Ⅱ型糖尿病患者的动态血压观察

对３１例Ⅱ型糖尿病患者（其中糖尿病肾病组１６例，糖尿病无肾病组１５例）进行２４ｈ动态血压观察。结果提示：Ⅱ型糖尿病不论有否合并肾病，２４ｈ平均收缩压（２４ｈＳＢＰ）、白昼平均收缩压（ｄＳＢＰ）、夜间平均收缩压（ｎＳＢＰ）均显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；糖尿病肾病组的ｎＳＢＰ／ｄＳＢＰ和ｎＤＢＰ／ｄＤＢＰ均显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；糖尿病肾病组的ｎＳＢＰ、ｎＳＢＰ／ｄＳＢＰ和ｎＤＢＰ／ｄＤＢｐ均显著高于糖尿病无肾病组（Ｐ均＜０．０５）。Ⅱ型糖尿病患者ＡＢＰＭ主要表现为收缩期血压增高，而且在糖尿病肾病患者中，夜间血压下降不明显，失去了血压的正常昼夜节律变化。结果提示血压超负荷时间延长可能是糖尿病肾病发生和发展的因素之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与高血压左室肥厚的关系。方法对１０４例高血压病患者，采用二维引导下的Ｍ型超声心动图检测有无左室肥厚（ＬＶＨ），同时作２４小时动态血压监测，采血检测ＡＣＥ基因多态性（ＰＣＲ方法）。１１３例正常人作基因频率检测。结果（１）高血压ＬＶＨ（＋）与ＬＶＨ（－）两组动态血压指标除夜间平均ＳＢＰ、平均动脉压（ＭＡＰ）差异有显著性外，２４小时及白天平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ和夜间平均ＤＢＰ两组间差异均无显著性。（２）ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因频率明显高于ＬＶＨ（－）组，ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因型明显高于ＬＶＨ（－）组。（３）１１３例正常人基因型频率分布：Ｉ为０．５８，Ｄ为０．４２。结论本研究提示，ＡＣＥ基因多态性与左室肥厚明显相关，Ｉ基因型者似更易发生左室肥厚。ＡＣＥ基因型频率分布东方人与西方人不同。     

培哚普利治疗原发性高血压的临床观察

目的观察培哚普利对原发性高血压的降压作用及副反应。方法３７例轻中度原发性高血压患者予培哚普利共８周，评价对随诊血压及２４ｈ动态血压的影响。结果治疗４周收缩压（ＳＢＰ）无明显降低（Ｐ＞０．０５），舒张压（ＤＢＰ）明显降低（Ｐ＜０．００１），８周ＳＢＰ、ＤＢＰ均明显降低（Ｐ＜０．００１），随诊血压降压有效率分别为５４．１％（４周）及６７．６％（８周），２４ｈ动态血压曲线８周时呈明显下降，除咳嗽外未发现其他严重副反应。结论培哚普利对轻中度原发性高血压是安全有效的降压药物。     

老年人24小时动态血压正常值研究

探讨老年人２４ｈ动态血压（２４ｈＡＢＰ）波动规律，波动范围及正常值。方法采用ＢＰ－５０型无袖带式ＡＢＰ监测仪观察健康体检和非高血压住院的老年人２４ｈＡＢＰ变化。结果老年人２４ｈＡＢＰ波动规律呈峰谷变化和昼高夜低的特点。以均值±２个标准差为正常值，其均值范围为（１）２４ｈ平均血压１０９～１３５／６８～８３ｍｍＨｇ；（２）夜间下降率７．０％～１１．８％（ＳＢＰ）／１．２％～４．４％（ＤＢＰ）；（３）血压负荷６．８％～１２．８％／３．７％～６．５％。结论上述三项指标可作为老年人２４ｈＡＢＰ判定标准，大于正常可诊断高血压。     

高血压患者的血压昼夜节律变化与靶器官损害

目的研究原发性高血压（ＥＨ）患者血压昼夜节律改变与高血压病期及严重程度的关系。方法应用无创动态血压监测系统记录２４ｈ血压并分析正常人组（５２例）、高血压Ⅰ期（４８例）、Ⅱ期（８５例）、Ⅲ期（３２例）患者白昼与夜间的血压变化。结果Ｉ～Ⅲ期患者夜间收缩压（ＳＢＰ），舒张压（ＤＢＰ）下降率分别为１８％，１５％；８％，７％；１％，２％；昼夜节律紊乱Ⅰ期６％，Ⅱ期３６％，Ⅲ期８４％。Ⅰ期夜间ＳＢＰ下降率高于正常人组（Ｐ＜０．０５）。结论夜间血压下降率可以做为临床上高血压程度及靶器官受损评估的一项指标。     

左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系

目的研究高血压病患者单纯收缩期（ＩＳＨ）、单纯舒张期（ＩＤＨ）或双相高血压（ＴＨ）上左室肥厚的关系。方法根据２４小时动态血压将病人分为４组：１．对照组（ｎ＝２７）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；２．ＩＳＨ组（ｎ＝１６）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；３．ＩＤＨ组（ｎ＝３１）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张＞９０ｍｍＨｇ；４．ＴＨ组（ｎ＝１９）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和平均舒张压＞９０ｍｍＨｇ。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径（ＥＤＤ）、室间隔及左室后壁厚度（ＬＶＳＴ，ＬＶＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果ＩＳＨ、ＩＤＨ及ＴＨ组ＬＶＭＩ明显大于对照组Ｐ＜０．００１。ＩＳＨ和ＩＤＨ间、ＩＤＨ和ＴＨ组间无明显统计学差异。结论２４小时动态血压监测诊断为高血压病的患者ＬＶＭＩ明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。     

地尔硫缓释剂对高血压合并冠心病患者动态血压及心电图的影响

目的观察地尔硫缓释剂对高血压合并冠心病患者疗效。方法２９例高血压合并冠心病患者口服地尔硫缓释剂９０ｍｇ，２／ｄ，用药４周，应用２４ｈ动态血压和动态心电图观察用药前后血压和缺血性ＳＴ段的变化。结果用药后２４ｈ收缩压（ＳＢＰ）从１４５±９降至１２７±１２ｍｍＨｇ，舒张压（ＤＢＰ）从１０６±１１降至８２±１５ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５）；ＳＢＰ负荷由６４±９％降至３８±９％（Ｐ＜０．０１），ＤＢＰ负荷由５４±１４％降至２９±１０％（Ｐ＜０．０１）。心肌缺血发作频率从４．３±２．０降至２．３±１．０／２４ｈ，缺血总时间（ｍｉｎ／２４ｈ）从１６．９±３．９降至９．４±２．９，最大ＳＴ段下移由１．４±０．５ｍｍ降为０．８±０．３ｍｍ（Ｐ＜０．０１）。结论地尔硫缓释剂能显著改善高血压合并冠心病患者的心肌缺血和降低患者血压。     

原发性高血压病患者血压昼夜节律的临床意义探讨

目的 探讨原发性高血压病患者昼夜血压均值波动的节律与临床意义。方法 ９２例原发性高血压病人分成三组,单纯收缩压增高组（ＩＳＨ）３６例,收缩压和舒张压均增高认定为混合组（ＭＤＨ）,共３１例,二组均除外心,脑,肾损害。高血压合并左心室肥大（ＬＶＨ）组２５例。２０例正常个体为对照组,仪器采用美国Ｓｐａｃｅｌａｂｓ ９０２０７无创性携带式血压监测仪,获取２４小时平均收缩压（２４ｈＳＢＰ０和舒张压（２４ｈＤ     

高血压患者左室肥厚及主动脉根内径与动态血压的关系

目的探讨ＡＢＰ与左室后壁厚度（ＬＶＰＷＴ），室间膈厚度（ＩＶＳＴ）及主动脉内径（ＡＯＤ）之间的联系。方法对８８例原发性高血压患者应用超声心动图及动态血压计同时测定其ＬＶＰＷＴ、ＩＶＳＴ、ＡＯＤ及动态血压各参数值。结果左室肥厚（ＬＶＰＷＴ或／和ＩＶＳ）者５０例，主动脉根扩张者６０例。相关分析显示ＬＶＰＷＴ、ＬＶＳＴ及ＡＯＤ、动态血压各参数平均值呈显著正相关（Ｐ＜０．０５），其中与２４ｈ平均收缩压、最高收缩压及夜间平均收缩压相关最密切（Ｐ＜０．０１），此外ＬＶＰＷＴ，ＩＶＳＴ及ＡＯＤ与２４ｈ最高收缩压与最低收缩压之差（ΔＡＢＰｓ）及２４ｈ最高舒张压与最低舒张压之差（ΔＡＢＰｓ）亦呈正相关（Ｐ＜０．０５），其中与ΔＡＢＰｓ相比更密切（Ｐ＜０．０１）。结论血压波动性是左室肥厚及主动脉根内径的影响因素。     

肾性高血压的动态血压变化

目的：通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化,以及血压的变化与肾功能变化之间的相互关系。方法：对７６例肾性高血压患者及４６例健康志愿者进行２４小时时动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能。结果：肾性高血压组的２４ｈＳＢＰ、２４ｈＤＢＰ、ｄＳＢＰ、ｄＤＢＰ、ｎＳＢＰ、ｎＤＢＰ均明显高于正常对照组;而对于ｍａｘ－ｍｉｎＳＢＰ、ｍａｘ－ｍｉｎＤＢＰ、ｄ－ｎＳＢＰ、ｄ－ｎＤＢＰ值,在肾性高血压组较正常对照组明显降低,并且与血肌酐值叶呈负相关关系。结论：肾性高血压患者血压的昼夜节律变化是随着患者肾功能的恶化而逐渐消失的。     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用

目的观察下丘脑血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ,ＡＶＰ）在慢性紧张应激引起大鼠血压升高过程中的作用。方法实验在给予慢性应激刺激后,引起动物血压出现显著升高的雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠中进行。在通过侧脑室（ｉｃｖ．）及外周静脉（ｉｖ．）给予大鼠注射血管升压素Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,观察其对动物平均动脉压（ＭＢＰ）的影响。结果在正常大鼠中ｉｃｖ．或ｉｖ．注射ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物ＭＢＰ无显著改变,但在慢性应激引起血压出现显著升高的大鼠中,ｉｃｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物血压出现显著降低,降压反应持续约２ｈ,最大效应出现在给药后约４５ｍｉｎ,大鼠ＭＢＰ从给药前的１３４±１１．９ｍｍＨｇ的基础上,平均下降３５．６±１２．６ｍｍＨｇ,而通过ｉｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,却未观察到ＭＢＰ有显著改变。结论由下丘脑合成并释放的ＡＶＰ参与慢性应激引起的大鼠血压升高反应,其作用可能主要通过中枢Ｖ１受体实现     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

高血压患者胰岛素受体基因突变的检测

探讨胰岛素受体基因在高血压发病中的作用。方法采用聚合酶链式反应－单链构象多态性方法检测４６例高血压患者和３９例正常血压对照者的胰岛素受体基因第１７、１８外显子的多态性。结果检出外显子１７突变，突变在高血压组和对照组的频率分别为８．１２％和６．８８％（Ｐ＜０．０５），两组间有显著性差异（χ２＝４．９０８２）。突变经核苷酸序列分析为ＣＡＣ１０５８→ＣＡＴ１０５８纯合或杂合多态性突变。外显子１８未发现突变。结论提示编码第１０５８位氨基酸的ＣＡＣ可能是原发性高血压易感的基因标志，外显子１８为高度保守序列     

自发性高血压大鼠左室重构中细胞增殖及心肌细胞DNA倍体的变化

目的 :探讨组织细胞增殖在高血压左室重构中的变化规律。方法 :不同年龄 (1周、3、6、12月龄 )的 WKY和 SHR大鼠 ,称重法测量左室肥厚指数 ,L SAB免疫组化法检测左室中增殖细胞核抗原 (PCNA)的蛋白表达 ,图像细胞分析技术原位检测心肌细胞核 DNA倍体和细胞核面积的变化。结果 :1周、3、6、12月龄各组 SHR左室肥厚指数分别比同龄WKY增加 18%、15 %、2 6 %、2 6 % ,均有统计意义。 1周龄和 3月龄 SHR心肌细胞 PCNA阳性率较同龄 WKY显著增加 ;而纤维细胞阳性率在两株大鼠无明显差异。 6月龄 WKY无阳性细胞表达 ,SHR心肌细胞阳性率为 0 .13± 0 .0 7,无统计学意义。 12月龄 WKY和 SHR均无阳性细胞表达。各年龄段SHR4倍体心肌细胞核百分比和心肌细胞核面积均较 WKY大鼠显著增加。在 1周至 12月龄时 ,两株大鼠 4倍体心肌细胞核比例均随年龄呈线性生长 ,6月龄后 WKY倍体比例相对稳定 ,SHR增加幅度明显下降。回归分析表明 ,成年 SHR4倍体比例与动脉收缩压呈相正关性。结论 :SHR左室重构在新生鼠即已发生 ,在 6月龄时基本完成 ,并且不完全依赖于血压的增高。这种病理性变化表现为心肌细胞的增殖 (肥大和 /或增生 ) ,而纤维细胞无明显增殖