盐和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响

目的观察慢性盐负荷和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响。方法以29例血压正常健康自愿者为研究对象,采用慢性盐负荷试验确定血压盐敏感性,观察盐敏感者和盐不敏感者在平衡饮食期、高盐饮食期及低盐饮食期的24h动态血压,同时监测肾小球滤过率（GFR）、有效肾血浆流量（ERPF）滤过分数（FF）及其在静点左旋精氨酸后的变化。结果29例血压正常健康自愿者中,检出盐敏感者（SS）11例（37．93％）,盐不敏感者（SR）18例;与平衡饮食期比较,ss组高盐负荷后ERPF显著减少、FF显著增加,输注左旋精氨酸后,仍存在上述改变;在平衡饮食期和高盐饮食期,SR组输注左旋精氨酸后较输注前ERPF显著增加,但SS组在输注左旋精氨酸前后ERPF无明显变化。结论血压正常盐敏感者高盐负荷时ERPF显著减少,FF显著增加,对左旋精氨酸反应迟钝,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的肾血管内皮功能异常。     

钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响

目的观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7mmol/d氯化钠基础上口服60mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7d;每个阶段最后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标。根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10%,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63)。结果盐敏感性检出率为32.3%。基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mmHg,P<0.01];舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mmHg,P<0.01];收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P<0.01];舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P<0.05]均较高。盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义;予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mmHg,P<0.05]。结论高盐摄入、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用。     

青少年盐敏感者盐敏感性的远期可重复性及血压的增龄性改变

目的　观察青少年盐敏感性的可重复性 ,对比观察盐敏感与盐不敏感性青少年血压的增龄性改变。方法　 55名进行过急性盐水负荷和呋塞米缩容试验确定盐敏感性的青少年 ,于 5年后再次行静脉盐水负荷、呋塞米缩容试验 ,确定其盐敏感性的可重复性 ;比较 5年前、后均判定为盐敏感者的血压变化。结果　 (1 )静脉盐水负荷、缩容试验判定盐敏感性 5年后测定的可重复性为 92 7%。(2 )盐敏感组青少年 5年血压的增长值和增长幅度均高于盐不敏感组 ,分别为 9 9 4 7mmHg (1mmHg=0 1 33kPa)和 9 7 6 4个百分点 ,特别以收缩压最为显著 (P <0 0 1 )。结论　静脉盐水负荷试验确定盐敏感性具有良好的远期可重复性 ;青少年盐敏感者血压随年龄的增长幅度远高于盐不敏感者 ,特别是收缩压     

盐敏感性高血压特点及防治

盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础, 其涉及一系列病理生理改变: 钠代谢异常、交感神经活性增强、胰岛 素抵抗、内皮功能不良、氧化应激及炎症激活等。盐敏感性高血压有其独特的临床特点: 盐负荷后血压明显升高, 血 压的昼夜差值缩小, 血压的应激反应增强, 靶器官损害出现早。在盐敏感性高血压的防治中, 限盐是关键, 其次包 括补充钾离子、钙离子摄入以及替代低钠盐的应用。钙拮抗剂和利尿剂是治疗盐敏感性高血压的首选药物。     

原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平的保护作用

目的：探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β２ 微球蛋白排泄的影响。　　方法：６０ 例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后,监测２４ 小时血压、肾血流动力学、２４小时尿微白蛋白及β２ 微球蛋白排泄等改变,并随机分为氨氯地平组（ｎ＝ ３０）及依那普利组（ｎ＝ ３０）对比治疗观察。　　结果：原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比,２４ 小时尿微白蛋白及β２ 微球蛋白排泄量均增多,肾血流量减低,滤过分数增高（Ｐ均＜ ０．０１）,氨氯地平治疗１２周后,随着血压降低,尿微白蛋白及β２ 微球蛋白排泄量明显减少。　　结论：原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者;氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β２ 微球蛋白排泄量。     

慢性盐负荷对血压盐敏感者血浆内皮生长因子C的影响

目的 本研究通过对正常血压受试者进行饮食干预试验,观察高盐对盐敏感者血浆内皮生长因子C(VEGF-C)的影响,探索淋巴系统在盐敏感性形成过程中的作用。方法对27例血压正常受试者进行7 d低盐、7 d高盐饮食干预,采用国际慢性盐负荷试验鉴别盐敏感者,筛选出盐敏感者9例,盐不敏感者18例,采用ELISA方法测定血浆VEGF-C的含量。结果两组受试者低盐期血浆VEGF-C水平比较无统计学差异〔(1921±238) mg/L vs.(1804±206) mg/L,P=0.59〕,而高盐干预后两组血浆VEGF-C水平均较低盐期明显增加〔盐敏感组(3642±406) mg/L,盐不敏感组(2249.8±214.6) μg/ml〕,并且高盐干预后盐敏感组VEGF-C水平较盐不敏感组显著升高（P<0.01）;相关分析表明,血浆VEGF-C水平与血压之间未发现具有统计学意义的相关性（r=0.412,P=0.29）。结论高盐饮食后盐敏感者体内VEGF-C显著升高,而VEGF-C可能成为盐敏感性识别的重要生化标记物之一。     

盐敏感者盐负荷期间交感神经活性研究

为探讨盐敏感性个体交感神经活性与盐负荷的关系，对２３例２３～４０岁的血压正常者采用慢性盐负荷的方法确定盐敏感者（ＳＳ），观察盐负荷期间以及冷加压试验中血浆去甲肾上腺素（ＰＮＥ）和血浆肾上腺素（ＰＥ）水平、心率变异性、动态血压、２４小时尿Ｎａ＋排泄量和红细胞Ｎａ＋含量等变化。发现与盐不敏感者（ＮＳＳ）相比，ＳＳ者于盐负荷及应激状态下伴随血压的升高，ＰＮＥ和ＰＥ均增高，尤以ＰＮＥ为著；心率变异性频域分析中夜间低频（ＬＦ）和ＬＦ与高频（ＨＦ）成份比值（ＬＦ／ＨＦ）增加；动态血压中的夜间血压偏高，昼夜血压差值缩小。盐负荷期间２４小时尿Ｎａ＋排泄量降低，红细胞Ｎａ＋含量显著升高，且前者与ＰＮＥ呈负相关（ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５）。上述结果表明，本研究年龄段的血压正常盐敏感者存在高盐介导的交感神经活性增高表现。     

盐负荷不改变盐敏感或盐不敏感的高血压病人的前臂血管内皮依赖扩张作用

本文研究高盐饮食是否会影响盐敏感的高血压病人前臂血管内皮依赖性血管扩张。共有 2 9名高血压病人 ,动脉内注射乙酰胆碱 (Ａｃｈ)与二硝酸山梨醇 (ＩＳＤＮ) ,病人食盐量分别为低盐 (5 0ｍｍｏｌ/ｄ)或高盐 (340ｍｍｏｌ/ｄ) 1周。前臂血流量ＦＢＦ)用血管容积描记仪测定。按病人对盐的血压反应 ,把病人分为盐敏感ＳＳ(ｎ =12 ) ,盐不敏感ＳＲ(ｎ =17)。两组病人无论在高盐与低盐饮食时对Ａｃｈ与ＩＳＤＮ血管反应十分相似。(ＡｃｈＳＳ :低盐 2 2 8± 4 3ｖｓ高盐 2 1 1± 3 6ｍｌ/ｍｉｎ·10 0ｍｌ- 1;ＳＲ :低盐 2 2 5± 4 0ｖｓ高…     

血压的盐敏感性与盐敏感性高血压

近年的研究证明，年龄25岁以上血压正常盐敏感者的远期(27年)累计生存率与高血压患者相当，远低于盐不敏感者(Weinberger MH．Hyperension，2001，37(2)：429—432)；而高血压盐敏感者的远期(18年)累计无心血管事件发生率和死亡率，盐敏感者远低于盐不敏感者，25％对75％(Morimoto A．Lancet，1997，350：1734)。但有关盐敏感性的判定、发生机制和遗传标记仍是一个有待进一步探讨的问题。     

个体化干预对盐敏感性高血压患者血压及并发症的影响

目的 观察个体化干预对盐敏感性高血压（salt-sensitive-hypertension,SSH）患者血压及并发症的影响.方法 对180例原发性高血压（高血压）患者进行急性盐水负荷试验,确定SSH 108例,非盐敏感性高血压（non-salt-sensitive-hypertension,NSSH） 72例.将108例SSH患者随机分为对照组和观察组,每组54例.对照组给予常规高血压护理;观察组在常规护理的基础上,给予个体化干预.所有患者来院复查或按电话指导就近在社区医院检查,随访3年,对比两组患者血压变化及高血压并发症的发生率.结果 SSH患者盐敏感性显著降低,有10例（18.5％）患者转为NSSH;观察组收缩压和舒张压较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组血肌酐浓度升高,心律失常、脑卒中发病率显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 个体化干预能降低SSH患者的盐敏感性及改善血压控制,减少并发症的发生,改善患者的生活质量.     

急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验在盐敏感性检测的对照研究

目的探讨急性静脉盐水负荷试验盐敏感性个体的检出与慢性盐负荷试验的一致性。方法２３例血压正常健康志愿者先后进行慢性盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验。前者高盐与低盐饮食期各７天，每日摄盐量分别为２３ｇ和３ｇ。后者于４ｈ内静脉输注０．９％盐水２０００ｍｌ，２ｈ后服速尿４０ｍｇ，观察血压直至服速尿２ｈ末。结果慢性与急性盐负荷试验的盐敏感性个体检出符合率为１００％；二者对盐负荷的血压增幅反应相关性良好（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。慢性盐负荷试验高盐期的血压明显升高发生持续到盐负荷中的第６天，而低盐期的减幅反应出现在第３天。结论急性静脉盐水负荷试验盐敏感性的检出与慢性盐负荷试验完全一致，前者可以替代后者用于人群盐敏感性的检测。     

血压盐敏感者早期血管内皮功能改变研究

目的 盐敏感者较早出现靶器官功能损害,其心血管风险增加.本研究探讨血压正常或血压轻度偏高的盐敏感者血管内皮功能改变.方法 选99例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期2周的慢性盐负荷试验,检测盐敏感性.试验包括基线3 d,低盐饮食、高盐饮食各7 d的研究.基线时采用彩色多普勒超声检测血流调节的血管扩张性,反映内皮依耐性血管舒张功能.试验各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本.结果 盐敏感者检出率17.2%,盐敏感与盐不敏感者基线尿钠、钾排泄量无差异,而血浆NO浓度盐敏感者低于盐不敏感者[(61. 2±13.3)μmol/L比(82.5±14.6)μmol/L,P＜0.05];盐敏感者血流介导的肱动脉扩张性低于盐不敏感者[(10.2±2.5)%比(14.5±1.6)%,P＜0.05].结论 盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在内皮功能损伤.

Abstract：

Objective Salt-sensitivity is associated with more severe target organ injury and higher mortality in patients with essential hypertension. We compared the vascular endothelial function between saltsensitive subjects(SS)and non-salt-sensitive subjects(NSS)with normal or mildly increased blood pressure. Methods Ninety-nine subjects(aged 16-60 years)with normal blood pressure or mild hypertension(degree 1)were enrolled. The test program included 3 days baseline investigation, 1 week lowsalt loading phase and 1 week high-salt loading phase. Endothelial function was assessed by measuring the flow mediated dilatation(FMD)of the brachial artery using high resolution ultrasound. Results There was 17. 2% SS. Plasma NOx level[(61.2 ± 13. 3)μmol/L vs(82. 5 ± 14. 6)μmol/L, P ＜ 0. 05]and FMD [(10.2±2.5)%vs(14.5 ± 1.6)%, P ＜0.05]were significantly lower in SS subjects than in NSS subjects. Conclusion Vascular endothelial dysfunction was evidenced in SS subjects with normal blood pressure or in the early stage of hypertension.     

盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性的关系研究

目的探讨盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性之间的关系。方法选取203人进行慢性盐负荷试验,确定盐敏感性,并测定其盐阈、收集基线24h尿液,测定尿钠排泄量。结果盐敏感者检出率为19.2%。盐敏感与盐不敏感者之间盐阈、24小时尿钠排泄量差异无统计学意义;无论盐敏感者还是盐不敏感者,盐阈与24h尿钠排泄量有显著相关性。结论盐敏感者钠盐摄入量并不比盐不敏感者高;盐敏感者长期高盐饮食,才可能表现出盐与血压的联系,发生高血压。     

高血压盐敏感者静脉盐负荷后肾脏排钠反应及其与前列环素和肾素的关系

给47例高血压患者以急性静脉盐水负荷，观察其肾脏排钠反应类型及与血浆前列环素（POI_2）和肾素活性（PRA）的关系。发现29例盐敏感者中有20例呈增强型排钠反应，另9例呈相对减低型反应。盐敏感者基础排钢量及盐负荷后尿排钠总量均显著高于不敏感者，血浆PGI_2水平与收缩压呈负相关（r=-0．67，P＜0．01）。低排钠型盐敏感者盐负荷后血浆PGI_2水平升高幅度较大，而PRA则无明显受抑制现象，提示盐负荷后肾脏排钠反应减低与PRA不被抑制可作为“非调节型”盐敏感者的另一特征。     

高血压盐敏感者肾脏锂清除率,肾血流动力学和尿微白蛋白排泄

目的探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。方法６０例原发性高血压患者采用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性，并观察肾脏锂清除率，肾血流动力学改变及２４小时尿微白蛋白排泄量。结果与盐不敏感性高血压患者相比，盐敏感者肾脏锂清除率和锂排泄分数低，近端肾小管钠的重吸收率高于盐不敏感者；盐敏感者双肾血流量减低、滤过分数及肾血管阻力均高于盐不敏感者（Ｐ＜０．０１），２４小时尿微白蛋白排泄量高于盐不敏感者。结论盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常及近端肾小管钠转运障碍，其肾功能损害可能较盐不敏感者出现早。     

老年人的盐敏感及收缩期高血压

在工业化社会,年龄老化伴随着高血压的发病和流行进行性上升.美国65岁以上者几乎多半患有高血压.在成年早期阶段,收缩压和舒张压开始升高;45～55岁,舒张压达到顶峰,以后可能稍有下降。收缩压随年龄持续地增加,因此,老年患者单纯收缩期高血压(ISH)的发病率特别高.充血性心衰、缺血性心脏病、一过性缺血发作和卒中的危险度增加与老年高血压发生率较高有联系。心血管疾病的危险度增大可以与收缩压和舒张压的增高有关,但在老年人,收缩压较之舒张压与心血管疾病危险性的联系可能更密切。年老伴随着主动脉及分支的顺应性下降     

盐与高血压研究进展

大量流行病学调查及实验研究表明,盐作为重要的环境因素与高血压的发生发展密切相关,其不仅影响了血压调节,而且还可能独立于血压对心、脑、肾等器官的损害产生作用。此外通过研究肾脏排钠与高血压的关系也已筛选出许多与高血压有关的易感基因。本文就以上几方面对盐与高血压的研究进展作一综述。     

正常高值血压人群血压进展及影响因素

目的 探讨正常高值血压人群血压进展及其影响因素.方法 选择2006-2007年开滦集团公司职工健康体检中符合2005年《中国高血压防治指南》正常高值诊断标准的人群作为观察队列.于2008-2009年对观察队列进行第二次健康体检,观察其进展成不同类型高血压的性别、年龄分布情况及影响因素.结果 共入选正常高值血压人群33 ...