查异常均恢复正常，而由AsAb、AtAb因素所致则恢复欠佳。结论精子体外延时检查与CT、UU、AsAb、AtAb、白细胞等因素相关，中西医治疗有效。     

竹节参总皂苷对衰老大鼠结肠炎症反应的改善作用

目的探讨竹节参总皂苷对衰老大鼠结肠炎症反应的改善作用。方法大鼠随机分为青年组(6月龄)、自然衰老组(24月龄)及竹节参总皂苷低、高剂量组(10、30 mg/kg),每组12只,大鼠从18月龄开始分别给予含10、30 mg/kg竹节参总皂苷的饲料至24月龄。然后,阿利新蓝、高碘酸-Schiff试剂(PAS)染色计算大鼠结肠杯状细胞数量,RT-PCR法检测大鼠结肠组织IL-6、IL-23 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠结肠组织STAT3、TLR4、MYD88、TRAF6蛋白表达。结果与自然衰老组比较,竹节参总皂苷组杯状细胞数量显著增加(P0.05),IL-6、IL-23 mRNA表达及STAT3蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TLR4、MYD88、TRAF6蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论竹节参总皂苷可能通过调节TLR4信号通路介导的免疫衰老来改善衰老大鼠结肠炎症反应。     

强精片对弱精子症大鼠精子鞭毛结构蛋白的影响

目的:探讨强精片对弱精子症大鼠精子鞭毛结构蛋白表达量的影响。方法:选取100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、强精片高、中、低剂量组5组各20只。采用奥硝唑灌胃造模,蛋白印记法测定睾丸组织中TCTE3、MDHC7表达,ELISA法测定血清TUBB浓度。结果:与空白组比较,模型组a、b、c级精子比例明显降低;与模型组比较,强精片高、中、低剂量组a,b,c级精子比例随强精片剂量增加而显著升高,差异有统计学意义;与模型组比较,强精片高剂量组MDHC7、TUBB表达差异有统计学意义,其余差异无统计学意义。随着强精片剂量增加,睾丸中MDHC7、TCTE3及血清TUBB表达量逐渐增加,差异无统计学意义。结论:强精片增加精子尾部鞭毛结构蛋白TUBB、DMHC7表达,进而增加精子活力。     

参附注射液基于TLRs信号通路对慢性心力衰竭大鼠模型保护作用的机制研究

目的 探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠模型的保护作用以及Toll-like受体（TLRs）信号通路在其中的作用。方法构建大鼠心衰模型,并随机将40只大鼠分为对照组、参附注射液低剂量组、参附注射液高剂量组和模型组。使用心肌细胞分别进行了实时定量PCR和Western blot分析,检测Toll-like受体4(TLR4)、髓样分化因子（MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)的mRNA和蛋白表达。结果 参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88和TRAF6的mRNA表达水平明显下降（低剂量组降低不显著）。参附注射液高剂量组中,TLR4、My D88、TRAF6蛋白表达水平显著下降（低剂量组降低不显著）。结论 参附注射液在慢性心力衰竭大鼠模型中有保护心肌作用,它可能是通过抑制炎症反应以及心肌纤维化来实现的,其机制与TLRs信号路径有关。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠骨髓CD34^＋细胞凋亡的研究

目的：探讨滋阴益气补阳法（龟鹿二仙胶）对化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡的影响。方法：小鼠采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）造模，分组处理，9天后处死。流式细胞仪检测骨髓CD34^＋细胞凋亡；liT—PcR法检测其Cyt-C、bcl-2mRNA的表达。结果：CTX组FITC^＋／PI^-细胞比例较盐水组明显升高（P〈0．05）；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组FITC^＋／PI^-细胞比例明显降低，与单纯CTX组比较，差异有显著性（P〈0．01）。单纯CTX组Cyt-CmlLNA表达较盐水组升高（P〈0．05），而中、低2个剂量组及单纯中药组表达较单纯CTX组降低（P〈0．05）；单纯CTX组bel-2mRNA表达较盐水组减少；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组bel-2mRNA表达较单纯CTX组明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：滋阴益气补阳法组方的龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡，上调bcl-2mRNA表达可能是其机理之一。     

苏木对C57BL／6荷瘤小鼠骨髓CK18、CK19表达影响的实验研究

目的通过检测荷瘤小鼠骨髓巾细胞角蛋白CK18、CK19的mRNA表达,研究苏水对肿瘤转移的影响。方法建立Lewis肺癌C57BL／6小鼠肿瘤模型,将小鼠随机分为苏木低剂量组（SML组）、苏术高剂量组（SMH组）、化疗组（CTX组）、化疗＋苏木低剂量组（CTX＋SML组）、化疗＋苏木高剂量组（CTX＋SMH组）、荷瘤对照组（NS组）6组,分别给予不同剂量苏木煎剂灌胃（每日1次）、环磷酰胺（接种后24h腹腔内注射1次）。在实验的第7、14、21天分批处死小鼠,摘取肺脏,观察肺转移灶;并采用实时定量PCR技术检测小鼠骨髓CK18、CK19的mRNA表达。结果CK18 mRNA表达,第7天CTX组和CTX＋SMH组、第14天SMH组和CTX＋SMH组、第21天CTX＋SMH组与同时点NS组比较,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）。CK19 mRNA表达,第7天SMH组、CTX＋SML组、CTX＋SMH组与NS组比较,差异有统计学意义（P值均〈0．05）;CTX＋SMH组与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;第14天、第21天各用药组均较NS组表达低,差异无统计学意义（P〉0．05）。各组小鼠第7、14天均未见肺转移灶,第21天各组均可见肺转移灶;用药各组肺转移灶数目均少于NS组,与NS组比较差异均有统计学意义,SML组（P=0．0117）、SMH组（P=0．0042）、CTX组（P=0．0001）、CTX＋SML组（P=0．0001）,CTX＋SMH组（P=0．0001）;CTX＋SML组的肺转移灶少于CTX组（P=0．0237）。各组肺转移灶的形态也存在较大差异。结论苏木具有抑制肿瘤转移的作用,苏木加化疗的抑制作用优于单纯化疗或者单纯苏木治疗。     

苏木对C57BL/6荷瘤小鼠骨髓CK18、CK19 表达影响的实验研究

目的通过检测荷瘤小鼠骨髓巾细胞角蛋白CK18、CK19的mRNA表达,研究苏水对肿瘤转移的影响。方法建立Lewis肺癌C57BL／6小鼠肿瘤模型,将小鼠随机分为苏木低剂量组（SML组）、苏术高剂量组（SMH组）、化疗组（CTX组）、化疗＋苏木低剂量组（CTX＋SML组）、化疗＋苏木高剂量组（CTX＋SMH组）、荷瘤对照组（NS组）6组,分别给予不同剂量苏木煎剂灌胃（每日1次）、环磷酰胺（接种后24h腹腔内注射1次）。在实验的第7、14、21天分批处死小鼠,摘取肺脏,观察肺转移灶;并采用实时定量PCR技术检测小鼠骨髓CK18、CK19的mRNA表达。结果CK18 mRNA表达,第7天CTX组和CTX＋SMH组、第14天SMH组和CTX＋SMH组、第21天CTX＋SMH组与同时点NS组比较,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）。CK19 mRNA表达,第7天SMH组、CTX＋SML组、CTX＋SMH组与NS组比较,差异有统计学意义（P值均〈0．05）;CTX＋SMH组与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;第14天、第21天各用药组均较NS组表达低,差异无统计学意义（P〉0．05）。各组小鼠第7、14天均未见肺转移灶,第21天各组均可见肺转移灶;用药各组肺转移灶数目均少于NS组,与NS组比较差异均有统计学意义,SML组（P=0．0117）、SMH组（P=0．0042）、CTX组（P=0．0001）、CTX＋SML组（P=0．0001）,CTX＋SMH组（P=0．0001）;CTX＋SML组的肺转移灶少于CTX组（P=0．0237）。各组肺转移灶的形态也存在较大差异。结论苏木具有抑制肿瘤转移的作用,苏木加化疗的抑制作用优于单纯化疗或者单纯苏木治疗。     

通络汤对骨性关节炎模型髓样分化因子及相关蛋白的影响研究

目的:探究通络汤对大鼠膝关节骨性关节炎模型TOLL样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法:将40只SD成年大鼠,取出10只作为正常组,其余30只建立KOA模型成功后,随机分为模型组、氨糖组和通络组,每组10只。模型组给予纯水,氨糖组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊,通络组给予中药通络汤,连续灌喂2个月。2个月后对实验动物进行形态学和组织学观察并测定TLR4/MYD88蛋白的表达。结果:模型组较氨糖组与通络组TLR4/MYD88蛋白阳性表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05);通络组与氨糖组相比,通络组TLR4/MYD88蛋白表达更低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通络汤能有效减缓大鼠KOA模型软骨退变,抑制滑膜炎症。     

聚精颗粒对少弱精子症及PRM2基因mRNA表达水平的影响

目的:探讨聚精颗粒对少弱精子症及PRM2基因表达水平的影响。方法:采用聚精颗粒治疗少弱精子症患者21例,选取精子正常者8例,比较治疗前后及他们各自与正常人之间精子浓度、活力和PRM2基因表达水平的变化。结果:PRM2mRNA水平治疗前低于正常人(P<0.05),治疗后与正常人之间无统计学差异(P>0.05),治疗后高于治疗前(P<0.01);精子浓度治疗后高于治疗前(P<0.01);A级精子治疗后高于治疗前(P<0.01);A+B级精子治疗后高于治疗前(P<0.05)。结论:聚精颗粒对提高少弱精子症的精子浓度和活力有较好疗效,能显著增加PRM2的mRNA表达水平。     

325例女性生殖道支原体感染监测及药敏分析

目的：了解女性生殖道解脲支原体（UU）和人型支原体（MH）感染情况及耐药性。方法：对325例已婚女性生殖道支原体感染患者进行支原体培养及药敏试验。结果：支原体总分离率45．5％，其中UU、MH感染及UU＋MH混合感染者分别为101／325（31．1％）、13／325（4．0％）和34／325（10．5％）。耐药率最低的药物是强力霉素17／148（11．5％），耐药率最高的药物是红霉素106／148（71.6％）。结论：支原体感染以UU为主，UU＋MH混合感染者次之、MH感染最少。治疗药物首选强力霉素，其次为交沙霉素和美满霉素。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠脾T淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 探讨龟鹿二仙胶对化疗小鼠的抗凋亡作用及作用机理。方法 将荷瘤昆明种小鼠72只随机分为环磷酰胺（CTX）加龟鹿二仙胶高、中、低3个剂量组,CTX组,单纯中药组,生理盐水组6组。给药9天后处死小鼠取脾组织,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡;RT PCR法检测bcl 2、Caspase 3 mRNA的表达。结果 CTX组荧光素标记的膜联蛋白阳性（FITC+Annexin V）/碘化丙啶(PI)染色阴性比例（FITC+/ PI－）T细胞较生理盐水组增高,差异有统计学意义（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组FITC+/ PI－T细胞比例较CTX组明显降低（P<0.05）。CTX组bcl 2 mRNA表达量较生理盐水组减少（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组其表达量较CTX组明显升高（P<0.05）。Caspase-3 mRNA表达量CTX组升高（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组表达量较CTX组明显减少。结论 龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠淋巴细胞凋亡。上调bcl-2 mRNA表达、下调Caspase-3mRNA表达可能是其作用机理之一。     

调神健脾针法对腹泻型肠易激综合征患者TLR 2/4、MYD 88、NF-κb的影响

目的 研究针刺对腹泻型肠易激综合征患者(IBS-D)TLR 2/4、MYD 88、NF-κb的影响,探讨针灸治疗IBS-D的机制。方法 选取30例IBS-D患者为针刺组,30例健康志愿者为健康对照组。针刺组予调神健脾针法治疗,每周治疗3次,共治疗18次,每次30 min。穴位取百会、印堂,太冲、足三里、三阴交、天枢、上巨虚。健康对照组为空白对照,不予任何处理。观察IBS-D患者针刺治疗前后IBS症状严重度(IBS-SSS)、ZUNG氏抑郁评分量表(SDS)、ZUNG氏焦虑评分量表(SAS)评分变化,并进行IBS-SSS等级疗效评定;比较IBS-D患者与健康志愿者Toll样受体家族2/4(TLR 2/4)、髓样分化因子88(MYD 88)、NF-κb mRNA和蛋白表达差异;以及IBS-D患者针刺治疗前后TLR 2/4、MYD 88、NF-κb mRNA和蛋白表达变化。结果 IBS-D患者针刺治疗后IBS-SSS、SDS、SAS均明显低于治疗前(P<0.05);IBS-D患者针刺治疗前TLR 2/4、MYD 88、NF-κb mRNA和蛋白表达均高于健康志愿者(P<0.05)...     

龟鹿二仙胶对少弱精子症小鼠的保护作用及机制研究

目的：研究龟鹿二仙胶对少弱精子症模型小鼠的保护作用及其机制。方法：50只KM小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、左卡尼汀组(L-car)、龟鹿二仙胶低剂量组(GLEXJ-L)和龟鹿二仙胶高剂量组(GLEXJ-H),每组10只，正常组注射等剂量生理盐水，其余各组按照75 mg/kg的剂量给予环磷酰胺进行腹腔注射，连续3 d,建立少弱精子症模型。模型建立后，各组按照临床等效剂量给予相应药物或等量生理盐水灌胃4周，观察各组动物一般情况；记录动物体质量、脾脏和睾丸质量，并计算脾指数和睾丸指数；取附睾进行精子数量和活动率计算；HE染色观察各组动物睾丸和脾脏病理变化；免疫组化法定位各组动物睾丸组织ZO-1、TGF-β3、Smad1和Smad4蛋白并检测其表达水平；ELISA法检测各组小鼠血清中黄体生成素(LH)和睾酮(T)的水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠睾丸组织中生精细胞变性，数量减少，排列紊乱；睾丸指数、脾脏指数、精子数量和活动率、血清T水平和ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),LH水平显著升高(P<0.05);与模型组比较，左卡尼汀组、龟鹿二...     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

菟丝子-枸杞子改善少弱精子症机制的实验研究

目的 探讨菟丝子-枸杞子(SC-FL)改善雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症模型的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组(NC组)、模型组(GTW组)、模型+左卡尼汀处理组(GTW+LEV组)和模型+SC-FL处理组(GTW+SC-FL组)。予GTW 40 mg/(kg·d) 4周构建生精障碍模型。成模后分别予LEV和SC-FL治疗,连续4周。通过精液质量、激素水平、蛋白表达、睾丸超微结构等观察SC-FL对大鼠产生的影响。结果 药物干预后,精子浓度及前向运动级+非前向运动级精子比率(PR+NP)上调(P<0.01);激素分泌和PI3K及p-Akt蛋白表达改善;超微组织结构得到一定恢复。结论 SC-FL对能够有效减轻GTW造成的生精功能障碍,其机制可能与相关激素及PI3K/Akt通路有关。     

龟鹿二仙膏对阳虚型少弱精子症大鼠的改善作用及CFTR蛋白表达的影响

目的:观察龟鹿二仙膏对少弱精子症大鼠的改善作用以及睾丸囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)蛋白表达的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、龟鹿二仙膏组、右归丸组和左卡尼汀组,除正常组外,其余均采用灌胃腺嘌呤造成少弱精子症模型,正常组和模型组给予生理盐水,其余各组灌胃相应药物28 d,最后一次灌胃后2...     

橘核丸对少弱精子症患者睾丸功能影响的临床研究

目的：观察橘核丸对少弱精子症患者精子质量及睾丸功能的影响。方法：选择122例符合诊断标准的已婚男性患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用橘核丸、对照组服用五子衍宗丸。以彩超、彩色精子质量分析、一步酶免法检测治疗前后精液质量、睾丸大小形态、血清性激素水平。结果：治疗后2组双侧睾丸体积均有不同程度增大,治疗组双侧与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,对照组左侧与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组总有效率为91．94％,对照组为76．67％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗后2组精子密度、精子活力、精子活率均明显提高,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。治疗后治疗组黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、垂体催乳素（PRL）、睾酮（T）等指标均明显改善,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。对照组治疗后仅LH与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：橘核丸能改善睾丸功能而对少弱精子症患者起到治疗作用。     

冬凌草甲素联合免疫因子TRAF4对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响及机制研究

[目的] 探讨冬凌草甲素联合免疫因子肿瘤坏死因子受体相关因子4（TRAF4）对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响及机制研究。[方法] 选择不同浓度的冬凌草甲素处理A549细胞，然后采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞的活力。体外培养A549细胞，将细胞分为对照组、冬凌草甲素组、si-NC组（转染si-NC）、si-TRAF4组（转染si-TRAF4）、冬凌草甲素+pcDNA组（转染pcDNA后，选择冬凌草甲素浓度为20 μmol/L处理）、冬凌草甲素+TRAF4组（转染TRAF4后，选择冬凌草甲素浓度为20 μmol/L处理）。采用流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、微管相关蛋白1的轻链3（LC3）、Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1、自噬相关蛋白7（ATG7）和TRAF4蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测TRAF4 mRNA表达量。[结果] 不同浓度冬凌草甲素明显抑制细胞活力。冬凌草甲素组细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG7蛋白表达明显高于对照组；TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显低于对照组。si-TRAF4组TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显低于si-NC组；细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和ATG7蛋白表达明显高于si-NC组。冬凌草甲素+TRAF4组TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显高于冬凌草甲素+pcDNA组；细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和ATG7蛋白表达明显低于冬凌草甲素+pcDNA组。[结论] 冬凌草甲素通过下调TRAF4的表达抑制非小细胞肺癌细胞的凋亡和自噬。