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1.
分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压(EH)组39例,正常对照(NC)组41例,放射免疫分析法测定AngⅡ、ET,高效液相色谱分析法测定NO。结果EH患者血浆和淋巴细胞中ET均高于NC组(P分别<0.05和<0.01),NO低于NC组(P分别<0.05和<0.01)。除血浆ET和NO外,各指标改变EHⅡ期较Ⅰ期明显(P分别<0.05和<0.01)。逐步回归分析表明,EH组平均动脉压(MAP)与血浆及淋巴细胞中AngⅡ、ET呈正相关,与NO负相关(r分别=0.67,0.81,P均<0.01);EH组血浆和淋巴细胞中NO与AngⅡ、ET均呈负相关(r分别=-0.651,-0.725,P均<0.01)。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感,与MAP相关性更好,AngⅡ、ET和NO三者分泌失平衡,是EH发病的重要原因之一。  相似文献   

2.
目的 为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮( N O) 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法 用高效液相色谱测定了74 例糖尿病病人和30 例正常人血浆 N O 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果 (1) 糖尿病组血浆 N O 水平明显低于对照组〔(2 268 .67 ±783 .03)ng/ml 对(2 923 .00 ±544 .91)ng/ ml, P< 0 .01〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 N O 水平亦有减低〔(2 101 .04 ±780 .08)ng/ ml 对(2 767 .55 ±590 .15)ng/ml, P<0 .01〕,随着血管并发症的增多,血浆 N O 的水平也随之降低。(2) 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高( P< 0 .01) ;血流速度明显减慢( P< 0 .01) 、颅底动脉血流速度明显高于对照组( P< 0 .05 或 P< 0 .01) 。(3) 糖尿病病人血浆 N O 与微循环血流速度呈直线正相关(r = 0 .30 , P< 0 .01) , N O 与颅底动脉血流速度呈负相关( r= - 0 .75 ,r = - 0 .89 ,r = - 0 .89 , P< 0 .01) 。结论 说明 N O 在 D  相似文献   

3.
高血压病人血小板L—精氨酸/一氧化氮系统的改变   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的原发性高血压(EH)病人(23例)与健康成年人(14)例作对照,观察高血压时血小板(Pt)左旋精氨酸(L-Arg)-一氧化氮(NO)系统的改变及L-Arg转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)的含量来反映NO产生量、ADP刺激下NO的产生量;采用张新波等建立的一氧化氮合酶(NOS)测定改良法测定血小板NOS活性;放射性同位素标记测定血小板3H-L-Arg转运的动力学特征。结果EH患者Pt的NO产生量及NOS活性较对照组明显降低(P<0.01),用ADP刺激后,EH患者Pt的NO增加量仅为正常对照组增加量的60%,其L-Arg转运能力亦显著低于正常人(各浓度点P均<0.01)。最大转运速率(Vmax)仅为正常人的79%(P<0.01),而米氏常数(Km)则无明显改变(P>0.05)。结论高血压时Pt的L-Arg-NO系统存在明显异常,提示对EH患者,在降压的同时,联合应用改善L-Arg-NO系统的药物,对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。  相似文献   

4.
内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用   总被引:4,自引:9,他引:4  
目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系.方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者44例,(男32例,女12例;年龄504岁±110岁),其中腹水患者27例及健康对照25例(男18例,女7例;年龄468岁±124岁)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及部分血管活性物质水平.结果肝硬变组血浆ET及NO水平(570ng/L±254ng/L,3872μg/L±1064μg/L)明显高于对照组(330ng/L±109ng/L,2923μg/L±545μg/L,P<001).腹水患者血浆ET及NO水平(675ng/L±247ng/L,4147μg/L±1071μg/L),显著高于无腹水患者(459ng/L±183ng/L,3272μg/L±702μg/L,P<001).NO与ET呈直线正相关(r=0772,P<001).结论肝硬变患者ET与NO水平升高,且腹水患者较无腹水者更升高;两者呈直线正相关  相似文献   

5.
充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素等的改变   总被引:20,自引:0,他引:20  
Hou F  Zhu S  Li L  Xu Y  Pan J 《中华内科杂志》1999,38(5):306-308
目的探讨充血性心力衰竭时血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化及前列腺素的影响。方法测定35例充血性心力衰竭(心衰)患者血浆NOET血管紧张素转换酶(ACE)活性。20例健康者作对照组。15例患者静脉滴注前列腺素E1(PGE1,20~40ng·kg-1·min-1),Swanganz导管监测血流动力学,用药前后测肺动脉、头静脉血浆NO、ET和ACE活性。结果心衰患者存在肺动脉高压,心衰组血浆NO高于对照组,肺动脉血浆中高于自身静脉。心衰组血浆ET和ACE活性呈相似改变。心衰组血浆ET的增幅大于NO,NO/ET比值下降。上述改变均与心衰严重程度有关(P<0.05)。前列腺素E1显著降低肺动脉压力,增加心脏指数,降低血浆NO、ET和ACE水平,增加NO/ET比值。结论血浆NO水平增高是心力衰竭病理生理特征之一。NO、ET与NO/ET等改变与肺动脉高压和局部血管内皮细胞损伤有关,参与心衰的病理生理。前列腺素E1可以抑制上述改变。  相似文献   

6.
吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察吲达帕胺对原发性轻、中度高血压患者血管内皮细胞功能的影响。方法 采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法测定36 例原发性高血压病患者口服吲达帕胺2-5~5 mg,每天一次,四周前后血浆内皮素(Endothelin,ET) 及血清一氧化氮(Nitric Oxido,NO) 的水平。结果 原发性轻、中度高血压患者治疗前与正常人相比,ET显著增高而NO显著降低( P< 0-05),二者呈负相关(γ= - 0-6936,P<0-05);治疗后血浆ET降低,NO水平升高( P< 0-01) ,ET/NO比值降低。结论 吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。  相似文献   

7.
高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预   总被引:9,自引:0,他引:9  
王伟华  陈坤 《高血压杂志》1999,7(3):244-246
目的:了解高血压病( E H)不同时期患者血浆内皮素( E T)、心钠素( A N P)、血管紧张素( Ang)、降钙素基因相关肽(c G R P)和一氧化氮( N O)浓度变化及苯那普利对其影响。 方法:主要采用放射免疫分析方法,分组对66 例 E H 患者应用苯那普利治疗前后和24 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。 结果: E H 不同时期患者血浆 E T、 A N P、 Ang水平增高与平均动脉压( M A P)有良好相关性(r= 0.5648,0.3841,0.5162, P< 0.01~0.001);c G R P、 N O 水平降低与 M A P无关(r= - 0.04,- 0.16, P> 0.05),且两者与 E H 分期有密切关系,经苯那普利治疗8 周后其浓度呈明显改变。 结论:提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。  相似文献   

8.
高血压病人血清一氧化氮水平变化及药物干预的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察高血压病人血清一氧化氮(NO)的水平及药物干预的影响。方法应用比色法测定了30例正常人和60例轻中度原发性高血压病人的血清NO水平,其中50例高血压病人在应用卡托普利、苯那普利或硝苯地平治疗6周至8周后,复查了血清NO的浓度。结果高血压病人血清NO水平较正常对照组明显降低(P<0.01),Ⅱ期病人明显低于Ⅰ期病人(P<0.05),经卡托普利或苯那普利治疗后血清NO水平明显升高(P<0.05),硝苯地平治疗后无显著变化(P>0.05)。结论高血压病人体内NO水平显著降低,卡托普利或苯那普利治疗后NO水平明显升高。提示NO在高血压病的发生发展中有一定的作用。  相似文献   

9.
内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用   总被引:9,自引:1,他引:9  
夏冰  苏加林 《高血压杂志》1997,5(3):188-190
目的研究内皮素(ET)在一氧化氮合酶(NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的高血压心肌肥大中的作用及ETA受体阻断剂JKC-301的保护效应。方法复制大鼠L-NAME高血压模型,动物分对照组、高血压组和JKC-301治疗组,测定心重、血浆及心肌ET水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果高血压动物的心重、ET水平和心肌MAPK活性较对照组都显著升高(P<0.01或0.05),加用JKC-301治疗则较高血压组ET水平不变,但血压、心重和MAPK活性均降低(P<0.01或0.05),心肌MAPK活性与左心室肥大程度呈正相关(r=0.82,P<0.01)。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ET所介导的,ETA受体阻断剂对此种肥大有防治作用  相似文献   

10.
高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化   总被引:10,自引:2,他引:10  
探讨一氧化氮(NO)与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测50例高血压患者治疗前后和36例正常对照组血浆NO浓度的变化。结果(1)高血压患者NO浓度(14.91±2.18μmol/L)较正常对照组明显地降低(P<0.01);降压治疗后高血压患者血浆NO浓度有明显地增高(P<0.01),但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。(2)高血压患者血浆NO浓度Ⅰ期最高,Ⅱ期居中,Ⅲ期最低,各期之间比较差异有显著性(F=67.58,P<0.01)。(3)重度患者血浆NO浓度明显地低于轻度、中度患者(P<0.01);中度明显低于轻度(P<0.01)。(4)并发心力衰竭组血浆NO浓度明显低于无心力衰竭组(P<0.01)。结论NO参与高血压的发生和发展,并与病情有关。检测血浆NO浓度可作为判断高血压患者病情的指标  相似文献   

11.
目的: 探讨在基础状态下高血压病患者(EH)动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的变化特点及其对VSMC增殖的影响。方法: 采用血压正常者(NT)及EH 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察NT组和EH 组的动脉VSMC的NOS活性、NO含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究EH 患者动脉VSMC的NOS-NO系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,EH组动脉VSMC的NOS活性和NO含量较NT组明显降低(P< 0.05)。②EH组动脉VSMC的细胞数量明显高于NT组(P< 0.05)。③EH组S期百分率和细胞增殖指数(PI)明显高于NT组(P< 0.05),EH组G0/G1 期百分率较NT组明显降低(P< 0.05)。④NT组和EH组的NOS活性和NO含量与PI均呈负相关。结论:EH患者动脉VSMC存在着NOS-NO系统功能低下;NO具有抑制VSMC增殖的作用  相似文献   

12.
CGRP对高血压病患者动脉VSMC的NOS活性和NO合成的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的:为探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高血压病(EH)患者动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)产生的作用。方法:对EH患者和血压正常者(NT)的动脉VSMC进行培养,分别测定EH组和NT组VSMC的NO含量和NOS活性,观察EH患者VSMCNO的产生以及CGRP对其的影响。结果:①基础状态下,EH组VSMC的NO含量和NOS活性分别为42.73±6.76μmol/(2.5×106cels)和0.24±0.05nmol/(2.5×106cels),均显著低于NT组的74.52±4.37μmol/(2.5×106cels)和0.55±0.10nmol/(2.5×106cels)(P<0.05);②在CGRP作用下,EH组的NO含量和NOS活性分别为88.63±4.12μmol/(2.5×106cels)和10.55±1.28nmol/(2.5×106cels),均显著低于NT组的100.49±9.69μmol/(2.5×106cels)和12.45±1.61nmol/(2.5×106cels)(P<0.05);③基础状态和CGRP作用下两组VSMC的NO含量和NOS活性随?  相似文献   

13.
肝硬变血浆内毒素与一氧化氮水平的改变及关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究肝硬变患者血浆内毒素与一氧化氮水平改变及关系.方法应用鲎试剂定量法和高效液相色谱分析法分别检测肝硬变患者44例(男32例,女12例;年龄25岁~73岁,平均504岁±110岁);ChildPughA级9例,B级20例,C级15例;其中有腹水者27例及健康对照25例(男18例,女7例,年龄24岁~63岁,平均468岁±124岁)血浆内毒素和一氧化氮水平.结果肝硬变血浆内毒素及一氧化氮水平(2371EU/L±823EU/L,38717ng/ml±10641ng/ml)明显高于对照组(1567EU/L±246EU/L,29230ng/ml±5449ng/ml,P<001).腹水患者内毒素与一氧化氮水平(2369EU/L±536EU/L,41467ng/ml±10705ng/ml)明显高于无腹水者(1969EU/L±452EU/L,32717ng/ml±7020ng/ml,P<005,P<001).一氧化氮与内毒素呈直线正相关(P<001,r=0782).结论肝硬变患者血浆内毒素及一氧化氮水平皆升高,且两者呈直线正相关.  相似文献   

14.
自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中CGRP含量。结果SHR血浆CGRP水平(35.5±7.25ng/L)较WKY大鼠(49.6±10.3ng/L)显著降低(P<0.01);脑脊液中含量分别为48.7±9.4与50.3±10.5ng/L,两者差异无显著性(P>0.05);SHR脑、主动脉血管组织CGRP含量分别为103.0±17.4,69.3±19.3ng/g,较WKY大鼠(62.3±15.8,31.3±24.4ng/g)显著升高(P<0.001;P<0.005)。结论SHR体内CGRP水平的变化可能与高血压的发生、发展有关  相似文献   

15.
目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠(SHR)自第5周至第10周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠(IR)模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)产生量及L-精氨酸(L-Arg)转运特征,同时观察了血浆L-Arg水平、心纳素(NAP)、NO水平及cGMP水平。结果 SHR大鼠收缩压(SBP)(P〈0.01),血浆  相似文献   

16.
目的观察戊酸雌二醇对18月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽mRNA水平的影响。方法采用NorthernBlot和神经肽放免测定法。结果与5月龄青年大鼠比较,18月龄大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(L-ENK)、强啡肽A1-13(DynA1-13)含量明显降低(P<0.05或0.01);垂体β-EP、L-ENK含量升高,DynA1-13含量降低(P<0.01);下丘脑阿黑皮素原(POMC)基因和脑啡肽原(proenkephalin)基因mRNA水平明显低于青年大鼠(P<0.05)。肌注戊酸雌二醇后,老年前期大鼠下丘脑POMC和proenkephalin基因mRNA水平明显升高(P<0.05);下丘脑β-EP含量增加(P<0.05);垂体β-EP降低,L-ENK升高;血浆DynA1-13含量增加(P<0.05)。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β-EP基因表达,增强其合成能力,而对L-ENK和DynA代谢的影响不明显。  相似文献   

17.
老年大鼠体内NO、NOS、AGEs和SOD水平与衰老的关系   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、晚期糖化终末产物(AGEs)和超氧化物歧化酶(SOD)在衰老中的作用。方法测定20月龄和3月龄大鼠体内NO、NOS、AGEs和SOD的活性。结果20月龄大鼠骨胶原中AGEs显著增加(P<0.05),血浆中NO明显高于3月龄对照组,NOS活性增高(分别为P<0.02和P<0.001),而SOD活性显著降低(P<0.02)。结论从NO生理功能可知,此结果与老年体内发生的生理变化相矛盾。推测可能由于随着年龄的增长SOD合成减少,对O÷2灭活减少,更多的O÷2与NO反应生成OONO·,使NO生物学活性降低。另一方面,AGEs通过化学反应直接灭活NO,故而导致老年体内表现出众多NO缺乏的体征。  相似文献   

18.
偏头痛患者血清一氧化氮浓度的观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨一氧化氮(NO)与偏头痛的关系,采用萘乙烯二胺分光光度法测定了42例偏头痛患者、20例紧张性头痛患者及20例健康对照者血清NO浓度。结果显示,先兆性偏头痛发作期与间歇期血NO浓度均明显高于健康对照组[(0.393±0.041)μmol/L,(0.304±0.027)μmol/L对(0.257±0.012)μmol/L,P<0.01],且先兆性偏头痛发作期NO含量更高于间歇期(P<0.01);无先兆性偏头痛发作期血NO浓度明显高于健康对照组[(0.386±0.032)μmol/L对(0.257±0.012)μmol/L,P<0.01],其间歇期血NO浓度与健康对照组无显著差异(P>0.05);紧张性头痛患者血NO浓度为(0.261±0.019)μmol/L,亦与健康对照组无显著差异(P>0.05)。提示NO与偏头痛的发作有密切关系。  相似文献   

19.
哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨痰液中一氧化氮( N O) 代谢终产物———亚硝酸盐/ 硝酸盐( N O2/ N O3) 测定在哮喘临床中的应用价值。方法 应用 Griess 重氮法测定45 例不同时期、不同程度哮喘患者及15 例慢性支气管炎( 慢支) 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 N O2/ N O3 含量,同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白( E C P) 水平及肺通气功能。结果 哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 N O2/ N O3 中位数浓度( 分别为131 μmol/ L、136 μmol/ L) 与缓解期组(85 μmol/ L) 及正常对照组(63 μmol/ L) 比较,差异有显著性( P< 005) ;发作期组与缓解期组比较差异有显著性( P< 0 .05) ;慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 N O2/ N O3 水平(33 μmol/ L) 与各哮喘组及正常对照组比较,差异有显著性( P< 005) 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 N O2/ N O3 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比( F E V1 占预计值% )间呈显著负相关(r 分别= - 0587 、- 0485 , P 均< 005) ;而痰液 N O2/ N O3 与 E C P 间呈  相似文献   

20.
重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在重型肝炎(SH)发病中的作用.方法检测30例SH,32例慢性肝炎(CH)患者外周血ET和NO代谢物NO-2的水平,并用NO合成酶底物左旋精氨酸(LArg)进行治疗前后对比.结果SH患者外周血ET和NO-2水平(139ng/L±14ng/L,127μmol/L±40μmol/L)明显高于CH组(85ng/L±15ng/L,63μmol/L±25μmol/L,P<001).合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ET和NO-2水平(149ng/L±13ng/L,162μmol/L±34μmol/L)明显高于非肝性脑病患者(115ng/L±12ng/L,88μmol/L±24μmol/L,P<001)和Ⅱ期肝性脑病患者(136ng/L±10ng/L,122μmol/L±26μmol/L,P<001);LArg静脉滴注后血浆ET水平和平均动脉压(MAP)显著下降,而肌酐清除率(cCr)和尿钠含量明显增加.结论ET和NO水平升高是引起SH多脏器功能障碍的重要因素.LArg长期治疗可能促进SH患者脑水肿形成和肝肾综合征发生.  相似文献   

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