热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α IL-18mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的　探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组 3组 ,在创伤性休克打击前予地塞米松 (10mg/kg)对治疗组预处理 ,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组 1、2、4、6、8h各时点肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平。结果　大鼠遭受创伤性休克打击后 ,肺泡巨噬细胞TNF -αmRNA表达明显增加 ,2h即达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,但 8h仍高于正常水平 (P <0 0 5 ) ;IL - 18mRNA表达亦显著增加 ,4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,8h恢复至正常水平 ;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA的峰值浓度及各时点值 ,并能一定程度改善PaO2 及肺组织损伤。结论　创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达均增加 ,地塞米松能抑制TNF -α、IL - 18mRNA的表达 ,在ALI早期应用能减轻病变。     

乌司他丁对感染性休克患者影响的临床研究

目的　探讨乌司他丁 (UTI)对感染性休克患者是否有治疗作用。方法　 18例感染性休克的患者入ICU后立即将UTI 2 0万U溶于 2 0mL 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ,分别于静脉注射UTI前后 1h采集血样品 ,并测试TNF -α、IL - 6、IL - 8和MDA的含量以及β -GCD活性和SOD活力。 结果　与治疗前相比 ,UTI治疗后其TNF -α、IL - 6、IL - 8、MDA的含量以及β-GCD活性均下降 (P均 <0 0 1～ 0 0 5 ) ,而SOD活力明显增加 (P <0 0 1)。结论　乌司他丁可通过抑制机体炎性细胞因子TNF -α、IL - 6和IL - 8生成和释放 ,降低β -GCD活性及MDA含量 ,保持SOD活力 ,从而达到对感染性休克的治疗作用。     

败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。     

大肠杆菌感染性休克和急性肺损伤大鼠模型的实验研究

目的 :观察大鼠实验性大肠杆菌腹腔感染时感染性休克和急性肺损伤 (ALI)的发生发展及其与炎症介质的关系。方法 :SD大鼠 46只 ,随机分为正常对照组 (n =16 )和感染组 (n =30 )。感染组用鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液 (1× 10 10 cfu/L)腹腔注射 (15ml/kg)制成感染性休克和ALI模型。分别于制模后第 2 4h和 72h测定各组大鼠的平均动脉压 (MAP)、血TNFα、IL - 1β水平以及白细胞总数和分类计数 ,解剖观察大鼠肺、心、肾、肝、胃肠等脏器的病理改变。结果 :制模后第 2 4h ,大肠杆菌感染组大鼠的MAP显著降低 (12 4 6± 13 9vs6 7 4±2 2 6mmHg,P <0 0 1) ,血TNFα水平 (2 88± 0 74vs 3 5 9± 0 6 9ng/ml,P <0 0 5 )及中性粒细胞比例 (16 14±6 0 7vs 2 8 75± 8 83% )明显升高 ,肺组织有广泛实变、出血及灶性坏死 ,3天后各项指标均有所恢复 ,而IL - 1β在整个实验中无明显改变。结论 :大肠杆菌腹腔感染引起感染性休克时 ,肺为首当其冲的靶器官 ,表现为急性肺损伤 ,在此过程中 ,内毒素极其诱导产生的高水平的TNFα起着关键的和重要的作用。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

氯胺酮对感染性休克大鼠抗休克作用及其相关机制研究

目的探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法选择健康成年SD大鼠60只，随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组。用腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg制备大鼠感染性休克模型；对照组给予等量生理盐水；氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80mg／kg，1h后追加半量。观察各组大鼠存活时间及存活率。用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及心肌环磷酸腺苷（cAMP）水平；用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果模型组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100％）及氯胺酮组（70％），差异均有显著性（P均〈0．05）；TNF—α显著高于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；cAMP显著低于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组，但显著高于氯胺酮组（P均〈0．01），而对照组和氯胺酮组TNF—α、cAMP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论氯胺酮有抗感染性休克的作用，其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF—α释放，升高心肌cAMP含量，从而保护感染心肌。     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型中p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平的改变

目的　探讨创伤失血性休克复合内毒素打击模型中大鼠腹腔巨噬细胞 (M)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的改变。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击动物模型 ,检测伤后 90min、4h血清中TNF-α、IL - 1β含量的改变及大鼠腹腔M内p38MAPK磷酸化水平的变化 ,并观察致伤组大鼠肺及小肠组织的病理改变。 结果　大鼠在创伤失血性休克复合内毒素打击后血清TNF -α、IL - 1β的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,腹腔M内p38MAPK磷酸化水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,致伤组大鼠肺及小肠组织炎症病理改变显著。结论　p38MAPK的激活状态可能在大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型的炎症反应中占有重要地位。     

川芎嗪抗大鼠内毒素休克性肝损伤作用机理的研究

目的：探讨川芎嗪抗大鼠内毒素休克性肝损伤的作用机理。方法：将健康成年wistar大鼠60只随机分为正常对照组、内毒素休克组、内毒素 川芎嗪预处理组，以内毒素注射后2h及内毒素休克组大鼠临终时为时点采集肝脏，采用western斑点印迹法及ELISA双抗体夹心法检测肝组织中HSP70及TNF-α含量。结果：内毒素休克组大鼠较对照组肝组织HSP70及TNF—α含量显著升高，与川芎嗪预处理组大鼠相比，后者肝HSP70含量明显增加，TNF-α含量显著减少，动物存活时间延长，存活率显著提高；相关分析表明肝HSP70与TNF-α含量呈显著负相关。结论：川芎嗪能显著提高内毒素休克大鼠肝脏HSP70含量，抑制肝TNF—α释放，并减轻内毒素诱导的肝损伤。     

血必净对重症急性胰腺炎大鼠热休克蛋白70的影响

目的 探讨血必净(XBJ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术对照组(A组)、SAP组(B组)、SAP低剂量XBJ(4 ml/kg)干预组(C组)和高剂量XBJ(8 ml/kg)干预组(D组),每组15只.应用逆行胰胆管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.C组术后腹腔注射4 ml/kg XBJ;D组术后腹腔注射8 ml/kg XBJ; 12h追加注射一次.每组随机等分为术后6、12、24h3个亚组,于各时间点处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;并分析血清HSP 70与细胞因子之间的关系.结果 A组各时间点血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化;与B组相比,C、D组均能降低SAP血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,D组降低得更为明显(P＜0.05);血清HSP 70与细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6呈明显正相关关系.结论 SAP大鼠血清HSP 70明显增加;XBJ可以降低SAP大鼠血清HSP 70表达,这可能是XBJ发挥抗炎作用的机制之一.     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响

目的　探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL 1β含量变化及雷米普利对IL 1β及ALI的影响。方法　给SD大鼠腹腔注射LPS (6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、 1、 3、5h大鼠血浆IL 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。 结果　LPS组大鼠 1h血浆IL 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,5h肺病理组织学改变严重。RAM组 1hIL 1β含量明显低于LPS组 (P<0 0 1) ,5h肺损伤也较轻。结论　IL 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P＜0.01),TNF-α增加(P＜0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P＜0.01),IL-4、IL-10含量升高(P＜0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用.     

生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 :观察生长激素 (GH )对盐酸吸入性急性肺损伤 (AL I)大鼠肺组织修复的作用机制。方法 :建立大鼠盐酸吸入性 AL I模型 ,84只大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、盐酸损伤组 (HCl组 )、盐酸损伤 +生长激素干预组 (GH组 )。通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡 ;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 8(IL 8)水平。结果 :经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤 ,肺组织细胞凋亡现象明显 ,血浆 TNFα、IL 8水平均显著增高 ,注入盐酸后 0 .5小时 HCl组血浆TNFα和 IL 8分别为 (2 .17± 0 .4 1)μg/L和 (0 .91± 0 .0 8)μg/L ,GH组分别为 (3.14± 0 .2 8)μg/L和(0 .6 8± 0 .19)μg/L ,与 NS组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GH组血浆 IGF 1水平明显高于HCl组〔(12 8.36± 30 .5 6 )μg/L比 (14 .19± 7.89)μg/L ,P <0 .0 5〕,肺组织细胞凋亡率明显低于 HCl组〔(16 .83± 3.0 3) %比 (2 0 .89± 1.36 ) % ,P<0 .0 5〕。结论 :盐酸吸入性 AL I大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象。TNFα和 IL 8在 AL I肺组织细胞凋亡中起一定作用 ;血浆 IGF 1水平升高有利于肺组织的修复 ;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用。     

亚低温对大鼠缺血-再灌流后脑梗死体积、神经功能及炎症反应的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠局灶性脑缺血再灌流后不同时程脑组织中的细胞间黏附分子1(ICAM1),肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素1(IL1β)的动态变化,以探讨亚低温对脑缺血再灌流损伤时的保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌流模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌流6h、12h、24h、48h、72h时间点断头取脑,假手术组则于再灌流24h断头取脑,进行ICAM1、TNFα和IL1β免疫组化测定;同时在再灌流24h进行神经功能和脑梗死体积的比较。结果(1)亚低温干预可以改善大鼠脑缺血再灌流后的神经功能障碍,缩小脑梗死体积(P<0.01);(2)脑缺血再灌流后,脑缺血灶ICAM1、TNFα和IL1β的表达出现增高趋势,分别在再灌流48h、24h和6h达高峰,与假手术组比较有显著意义(P<0.01);且亚低温干预明显抑制它们的表达(P<0.01)。结论亚低温干预能明显减轻缺血再灌流后脑组织的炎症反应,亚低温对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

B型钠尿肽和细胞因子在充血性心力衰竭中的应用研究

目的　探讨B型钠尿肽 (BNP)和细胞因子 [肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6 (IL 6 ) ]在充血性心力衰竭 (CHF)中的检测意义和应用价值。方法　使用干式快速荧光定量心肌梗死 /心力衰竭检测仪和IMMULITE全自动化学发光免疫分析仪 ,检测 96例CHF患者及 32名正常人血液BNP和TNFα、IL 1β、IL 6的水平。 结果　与正常组比较 ,CHF组BNP和TNFα、IL 1β、IL 6水平明显增高 ,其差异有显著性 (P <0 .0 1) ;在不同心功能分级中 ,BNP和IL 6水平不断升高 ,而TNFα、IL 1β在Ⅰ、Ⅱ级间无明显变化 ,在Ⅲ、Ⅳ级间含量逐渐升高 ,且差异存在显著性 (P <0 .0 1) ;CHF患者中BNP血含量与TNFα、IL 1β、IL 6进行相关性分析均呈显著正相关 (r =0 .6 2、0 .5 4、0 .6 7,P <0 .0 1)。结论　BNP和TNFα、IL 1β、IL 6在CHF发生发展过程中起着重要的作用 ,他们的检测具有重要的应用价值。     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨

目的　观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用 ,及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法　将 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予内毒素 (1 4mg/kg)后 90min ,检测各组大鼠血浆中TNF α及IL 10的含量 ,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取 6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞 ,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB2 0 35 80预处理 30min后 ,再予LPS (10 0ng/ml)刺激 ,90min后收集细胞上清液 ,检测TNF α及IL 10的含量 ,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果　致伤组血浆中TNF α、IL 10的含量明显较对照组高 (P <0 0 1) ,而维拉帕米组血浆中TNF α的含量则明显低于致伤组 (P <0 0 1) ,且IL 10的含量明显高于致伤组 (P <0 0 1)。维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P >0 0 5 )。SB2 0 35 80可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF α及IL 10 (P <0 0 1) ,并明显抑制p38MAPK的磷酸化 (P <0 0 1) ;而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF α (Ρ <0 0 1) ,且使内毒素诱导的IL 10生成进一步增加 (P <0 0 1) ,但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响 (P >0 0 5 )。结论　在     

核转录因子-κB在热休克预处理抑制过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用

目的探讨热休克预处理抑制氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法采用1mmol/L的过氧化氢(H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;用总抗氧化能力检测试剂盒及福林酚法检测心肌细胞中总抗氧化能力的变化;用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测热休克蛋白70(HSP70)、αB晶状体蛋白、核转录因子κB(NFκB)抑制物(IκB)含量;免疫组化检测NFκB及HSP70在细胞内的分布情况。结果1与H2O2(1mmol/L,3h)损伤组比,热休克预处理组(43℃1h,恢复6h)的总抗氧化能力明显增加(P均<0.01);2心肌细胞经热休克预处理(43℃1h)后3h,HSP70、αB晶状体蛋白、IκBα的表达均增加,6～12h达高峰,并可维持至24h;3与正常心肌细胞比较,H2O2(1mmol/L)处理的心肌细胞中IκBα的含量明显下降,而热休克预处理则可抑制H2O2所致的这种变化;4H2O2(1mmol/L,30min)可使心肌细胞胞质中的NF-κB及HSP70向胞核移位,若先经热休克预处理(43℃1h,恢复6h)则可使这种移位显著减少。结论热休克预处理可抑制H2O2所致的心肌细胞损伤,其保护作用可能与其诱导HSP70、αB晶状体蛋白及IκBα的表达,从而抑制NF-κB的活化有关。     

连续性血液净化治疗在儿童感染性休克中的应用研究

目的:观察连续血液净化(CBP)治疗儿童感染性休克的疗效及其免疫机制。方法:选择广东省深圳市儿童医院2002年6月—2005年10月用连续性静静脉血液滤过(CVVH)治疗的12例感染性休克患儿作为CBP治疗组;同期选择本院另20例住院感染性休克患儿作为对照组。动态观察患儿CVVH治疗前及治疗后24h和48 h血pH、氧合指数、HCO3-、剩余碱(BE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SC r)、血压、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化;同时观察血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL 1)、IL 6、IL8等前炎症因子和血小板活化因子水平。结果:8例救治成功,4例死亡,病死率33.3%。CBP治疗组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前明显降低(P<0.05),其他生化指标与治疗前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);CBP治疗组治疗后TNFα、IL 1、IL 8血浆水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);对照组变化不明显。结论:对感染性休克患儿及早进行CBP,可避免发生不可逆性脏器功能损害,可提高救治成功率。