卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞犬冠脉侧支循环的作用

目的研究静脉滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞（心梗）犬冠脉侧支循环和心梗范围的影响。方法在１８只麻醉开胸犬上阻断冠脉左前降支，建立侧支返流模型。卡托普利组（ｎ＝６）和呋喃二氢吡啶Ⅰ组（ｎ＝６）在缺血５ｍｉｎ后分别滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ２００μｇ／ｋｇ，对照组（ｎ＝６）滴注等容积生理盐水。在不同时间点上观察心脏血液动力学指标和侧支循环指标，缺血１２０ｍｉｎ后称重法测定心梗范围。结果两个用药组在用药后心率显著下降。与缺血５ｍｉｎ的基础值相比，两个用药组冠脉侧支流量显著增加，侧支系统阻力及外周冠脉阻力显著下降，而对照组无明显变化。两个用药组心梗范围较对照组显著缩小。结论卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ均能改善急性心梗犬的冠脉侧支循环，并能限制心梗范围。     

静脉滴注尼可地尔对急性心肌梗塞犬冠状动脉侧支循环的作用

为探讨尼可地尔静脉滴注（静滴）对急性心肌梗塞（AMI）犬冠状动脉侧支循环和梗塞范围的影响，在12只麻醉开胸犬上结扎冠状动脉左前降支，远端插管建立侧支返流模型。实验组在缺血5min后静滴尼可地尔200μg／kg；对照组静滴等容积生理盐水。在不同时项上观察心脏血流动力学和侧支循环指标，缺血120min后以称重法测定心肌梗塞（MI）面积。结果：与缺血5min的基础值相比，实验组外周冠状动脉压显著下降，冠状动脉侧支流量显著增加，侧支系统阻力及外周冠状动脉阻力显著下降，而对照组无明显变化。实验组MI范围较对照组显著下降。表明：尼可地尔能改善AMI犬的冠状动脉侧支循环，并能限制MI范围。     

卡托普利对犬实验性心肌梗塞的影响

２５只犬制成急性心肌梗塞模型，随机分为四组：一组（ｎ＝１５）静脉注射卡托普利；另一组（ｎ＝１０）静滴等量生理盐水做为对照组。结果表明，卡托普利组心肌收缩功能逐渐改善，缺血区负的发展张力很快逆转，收缩期反向膨出消失。心输出量及心脏指数显著增加。左室舒张末压下降（Ｐ〈０．０１）。左回旋支（ＬＣＸ）冠脉血流量增加（Ｐ〈０．００１）。与之伴随出现的是心肌氧耗量的正常化，以及梗塞范围的缩小。     

卡托普利对急性心肌梗塞神经内分泌系统和淋巴细胞β受体的影响

本文对30例急性心肌梗塞(AMI)患者用随机分组法观察了卡托普利治疗前后外周血淋巴细胞β受体密度(Bmax)、平衡解离常数(Kd)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)的变化.结果显示:①AMI组Bmax较对照组明显下降,NE、PRA、AⅡ及Ald则明显升高(P<0.05);②心功能为NYHAⅢ～Ⅳ级的AMI患者,其Bmax较I～Ⅱ级者低,而 NE、PRA、AⅡ及Ald均较高(P<0.05);③治疗2周后,卡托普利组Bmax较非卡托普利组升高(p<0.05);PRA、AⅡ及Ald在治疗后1周时,卡托普利组较非卡托普利组下降(p<0.05);2周时,两组间无明显差异(P>0.05);NE在治疗后1周及2周时,两组间均无显著差异(P>0.05).表明:AMI时β受体出现下行调节,且与心功能损害程度有关,交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统被激活.卡托普利可明显逆转β受体的下行调节.     

中国心脏研究：卡托普利对急性心肌梗塞患者早期病死率和并发症影响的多...

本试验目的是评估血管紧张素转换酶抑制制剂卡托普利对急性心肌梗塞患者早期病死率及并发症的影响。采用多中心随机双盲安慰剂对照临床试验方法，选择发病３６小时内的ＡＭＩ住院患者，随机口服卡托普利或相匹配的安慰剂，治疗４周。卡托普利治疗组与剂对照组患者基础临床特征和治疗组相似，两组结果有可比性。     

卡托普利治疗急性心肌梗塞合并心房颤动的临床观察

目的:观察卡托普利在急性心肌梗塞(AMI)合并心房颤动治疗中的作用。方法:比较AMI合并心房颤动卡托普利治疗组和非卡托普利治疗组(对照组)的阵发性心房颤动(PAF)再发率,转为持续性或永久性心房颤动的发生率,以及缺血相关事件发生率。结果:AMI合并心房颤动卡托普利治疗组PAF再发率(12.5%),转为持续性或永久性心房颤动的发生率(6.2%),以及缺血相关事件发生率(25%)明显低于对照组(25.8%,16.1%,41.9%,P<0.05)。结论:卡托普利治疗急性心肌梗塞合并心房颤动减少了心房颤动的复发率,并减少其缺血事件的发生率。     

呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯（EFDP）对血管紧张素II（AngⅡ）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法:采用培养的兔VSMC,应用3H-TdR掺入法,观察在AngII促进VSMC增殖过程中,EFDP对VSMC DNA合成的影响及其时间效应。结果:AngII可促进处于静止状态的兔VSMC的DNA合成,36 h时细胞DNA的合成达到高峰。EFDP对AngII诱导的VSMC增殖有显著的抑制作用,并呈现出明显的浓度依赖关系,随着EFDP浓度的升高,VSMC增殖的抑制率也逐渐增加,36 h时,78.40μmol/L的EFDP对VSMC增殖的抑制率为21.37%。结论:EFDP可抑制AngII诱导兔VSMC的增殖,并存在一定的量效依赖关系及时间反应性。     

心肌缺血预适应及冠脉侧支循环对急性心肌梗塞患者的保护

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）与冠脉侧支循环形成是否独立或协同地对急性心肌梗塞（AMI）患者起保护作用。方法：收集2006年9月~2010年4月择期行冠脉介入治疗（PCI）的103例初发AMI患者的住院资料,按梗塞前24~48 h内有、无心绞痛分为缺血预适应组（IP组,有心绞痛）53例,无缺血预适应组（NIP组,无心绞痛）50例。根据冠脉造影结果,每组再按有无梗塞相关冠脉侧支循环形成分为两个亚组。计算各组在心梗面积,左室射血分数（LVEF）,并发症等方面的差异。结果：①与NIP组比较,IP组的肌酸激酶[CK,（2163.2±962.1）U/L∶（1312.4±681.1）U/L],肌酸激酶同工酶[CK-MB,（292.6±126.7）U/L∶（161.8±58.9）U/L]峰值,心电图QRS积分[（11.6±4.6）分∶（6.9±2.3）分],肌钙蛋白I[cTnI,（29.8±13.4）U/L∶（15.7±6.1）U/L]峰值水平,以及严重心律失常（26.00%∶13.61%）、Killip分级（Ⅱ~Ⅲ）（26.00%∶16.98%）、心源性休克（14.00%∶7.55%）、室壁瘤发生率（12.00%∶5.66%）等显著降低（P均〈0.05）;IP组的LVEF[（55.5±5.6）%]显著高于NIP组[（45.1±6.1）%,P〈0.05];②两组内亚组间相比,有侧支循环亚组的Killip分级、心源性休克、室壁瘤形成率等,显著低于无侧支循环亚组（P均〈0.05）,而有侧支循环亚组的LVEF显著高于无侧支循环亚组（P均〈0.05）;而严重心律失常发生率,两组的两亚组间均无显著差异（P〉0.05）。结论：心肌缺血预适应和冠脉侧支循环形成均能减少急性心肌梗塞患者的心梗面积,阻止室壁瘤形成,改善左室收缩功能,并存在协同保护关系。     

卡托普利对前壁与下壁心肌梗塞作用差异的临床试验

报告中国转换酶抑制剂治疗急性心肌梗塞多中心随机双盲安慰剂对照临床试验的一部分，重点探讨卡托普利对前壁与下壁心肌梗塞作用的差异。选择急性心肌梗塞患者１２６３１例，随机分配到卡托普利治疗组或安慰剂对照组，口服卡托普利或安慰剂１２．５ｍｇ３次／ｄ，治疗４周。结果提示：前壁梗塞（ｎ＝６０５７）治疗组４周病死率（９．２％）明显低于对照组（１０．８％），减少死亡危险１５％（Ｐ＝０．０４），但下壁梗塞（ｎ＝３９     

卡托普利治疗急性心肌梗塞的临床及长期预后的分析（摘要）

我们对急性心肌梗塞204例,采用随机双盲法,将病人分入卡托普利组(CPT)101例和安慰剂组(P)103例.结果提示,心肌梗塞后长期服卡托普利可改善左心功能和梗塞后生存者的预后.一、对象与方法1.病历选择:自1990年1月至1994年4月收入本院,发病在36小时内的急性心肌梗塞(AMI)220例.剔除有持续性低血压或休克、或者发病前长期内服利尿剂者16例,剩余204例为试验对象.其性别、年龄、梗塞部位两组比较无明显差别(P>0.05).2.试验设计:患者除了常用药物治疗外,采用随机双盲法,将患者分入CPT组和P组.试验结束时揭盲后做临床分析.CPT和P由中美上海施贵宝药厂提供.服法;第一剂内服半片(CPT6.25mg或P),2小时后收缩压>12.0kPa(90mmHg)者再内服第2剂1片(CPT12.5mg或P),再以后收缩压>12.0kPa(90mmHg),每服1片(CPT12.5mg或P),每日三次,连续服一年.     

卡托普利治疗对急性心肌梗塞二级预防的作用

８２２例首次急性心肌梗塞症状后７２小时内入院且无心源性休克患者中，４７８例自入院后开始并于随访期持续接受常规及卡托普利治疗（甲组），３４４例单纯接受常规治疗（乙组）。住院期间中，甲组病死率（６．９％）明显低于乙组（１８％）（Ｐ＝０．００１），且心肌梗塞前壁或（和）下壁具相似作用（前壁：６．８％和１８．３％，Ｐ＜０．００１；下壁：６．４％和１３．５％，Ｐ＜０．０５；前壁＋下壁：１０．７％和３９．２％，Ｐ＜０．０３）。随访期（平均２０个月）中，尽管两组再梗塞和严重心律失常发生率相似，但甲组的病死率（２．３％和１６．２％，Ｐ＝０．０３２４）和总心脏性事件发生率（１０．３％和３７．４％，Ｐ＝０．０５５）显著低于乙组。因此，急性心肌梗塞后早期并持续应用血管紧张素转换酶抑制剂－卡托普利治疗对患者的预后具有益作用。     

卡托普利对急性心肌梗死患者早期血压,心率的影响——中国心脏研究—Ⅰ暨...

探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对急性心肌梗死病人早期血压，心率，死亡率及临床事件的影响。多中心随机双盲安慰剂对照临床试验，给发病３６ｈ内的急性心肌梗死病人随机口服卡托普利或安慰剂治疗４周。基础血压〈１００ｍｍＨｇ或舒张压〈７０ｍｍＨｇ，心率〈７０ｍｉｎ＾－１者，卡托普利组４周总死亡率略高于安慰剂对照组。     

卡托普利对急性心肌梗死伴糖尿病患者的疗效观察

目的 观察糖尿病患者发生急性心肌梗死的临床特点及卡托普利对其的近期疗效。方法 本试验共纳入１４６６６例患者,分为糖尿病组和非糖尿病组,其中ＡＭＩ伴糖尿病患者１３７６例,多中心随机双盲安慰剂对照临床试验分为对照临床试验分为对照组７０７例,治疗组６６９例,口服卡托普利或安慰剂,治疗４周。结果 糖尿病ＡＭＩ组４周病死率为１４．７５％,明显高于非糖尿病ＡＭＩ８．８９％。     

急性心肌梗塞后的左室重构：临床病程和血管紧张素转换酶抑制剂的疗效

左室扩大是AMI后成活率的重要决定因素。AMI后早期心梗节段伸长和变薄(梗塞区空壁膨展)及非梗塞节段肥厚引起左室扩大。而左室扩大又影响了心功能,导致心力衰竭和死亡。动物实验和人体预初试验表明早期应用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(开搏通)后,可限制梗塞区室壁膨展和左室慢性进行性扩大。     

卡托普利与其它药物并用对急性心肌梗塞患者重要临床事件的影响：中 …

目的 本文目的是重点分析卡托普利并用口服硝酸酯、静脉硝酸酯、β阻滞剂、阿斯匹林、钙拮抗剂、复方丹参对急性心肌梗塞患者４周重要临床事件的影响。对象和方法 选择急性心肌梗塞发病〉３６ｈ住院患者；随机口服卡托普利或安慰剂，其它治疗药的应用由主管医师决定。结果 在中国心脏研究－Ｉ试验中，口服硝酸酯使用率为８６．９％，静脉硝酸盐为６２．２％，β－阻滞剂为２３．４％，阿斯匹林为７４．５％，钙拮抗剂为５５．２％