血管紧张素原基因M235T多态性对NIDDM患者发生高血压的影响

目的 研究血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ多态性对ＮＩＤＤＭ患者发生高血压的影响。方法 用限制性普分析法检查ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｍ２３５和Ｔ２３５的频率和ＴＴ、ＴＭ和ＭＭ基因型在正常对照组（６８例）、糖悄病非高血压组（１０４例）和糖尿病高血压组（８７例）中的分布，并检查各基因型对实验对象血压水平的影响。结果 糖尿病高血压组患者ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｔ２３５的频率明显高于对照组和糖尿病     

血管紧张素原基因M235T分子变异与原发性高血压的关系

目的：探讨血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与中国人原发性高血压的关系。　　方法：对８９ 例原发性高血压（原发性高血压组）及９１ 例正常者（正常对照组）用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术对ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性进行了检测。　　结果：原发性高血压组Ｔ等位基因频率０．８０,ＴＴ基因型频率０．６７,与正常对照组（０．６６,０．４３）比较有显著性差异,（Ｐ＝ ０．０２３,Ｐ＝ ０．００４）;ＴＴ基因型较ＭＴ＋ ＭＭ 基因型对原发性高血压的比值比为２．７６（９５％ 可信区间为１．５０～５．０６,Ｐ＝ ０．００１）。　　结论：ＡＧＴ基因ＴＴ基因型可能与中国人群原发性高血压发病有关联。     

血管紧张素原M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法： 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：（１）ＥＨ患者Ｔ２３５ 等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ＜ ０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差别更为明显（Ｐ＜ ０．０１）;（２）在有家族史的ＥＨ 患者中,Ｍ２３５Ｔ 突变基因型（ＴＴ型）频率高于正常对照组（４２．１％ ＶＳ１８．８％ ,Ｐ＜０．０５）。结论：（１）ＡＧＴ基因的突变与ＥＨ的发病具有相关性。对男性ＥＨ影响可能更大;（２）在有家族史的高血压患者中, ＡＧＴ２３５的ＴＴ基因型与ＥＨ有关     

血管紧张素原基因5'调控区部分序列基因变异与高血压病的关系

目的血管紧张素原基因（ＡＧＴ）５'端调控区分子变异规律以及与中国汉族人高血压病的关系。方法本研究纳人来自山东、西安两地区的１２１例高血压患者（ＥＨ组）和９５例血压正常者（对照组）。采用从人外周血细胞中提取ＤＮＡ，进行ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ、ＰＣＲ产物直接测序和亚克隆测序等分子生物学技术对ＡＧＴ基因进行分子扫描和筛选。结果发现在ＡＧＦ基因－６４０位点存在Ｇ→Ａ核苷酸替换，在人群中存在ＧＧ、ＧＡ、ＡＡ三种基因型，其在正常人群分布均符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｄｅｒｐ遗传平衡定律。同一种族两个不同地域该基因多态性分布差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＥＨ组与对照组相比亦无差异（Ｐ＞０．０５）。结论中国汉族人群中ＡＧＴ基因－６４０位存在Ｇ／Ａ基因变异，但与ＥＨ发病无连锁关系。此位点可能仅仅是一个基因多态性标记。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）;原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素,ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。     

M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法：应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：⑴ＥＨ患者Ｔ２３５等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ〈０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差异更为明显（Ｐ〈０．０１）;⑵在有家族史的ＥＨ患者中,Ｍ２３５Ｔ     

α— 内收蛋白基因Gly460Trp多态性与原发性高血压相关关系研究

目的：研究α－内收蛋白基因型与原发性高血压关系。方法：用突变分离聚合酶链反应（ＭＳ－ＰＣＲ）的方法分别检测１３８例原发性高血压患者和１２１例正常血压者α－内收蛋白基因Ｇｌｙ４６０Ｔｒｐ多态性；测定体重指数（ＢＭＩ）、空腹血糖、血浆总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、血浆尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）等临床指标。结果：不同α－内收蛋白基因型及基因频率在高血压组与正常组间分布无显著性差异；各基因型之间     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与糖尿病血管并发症

１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ１Ｒ）分布有器官特异性，介导血管紧张素Ⅱ的主要生理作用。ＡＴ１Ｒ基因存在若干多态性位点，其中Ａ１１６６－Ｃ多态和临床关系最密切。Ａ１１６６－Ｃ多态与糖尿病并发高血压、冠心病、视网膜病变无明显相关性，而与１型糖尿病并发肾脏病变及血糖控制不理想有关。研究ＡＴ１Ｒ基因Ａ１１６６－Ｃ多态性与糖尿病血管并发症的关系对临床用药有指导作用并有望对部分糖尿病人并发血管病变实行早期预测。     

血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与缺血性脑卒中的关系

目的：探讨血浆Ｉ型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系。方法：利用ＰＣＲ技术和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者进行血浆Ｉ型纤溶酶原激活物抑制剂基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的检测和分析,并与２７９例北京地区的非卒中对照比较。结果：缺血性脑卒中患者ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论：ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论：ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性可能不是中国人群血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与糖尿病血管并发症

１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ１Ｒ）分布有器官特异性，介导血管紧张素Ⅱ的主要生理作用。ＡＴ１Ｒ基因存在若干多态性位点，其中Ａ１６６－Ｃ多态和临床关系最密切。Ａ１１６６－Ｃ多态怀糖尿病并发高血压、冠心病、视网膜病变无明显和相关性，而与１型糖尿病并发肾脏病主因糖控制不理想有关，研究ＡＴ１Ｒ基因Ａ１１６６－Ｃ多态性与糖尿病血管并发症的关系对临床用药有指导作用并有望半部分糖尿病并发血管病变实行早期预测。     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

国产尼群地平和Bayer尼群地平生物利用度的比较

目的 比较中国老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｃｈｉｎａ）和欧洲老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｅｕｒ）两个大规模临床试验的一线药物中国资寿尼群地平和德国皋尔尼群地平在体外溶解在０．１Ｎ的盐酸溶剂中，观察其完全溶解所需时间，用高效液相半自动测定溶解的尼群地平浓度，计算并比较两种片溶解速率相似性因子ｆ２。用随机、交叉比较方法，分别给９个男性健康志愿者口服４０ｍｇ资寿尼群地平或皋尔尼群地平，采用高效液相紫外荧     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

初步筛选心血管相关基因——表达序列片段测定法

目的从正常人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库中，用ＤＮＡ自动测序的方法筛选心血管相关基因。方法（１）人胚胎心ｃＤＮＡ文库的构建；（２）挑取有目的基因片段插入的噬菌斑，选用正向Ｔ３和反向Ｔ７引物做ＰＣＲ扩增；（３）直接使用其ＰＣＲ产物做ＤＮＡ测序模板，用荧光标记的Ｔ３Ｂ引物做再次ＰＣＲ扩增；（４）用ＤＮＡ测序仪（ｐｈａｒｍａｃｉａ）测定基因表达序列片段（ＥＳＴｓ）；（５）将所获得的ＥＳＴｓ输入Ｇｅｎｅｂａｎｋ数据库做同源序列分析。结果（１）所构建的人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库的库容量为１×１０９克隆，平均目的基因片段１．２～１．５ｋｂ，ＰＣＲ产物阳性克隆检出率高达７０％以上，用６％尿素－聚丙烯酰胺凝胶电泳５ｈ，可测ｃＤＮＡ序列片段２１０～５５０ｂｐ，平均３００ｂｐ；（２）在所测３１３２个克隆的ＥＳＴｓ中，新ＥＳＴｓ为４７．４％，已知序列片段为４４．１％。结论利用人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库测定ＥＳＴｓ是筛选心血管基因的有效方法；构建高质量的ｃＤＮＡ文库是成功测定ＥＳＴｓ的保证。