原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

高血压病左室结构功能变化及血浆内皮素的相关性

目的：探讨高血压病患者左室结构,功能变化与血浆内皮素（ＥＴ）的关系。方法：原发性高血压不伴左室肥厚（ＬＶＨ）组（ＥＨ）３５例,伴ＬＶＨ组（ＥＨ＋ＬＶＨ）２８例,正常对照组３０例,放射免疫法测定血浆ＥＴ水平,超声心动图检测心脏结构与功能,计算机左室重量指数（ＬＶＭＩ）,平均室壁厚度（ＭＷＴ）,相对室壁厚度（ＲＷＴ）。结果：ＥＨ组及ＥＨ＋ＬＶＨ组血浆ＥＴ高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＥＨ＋ＬＶＨ组ＥＴ高于ＥＨ组（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ与ＬＶＭＩ,ＭＷＴ室间隔厚度,左室后壁厚度呈正相关（ｒ分别为０．４２４,０．３１６,０．２６８和０．３１７,均Ｐ〈０．０１）,ＥＴ与Ｅ／Ａ呈负相关（ｒ＝－０．３０４,Ｐ〈０．０１）。结论：ＥＴ与高血压和ＬＶＨ相关。     

高血压不同时期β受体的变化及其意义

目的探讨高血压病（ＥＨ）患者心肌β受体的变化与其病情的关系。方法采用３Ｈ－双氢阿普洛尔（３Ｈ－ｄｉｈｙｄｒｏａｌｐｒｅｎｏｌｏｌ）放射性配基结合分析法，测定６９例ＥＨ不同时期男性患者外周血淋巴细胞的β受体密度（与心肌β受体密度呈显著性正相关），并对各期１０例患者进行羟甲叔丁肾上腺素药物实验，以测定β受体敏感性。结果Ⅰ、Ⅱ期ＥＨ患者β受体的最大结合容量（βＭｍａｘ）分别较正常人增加３０．８％（Ｐ＜０．０１）和５６．７％（Ｐ＜０．００１），羟甲叔丁肾上腺素增加心率３０次／分的变时剂量（ＣＤ３０）分别较正常人降低２０．７％（Ｐ＜０．０１）和３７．９％（Ｐ＜０．００１），其中并发左室肥厚患者上述特征的显著性明显大于元左室肥厚患者（均Ｐ＜０．００１）。Ⅲ期ＥＨ患者βｍａｘ较正常人降低２７．２％，ＣＤ３０则较正常人增加２４．１％（均Ｐ＜０．０１），其中井发心力衰竭患者上述特征的显著性明显大于无衰竭患者（均Ｐ＜０．００１）。结论心肌β受体密度及功能的变化可能与ＥＨ及其并发左室肥厚与心力衰竭有关，提示，该参数可作为判断ＥＨ患者病情变化的一项指标。     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

原发性高血压患者Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化

目的：了解原发性高血压（ＥＨ）细胞外间质成分的变化及与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系。方法：采用心脏超声多普勒技术及放免技术测定３３例ＥＨ伴ＬＶＨ、３６例ＥＨ不伴ＬＶＨ及２０例正常人左室重量指数（ＬＶＭＩ）及血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）。结果：ＥＨ患者ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量均高于正常人,ＰⅢＰ／ＰⅣＰ比值也出现改变,而且ＬＶＨ者和非ＬＶＨ者相比,差异显著,ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ和ＬＶＭＩ呈正相关。结论：ＥＨ时细胞外间质出现异常增生,比例失调可能参与ＬＶＨ形成。     

运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。     

老年高血压病患者血浆内皮素,心房肽的变化及依那普利对其影响

以健康老年人３０例，单纯高血压病（ＥＨ）患者２０例，高血压伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者１５例为研究对象，并给予高血压患者依那普利治疗８ｗ，检测其治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、心房肽（ＡＮＰ）水平。结果表明，高血压病患者血浆中ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＶＨ组ＥＴ水平高于ＥＨ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平两组间无明显差异。依那普利治疗后，高血压患者血浆ＥＴ水平及血压明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平无明显变化。提示ＥＴ可能参与高血压和高血压性左室肥厚的发生，依那普利在降血压的同时也可以降低血浆ＥＴ水平     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

放射性核素造影对无症状心肌缺血的诊断及心功能评价

作者采用ＢＡＩＲＤ－７７系统多晶体γ相机作首次通过法核素心血管造影，对１８例正常人和４０例确诊冠心病伴无症状心肌缺血患者进行检测。结果表明:①静息左室射血分数（ＬＶＥＦ）小于５０％同时伴有室壁运动（ＷＭ）异常者为诊断标准，阳性率在心绞痛伴静息性心肌缺血（ＳＭＩ）组为６０．８％，急性及陈旧性心梗（ＡＭＩ及ＯＭＩ）后分别为８３．３％及６０．０％。②对２３例心绞痛伴ＳＭＩ与１２例ＡＭＩ后ＳＭＩ各项左心室功能参数与正常对照组比较，均提示有不同程度的损害。③局部室壁运动障碍在ＡＭＩ后ＳＭＩ达８３％。ＯＭＩ后ＳＭＩ达８０％，心绞痛伴ＳＭＩ达６０．８％。④ＬＶＥＦ＜３０％同时伴有ＷＭ或局部射血分数图像阳性表现，肺血通过时间延长者，在心肌梗塞患者中．提示可能有右室梗塞。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与高血压左室肥厚的关系。方法对１０４例高血压病患者，采用二维引导下的Ｍ型超声心动图检测有无左室肥厚（ＬＶＨ），同时作２４小时动态血压监测，采血检测ＡＣＥ基因多态性（ＰＣＲ方法）。１１３例正常人作基因频率检测。结果（１）高血压ＬＶＨ（＋）与ＬＶＨ（－）两组动态血压指标除夜间平均ＳＢＰ、平均动脉压（ＭＡＰ）差异有显著性外，２４小时及白天平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ和夜间平均ＤＢＰ两组间差异均无显著性。（２）ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因频率明显高于ＬＶＨ（－）组，ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因型明显高于ＬＶＨ（－）组。（３）１１３例正常人基因型频率分布：Ｉ为０．５８，Ｄ为０．４２。结论本研究提示，ＡＣＥ基因多态性与左室肥厚明显相关，Ｉ基因型者似更易发生左室肥厚。ＡＣＥ基因型频率分布东方人与西方人不同。     

急性心肌梗塞内分泌代谢改变对糖代谢的影响及其临床意义

本文研究了３４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆儿茶酚胺（ＣＡ）、游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）β．内啡吠（β－Ｅｐ）、生长激素（ＧＨ）、胰岛素（ＩＮＳ）、胰高血糖素（Ｇｌｕ）和血糖（Ｇ）的变化，其中１４例入院２周内进行连续测定，发现ＡＭＩ后４８小时内血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、β－Ｅｐ、ＧＨ、Ｇｌｕ、Ｇ均明显高于健康对照组，ＦＴ３、ＩＮＳ明显低于健康对照组，并且心功能不全越重，ＮＥ、ＥＦＴ３、β－Ｅｐ、ＩＮＳ及Ｇ变化就越大。相关性分析显示：Ｇ与ＮＥ、Ｅ、β－Ｅｐ呈明显正相关，与ＦＴ３和ＩＮＳ呈明显负相关。１４例患者短期观察也发现其Ｇ代谢紊乱受众多因素影响，并随时间变化而变化，提示，ＡＭＩ患者血糖浓度改变有助于病情严重度的估价。     

放射性核素造影对无症状心肌缺血的诊断及心功能评价

作者采用ＢＡＩＲＤ－７７系统多晶体γ相机作首次通过法核素心血管造影。对１８例正常人和４０例确诊冠心病伴无症状心肌缺血患者进行检测。结果表明：①静息左室射血分数（ＬＶＥＦ）小于５０％同时伴有室壁运动（ＷＭ）异常者为诊断标准，阳性率在心绞痛伴静息性心肌缺血（ＳＭＩ）组为６０．８％，急性及陈旧性心梗（ＡＭＩ及ＯＭＩ）后分别为８３．３％及６０．０％。②对２３例心绞痛伴ＳＭＩ与１２例ＡＭＴ后ＳＭＴ各项左心室     

高血压左室肥厚与血压昼夜节律的关系及苯那普利干预作用

目的观察高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与血压昼夜节律关系和苯那普利治疗的效果。方法３７例高血压伴左室肥厚患者治疗前行动态血压及超声心动图检测并与治疗后８周的复查作比较。结果入选病例中１２例仍保存血压昼夜节律关系，消失者占２５例。消失组夜间血压、２４ｈ平均收缩压、血压负荷、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）、舒张晚期血流峰速（Ａｐ）、等容舒张时间（ＩＲＴ）显著高于保存血压昼夜节律关系者，而舒张早期血流峰速比值（Ｅｐ／Ａｐ）显著降低。治疗后２５例血压昼夜节律消失者１３例恢复正常节律（５２％），其ＩＶＳＴ，ＰＷＴ，ＬＶ－ＭＩ，Ａｐ，ＩＲＴ等指标显著下降，Ｅｐ／Ａｐ显著上升。未逆转的１２例中仅ＩＶＳＴ下降。结论高血压伴ＬＶＨ者约有６７．６％患者有血压昼夜节律消失，这些患者的夜间血压、２４ｈ平均收缩压及血压负荷值均上升，及存在较重的左室肥厚及舒张功能减退。苯那普利治疗能有效地降压和逆转左室肥厚和改善舒张能和使５２％的血压昼夜节律恢复正常。     

老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血,心律失常,心衰间相关性探讨

本文检测了１００例单纯性收缩压升高（ＩＳＨ）老年人，根据ＥＣＧ，Ｘ线ＵＣＧ的结果，分为有和无左室肥厚（ＬＶＨ）两组，结果显示ＬＶＨ组的缺血性ＳＴ－Ｔ改变，心衰发生率，室性心律失常与无ＬＶＨ组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１），提示ＩＳＨ－ＬＶＨ与心肌缺血、心衰发生率、室性心律失常密切相关。     

高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清指标观察

目的本研究旨在通过观察高血压病患者组织纤维化血清学指标的变化，以探讨其作为心肌肥厚指标的临床价值。方法测定高血压伴左室肥厚３６例，高血压不伴左室肥厚３１例及正常对照３０例血清中Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）的含量。并将左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ均与ＬＶＭＩ呈显著正相关。结论血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ均可作为高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清学指标，为临床诊断高血压心肌肥厚提供间接的依据。     

老年大鼠心肌肌浆网功能的改变

目的 探讨老年大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运的改变及其在心脏收缩功能障碍中的作用。方法 测定老年和成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠心功能。取左心室肌组织制备肌浆网膜,采用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过法测定心肌ＳＲＣａ＾２＋摄取、Ｃａ＾２＋释放和＾３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合,并测定心肌ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 与成年组比较,老年组大鼠左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）升高８２％（Ｐ〈０．０５）,左室内压变化速度     

苯那普利对高血压左室肥厚与QTc离散度的影响

目的:探讨苯那普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法原发性高血压６０例用苯那普利治疗６个月,测定治疗前后左室重量指数（ＬＶＭＩ）和ＱＴｃｄ。结果ＬＶＨ组患者治疗后ＬＶＭＩ明显减少（Ｐ＜０．００１）,ＬＶＨ逆转率７２％。ＬＶＨ组ＱＴｃｄ治疗前显著高于无ＬＶＨ组（６９．１±１７．３比４０．６±１１．６ｍＳ,Ｐ＜０．００１）,治疗后明显降低（６９．１(１７．３比４３．９(１２．６ｍｓ,Ｐ＜０．００１）,而无ＬＶＨ组治疗前后ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＬＶＨ组中ＬＶＨ逆转者ＱＴｃｄ明显小于未逆转者（３８．２±１０．４比６０．０±１６．１ｍｓ,Ｐ＜０．００１）。ＬＶＭＩ与ＱＴｃｄ之间呈正相关（ｒ＝０．６７８,Ｐ＜０．００１）。结论高血压ＬＶＨ时ＱＴｃｄ增大,苯那普利长期治疗使ＬＶＭＩ减少的同时ＱＴｃｄ也明显降低。     

心率变异性与高血压左室重构关系的研究

目的：心率变异性（ＨＲＶ）分析是反映心脏自主神经活动的一项无创性指标。方法：研究ＨＲＶ在高血压左室重构中的作用,应用ＨＲＶ时域与频域分析法,检测与分析７０例高血压病（ＥＨ）男性患者２４小时ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）、心率变异指数（ＨＲＶＩ）及心率功率谱密度（ＰＳＤ）;并采用超声心动图测定相对室壁厚度（ＲＷＴ）与左室重量指数（ＬＶＭＩ）对患者进行左室构型分类。３０例健康男性被同期检测,以作对照。结果：７０ 例ＥＨ 患者被分为正常构型（ＲＷＴ 与ＬＶＭＩ均正常）,向心性重构（ＲＷＴ 增加,但ＬＶＭＩ正常）,向心性肥厚（ＲＷＴ与ＬＶＭＩ均增加）及离心性肥厚（ＲＷＴ正常,但ＬＶＭＩ增加）四个左室构型组。四组患者ＳＤＮＮ、ＨＲＶＩ、ＰＳＤ的低频（ＬＦ）峰值及其与高频（ＨＦ）峰值之比（ＬＦ／ＨＦ）均较正常人减低,而ＰＳＤ的ＨＦ峰值却均较正常人增高,该ＨＲＶ 变化特征的显著性依上述左室构型顺序呈现进行性增强。结论：交感与副交感神经的双重损害参与了高血压的左室重构机制,且其损害程度可能伴随左室重构过程的进行而加重