高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究

目的　为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法　用高效液相色谱测定了７４ 例糖尿病病人和３０ 例正常人血浆 Ｎ Ｏ 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果　（１） 糖尿病组血浆 Ｎ Ｏ 水平明显低于对照组〔（２ ２６８ ．６７ ±７８３ ．０３）ｎｇ／ｍｌ 对（２ ９２３ ．００ ±５４４ ．９１）ｎｇ／ ｍｌ, Ｐ＜ ０ ．０１〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 Ｎ Ｏ 水平亦有减低〔（２ １０１ ．０４ ±７８０ ．０８）ｎｇ／ ｍｌ 对（２ ７６７ ．５５ ±５９０ ．１５）ｎｇ／ｍｌ, Ｐ＜０ ．０１〕,随着血管并发症的增多,血浆 Ｎ Ｏ 的水平也随之降低。（２） 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;血流速度明显减慢（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、颅底动脉血流速度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） 。（３） 糖尿病病人血浆 Ｎ Ｏ 与微循环血流速度呈直线正相关（ｒ ＝ ０ ．３０ , Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｎ Ｏ 与颅底动脉血流速度呈负相关（ ｒ＝ － ０ ．７５ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　说明 Ｎ Ｏ 在 Ｄ     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响

目的　观察吲达帕胺对原发性轻、中度高血压患者血管内皮细胞功能的影响。方法　采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法测定３６ 例原发性高血压病患者口服吲达帕胺２－５～５ ｍｇ,每天一次,四周前后血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ） 及血清一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｏ,ＮＯ） 的水平。结果　原发性轻、中度高血压患者治疗前与正常人相比,ＥＴ显著增高而ＮＯ显著降低（ Ｐ＜ ０－０５）,二者呈负相关（γ＝ － ０－６９３６,Ｐ＜０－０５）;治疗后血浆ＥＴ降低,ＮＯ水平升高（ Ｐ＜ ０－０１） ,ＥＴ／ＮＯ比值降低。结论　吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。     

高血压病人血清一氧化氮水平变化及药物干预的研究

目的观察高血压病人血清一氧化氮（ＮＯ）的水平及药物干预的影响。方法应用比色法测定了３０例正常人和６０例轻中度原发性高血压病人的血清ＮＯ水平，其中５０例高血压病人在应用卡托普利、苯那普利或硝苯地平治疗６周至８周后，复查了血清ＮＯ的浓度。结果高血压病人血清ＮＯ水平较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ⅱ期病人明显低于Ⅰ期病人（Ｐ＜０．０５），经卡托普利或苯那普利治疗后血清ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０５），硝苯地平治疗后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论高血压病人体内ＮＯ水平显著降低，卡托普利或苯那普利治疗后ＮＯ水平明显升高。提示ＮＯ在高血压病的发生发展中有一定的作用。     

高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素等的改变

目的探讨充血性心力衰竭时血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的变化及前列腺素的影响。方法测定３５例充血性心力衰竭（心衰）患者血浆ＮＯＥＴ血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。２０例健康者作对照组。１５例患者静脉滴注前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１,２０～４０ｎｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）,Ｓｗａｎｇａｎｚ导管监测血流动力学,用药前后测肺动脉、头静脉血浆ＮＯ、ＥＴ和ＡＣＥ活性。结果心衰患者存在肺动脉高压,心衰组血浆ＮＯ高于对照组,肺动脉血浆中高于自身静脉。心衰组血浆ＥＴ和ＡＣＥ活性呈相似改变。心衰组血浆ＥＴ的增幅大于ＮＯ,ＮＯ／ＥＴ比值下降。上述改变均与心衰严重程度有关（Ｐ＜０．０５）。前列腺素Ｅ１显著降低肺动脉压力,增加心脏指数,降低血浆ＮＯ、ＥＴ和ＡＣＥ水平,增加ＮＯ／ＥＴ比值。结论血浆ＮＯ水平增高是心力衰竭病理生理特征之一。ＮＯ、ＥＴ与ＮＯ／ＥＴ等改变与肺动脉高压和局部血管内皮细胞损伤有关,参与心衰的病理生理。前列腺素Ｅ１可以抑制上述改变。     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

充血性心衰患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义及培哚普利的干预作用

为了解充血性心衰（ＣＨＦ）时心钠素（ＡＮＦ），内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义及培哚普利的于预作用，我们选择４０例临床确诊为ＣＨＦ的患者，并随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组，放免法测定血浆ＡＮＦ，ＥＴ含量，比色法测定血浆ＮＯ含量，与正常对照组比较，并观察治疗前后上述指标的变化情况。结果ＣＨＦ患者的血浆ＡＮＦ，ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。常规治疗组治疗前后上述指标无明显改变（Ｐ＞０．０５），培哚普利平均治疗８周后ＡＮＦ，ＥＴ显著下降（Ｐ＜０．００１）而ＮＯ显著上升（Ｐ＜０．０５），提示ＡＮＦ，ＥＴ和ＮＯ参与了ＣＨＦ的病理生理过程。培哚普利可以降低ＣＨＦ的治疗有益。     

一氧化氮和内皮素与早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 和内皮素（ Ｅ Ｔ） 在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过中的作用。方法采用链脲佐菌素（ Ｓ Ｔ Ｚ） 诱导的大鼠糖尿病模型，将糖尿病形成７ ～１４ 天定为早期，观察早期肾脏病变和血浆、组织匀浆中的硝酸盐（ Ｎ Ｏ３ ） 及内皮素水平变化。结果　糖尿病形成早期，肾重／ 体重增加（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；且出现大量蛋白尿（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；肌酐清除率（ Ｃ Ｃｒ） 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；血浆及组织匀浆中 Ｎ Ｏ３ 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００５） ，均与 Ｃ Ｃｒ 呈正相关关系；血浆及组织匀浆中 Ｅ Ｔ 水平明显下降（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　提示糖尿病早期已有肾脏病变； Ｃ Ｃｒ 升高间接表明肾小球滤过率（ Ｇ Ｆ Ｒ） 升高，研究结果认为 Ｎ Ｏ 是影响糖尿病早期肾小球高滤过的重要介质，而 Ｎ Ｏ 与 Ｅ Ｔ 又可能构成一对具有拮抗效应的血管活性物质，在早期糖尿病鼠肾小球高滤过中起重要的调控作用。     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮素、内皮舒张因子和心率变异性的研究

目的通过研究血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮源性血管活性物质和心率变异性的变化来了解自主神经及血管内皮功能在血管迷走性晕厥发生机制中的作用。方法２５例患者，倾斜试验阳性１５例，阴性１０例，于倾斜试验前和倾斜不同时间测定血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）水平，采用动态心电图监测心率变异性的变化。结果（１）倾斜试验阳性组出现阳性反应时血浆ＥＴ水平明显增高，高于倾斜前水平和倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（２）倾斜试验阳性组血浆ＮＯ水平在倾斜前、倾斜后１０分钟和出现阳性反应各阶段均明显低于倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；两组血浆ＮＯ水平分别在试验阳性时和试验终止时均高于倾斜前水平（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（３）倾斜试验阳性者出现阳性反应时，心率变异指标ＬＦ有明显下降（Ｐ＜０．０５），ＨＦ也有下降。结论血管内皮功能的调节异常和自主神经功能异常可能共同参与了血管迷走性晕厥的发生机制，两者可能存在相互作用。     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

17-β-雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的观察１７β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法采用胰蛋白酶灌流消化法培养原代ＨＵＶＥＣ，以原代ＨＵＶＥＣ为对象，观察不同浓度的１７β雌二醇（１００ｎｍｏｌ／Ｌ，３０ｎｍｏｌ／Ｌ，１０ｎｍｏｌ／Ｌ，１ｎｍｏｌ／Ｌ，０．１ｎｍｏｌ／Ｌ）作用于原代ＨＵＶＥＣ一定时间下ＮＯ产量（测代谢产物ＮＯ－２），采用Ｇｒｅｉｓ反应测定ＮＯ－２的量。结果１００ｎｍｏｌ／Ｌ１７β雌二醇作用１小时，ＮＯ－２即明显增高（Ｐ＜０．００１）；３０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用下，４小时起ＮＯ－２产量即明显增高（Ｐ＜０．００１）；１０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１２小时及１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１８小时，ＮＯ－２产量均有明显增高（Ｐ＜０．０５）。０．１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用２４小时内，ＮＯ－２产量与对照组比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。１７β雌二醇作用的阈浓度可能在０．１ｎｍｏｌ／Ｌ－１ｎｍｏｌ／Ｌ之间。结论１７β雌二醇可促进原代人脐静脉内皮细胞ＮＯ的生成，可能为其抑制动脉粥样硬化形成、降低血管阻力的重要机理之一。     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

肝硬变血浆内毒素与一氧化氮水平的改变及关系的研究

目的研究肝硬变患者血浆内毒素与一氧化氮水平改变及关系．方法应用鲎试剂定量法和高效液相色谱分析法分别检测肝硬变患者４４例（男３２例，女１２例；年龄２５岁～７３岁，平均５０４岁±１１０岁）；ＣｈｉｌｄＰｕｇｈＡ级９例，Ｂ级２０例，Ｃ级１５例；其中有腹水者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例，年龄２４岁～６３岁，平均４６８岁±１２４岁）血浆内毒素和一氧化氮水平．结果肝硬变血浆内毒素及一氧化氮水平（２３７１ＥＵ／Ｌ±８２３ＥＵ／Ｌ，３８７１７ｎｇ／ｍｌ±１０６４１ｎｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１５６７ＥＵ／Ｌ±２４６ＥＵ／Ｌ，２９２３０ｎｇ／ｍｌ±５４４９ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者内毒素与一氧化氮水平（２３６９ＥＵ／Ｌ±５３６ＥＵ／Ｌ，４１４６７ｎｇ／ｍｌ±１０７０５ｎｇ／ｍｌ）明显高于无腹水者（１９６９ＥＵ／Ｌ±４５２ＥＵ／Ｌ，３２７１７ｎｇ／ｍｌ±７０２０ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）．一氧化氮与内毒素呈直线正相关（Ｐ＜００１，ｒ＝０７８２）．结论肝硬变患者血浆内毒素及一氧化氮水平皆升高，且两者呈直线正相关．     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆