胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

同型半胱氨酸对正常人血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的通过观察同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对血小板Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）／一氧化氮（ＮＯ）系统的影响,探讨Ｈｃｙ对血小板损伤的机制。方法健康成人６例,平均年龄（３３±７）岁。晨取静脉血,将每例血样分为对照组及加Ｈｃｙ组,分别测定血小板ＬＡｒｇ转运功能;同时将上述两组分别设立加乙酰胆碱（Ａｃｈ）与不加Ａｃｈ组,测定血小板ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯ生成量和ｃＧＭＰ含量。结果（１）在不同浓度的Ｌ－Ａｒｇ时,Ｈｃｙ组ＬＡｒｇ转运速率均低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯＳ活性明显提高,但Ｈｃｙ组提高的程度明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（３）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯ生成及ｃＧＭＰ含量明显提高（Ｐ＜００１）,但Ｈｃｙ组仍明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论Ｈｃｙ影响血小板功能可能与ＬＡｒｇ／ＮＯ系统改变有关。     

急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化

目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组,１０例健康成人为正常对照组,取静脉抗凝血,分离并提纯红细胞,同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学;分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性,放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１）,米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）;Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍,导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少,可能会促进急性心肌梗塞的进展。     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因 ｃ－ｆｏｓ表达及血浆 ＮＯ含量的影响。方法：采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后,Ｌ－Ａｒｇ使高血压心肌肥厚大鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白表达显著减少（Ｐ＜０．００５）,使血浆中ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０,００１）结论： Ｌ－Ａｒｇ治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻 ｃ－ｆｏｓ表达和提高血浆中ＮＯ含量。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量变化

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者血液及脑脊液中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量与脑血管痉挛（ＣＶＳ）及临床病情的关系。方法采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ＥＴ含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中ＮＯ的代谢产物ＮＯ－ｘ（ＮＯ－２和ＮＯ－３）含量。结果ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＥＴ含量增高（Ｐ＜００５）,且重症组高于轻症组（Ｐ＜００５）;而ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＮＯ含量则下降（Ｐ＜００５）,重症组下降更加明显（Ｐ＜００５）。结论提示ＳＡＨ后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ＥＴ升高和ＮＯ下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ＥＴ增高和ＮＯ下降的程度密切相关。本实验结果支持ＳＡＨ后ＣＶＳ发生机制中ＥＴ与ＮＯ动态平衡破坏学说。     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的 …

目的 研究下食管括约肌（ＬＥＳ）局部组织内一氧化氮（ＮＯ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量与ＬＥＳ压力（ＬＥＳＰ）的关系。方法 检测了１０８例食管运动功能障碍性疾病患者ＬＥＳ局部组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量及ＬＥＳＰ。结果 ＬＥＳＰ与组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量呈负相关（r＝－９０．７，Ｐ〈０．０１；r＝－９２．３，Ｐ〈０．０１），ＮＯ和ＶＩＰ含量之间呈正相关（r＝８８．５，Ｐ〈０．０１）。结论 胃食管反流性疾病（     

血小板活化因子拮抗剂ONO－6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０￣８／Ｌ±０．７２×１０￣８／Ｌ）。在（ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ－６２４０的剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋ及１０．０ｍｇ／ｋｇ分别导致ＥＯＳ数下降４２．１％（５．６０×１０￣８／Ｌ±０．９７×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）、５８．８％（３．９９×１０￣８／Ｌ±０．８４×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）及７２．６％（２．６５×１０￣８／Ｌ±０．７１×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。还发现ＯＮＯ－６２４０抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ－５和ＩＬ－２）水平的明显降低。这些结果提示，ＯＮＯ－６２４０通过抑制ＩＬ－５和ＩＬ－２的产生，从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集；认为ＯＮＯ－６２４０用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。     

一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究

目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）和过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较,患者组Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ均值显著升高（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ均值显著降低（Ｐ＜０．００１）;逐步回归发现,患者病情（ＮＤＳ）与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切,颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失     

脑出血与一氧化氮及抗氧化剂关系的探讨

目的探讨脑出血与一氧化氮、抗氧化剂的关系及其临床意义。方法检测９８例脑出血患者和１００例健康对照者的血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）含量，采用直线回归和相关、逐步回归等分析患者病情（临床神经功能缺损程度积分，ＮＤＳ）以及颅内血肿量与上述指标的关系。结果与对照组比较，观察组的Ｐ－ＮＯ平均值显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均值均显著降低（Ｐ＜０．０１）；逐步回归分析发现，患者ＮＤＳ与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ值相关最为密切，颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ值相关最为密切。结论脑出血患者体内ＮＯ代谢反应异常，氧化、抗氧化平衡严重失调     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

静滴L—精氨酸对原发性高血压影响的研究

从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）通路对原发性高血压的影响。方法２６例高血压病人分为两组，一组静滴Ｌ－Ａｒｇ，一组静滴生理盐水，观察其血压、心率及心功能的变化，同时检测血中ＮＯ、ｃＧＭＰ、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）以探讨其降压机理。结果在Ｌ－Ａｒｇ静注期间，病人血压下降，心率增快，心输出量（ＣＯ）、每搏输出量（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）增加，总外周阻力（ＴＰＲ）降低，ＮＯ的标志物ｃＧＭＰ升高。而在滴注６０＇时，随着ｃＧＭＰ浓度的降低，ＣＯ、ＳＶ、ＥＦ也随之降低，而ＴＰＲ复又回升。Ｅ、ＮＥ、Ｎｉｔｒｉｔｅ及Ｎｉｔｒａｔｅ在静滴前后无显著性改变。结论Ｌ－Ａｒｇ通过使ｃＧＭＰ浓度升高，引起明显的血流动力学改变；Ｌ－Ａｒｇ可能抑制血压过低所致的反应性Ｅ及ＮＥ的升高作用。