苯那普利对高血压左室肥厚与QTc离散度的影响

目的:探讨苯那普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法原发性高血压６０例用苯那普利治疗６个月,测定治疗前后左室重量指数（ＬＶＭＩ）和ＱＴｃｄ。结果ＬＶＨ组患者治疗后ＬＶＭＩ明显减少（Ｐ＜０．００１）,ＬＶＨ逆转率７２％。ＬＶＨ组ＱＴｃｄ治疗前显著高于无ＬＶＨ组（６９．１±１７．３比４０．６±１１．６ｍＳ,Ｐ＜０．００１）,治疗后明显降低（６９．１(１７．３比４３．９(１２．６ｍｓ,Ｐ＜０．００１）,而无ＬＶＨ组治疗前后ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＬＶＨ组中ＬＶＨ逆转者ＱＴｃｄ明显小于未逆转者（３８．２±１０．４比６０．０±１６．１ｍｓ,Ｐ＜０．００１）。ＬＶＭＩ与ＱＴｃｄ之间呈正相关（ｒ＝０．６７８,Ｐ＜０．００１）。结论高血压ＬＶＨ时ＱＴｃｄ增大,苯那普利长期治疗使ＬＶＭＩ减少的同时ＱＴｃｄ也明显降低。     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。     

无器质性心脏病者QT离散度与室性心律失常的关系

目的 评价无器质性心脏病者ＱＴ离散度（ＱＴＤ）与室性心律失常的关系。方法 于ＤＣＧ检查前进行常规１２导ＥＣＧ检查，测量ＱＴ间期，计算ＱＴＤ，ＱＴｃｄ（校正的ＱＴＤ）根据２４小时ＥＣＧ检出的室性心律失常情况，分为无室早组，室早〈１００次，室早≥１００次组，成对室早组及无成对室早组，比较各组病人之ＱＴＤ，ＱＴｃＤ。结果 无室早组，室早〈１００次，室早≥１００次组，成室早组及无成对室早组之ＱＴＤ分别为２     

老年高血压左室肥厚与心率变异性,QT离散度及心室晚电位关系

老年高血压左室肥厚与心率变异性、ＱＴ离散度及心室晚电位关系任斌江苏省老年医学研究所心功能室（２１００２４）表１２组ＬＶＭＩ、ＬＶＤＤ、ＬＶＥＦ、ＳＤＮＮ、ＰＮＮ５０、ＱＴｄ比较（ｘ±ｓ）对照组（ｎ＝３０）ＬＶＨ组（ｎ＝４５）ＬＶＭＩ８１．８０±１６．...     

高血压左室肥厚的室性心律失常与QT间期离散度的关系

目的 探讨高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与非左室肥厚（ＮＬＶＨ）患者的室性心律失常与ＱＴｃｄ的关系。方法 对１００例有或无左室肥厚高血压患者行ＱＴｃｄ与２４小时动态心电图监测,结果 ＬＶＨ组ＱＴｃｄ室性心律失常,复杂室性心律失常明显高于ＮＬＶＨ组（Ｐ〈０．０１）,并发现ＬＶＨ组有ＱＴｃｄ〉６０ｍｓ者室性心律失常检出率明显高于ＬＶＨ而ＱＴｃｄ〈６０ｍｓ者（０．０５≥Ｐ〉０．０１）。结论 高血压ＬＶＨ组ＱＴ     

老年冠心病患者QT离散度变化及其临床意义

目的探讨老年冠心病患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和心率校正的ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）与致命性室性心律失常（ＦＶＡ）及心衰（ＨＦ）之间的关系。方法测定了８４例老年冠心病患者的ＱＴｄ及ＱＴｃｄ，其中心原性猝死（ＣＳＤ）９例，ＦＶＡ２３例，非ＦＶＡ６１例。有ＨＦ４７例，无ＨＦ３７例。结果ＣＳＤ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著大于ＦＶＡ及非ＦＶＡ组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），ＦＶＡ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ大于非ＦＶＡ组（Ｐ＜０．０１），ＨＦ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著长于无ＨＦ组（Ｐ＜０．０１）。本文ＱＴｄ和ＱＴｃｄ呈显著正相关（ｒ＝０．９７２０，Ｐ＜０．０１）。结论作者认为ＱＴｄ和（或）ＱＴｃｄ可作为评估老年冠心病患者发生ＦＶＡ和（或）ＨＦ预后的重要参考指标。     

经皮冠状动脉成形术改善冠脉狭窄患者的QT离散度

目的　评价冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ） 对心肌复极电生理的影响。方法　连续测量了８９ 例冠状动脉狭窄患者ＰＴＣＡ 术前术后体表心电图的ＱＴ间期与ＱＴ离散度,并与４７ 例无狭窄对照组比较。结果　冠状动脉狭窄组较无狭窄组ＱＴ间期明显延长,ＱＴ离散度（ＱＴＤ） 明显增加［ＱＴｍａｘ：（４４５±５０）ｖｓ（３９０±３４） ;ＱＴｃｍａｘ ：（４８２±４５） ｖｓ （４３６±３９） ;ＱＴＤ：（７５±３４） ｖｓ （２７ ±１６）; ＱＴｃＤ：（７９ ±３７）ｖｓ （３１ ±１８）ｍｓ;Ｐ＜０－０１］ ;ＰＴＣＡ使ＱＴ间期缩短,ＱＴＤ 缩小［ＱＴｃｍａｘ：术前（４４５ ±５０） ｖｓ 术后１ 周（４５３±３６） ;ＱＴｃＤ：术前（７９ ±３７） ｖｓ 术后２４ ｈ内（６５±３０）及术后１ 周（５９±２９） ;ＱＴＤ：术前（７５±３４） ｖｓ 术后２４ ｈ 内（５９±２８） 及术后１ 周（５５±２９） ｍｓ,Ｐ＜ ０－０５］。结论　心肌灌注增加能改善心肌复极电生理,有助于减少心律失常的发生。     

QT离散度可作为心肌梗塞的一个有效辅助指标

体表心电图各导所示的ＱＴ间期变异称之为ＱＴ离散度（ＱＴＤ），有作者将其作为心肌复极过程不均程度的非侵入性检测指标。有报道认为急性心肌梗塞后ＱＴ离散度变大。与心肌梗塞一样，冠心病人的ＱＴＤ变大是猝死的标志之一。作者假设ＱＴＤ变大可作为胸痛患者评价危险等...     

伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化

目的观察高血压左心室肥厚者的ＱＴ离散度变化及与左心室肥厚程度的关系。方法１０５例高血压病人和４５例正常人均进行体表心电图和超声心动图检查,测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和改良法校正的ＱＴ离散度（ＱＴｌｃｄ）。结果高血压左室肥厚组（ｎ＝４２）的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ明显大于正常对照组（ｎ＝４５）和高血压无左室肥厚组（ｎ＝６３）。高血压病人的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ与左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）呈正相关（ｒ＝０．４６７,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．４６９,Ｐ＜０．００１）。结论高血压左室肥厚者的ＱＴ离散度增加且与左室肥厚的程度正相关     

福新普利对老年原发性高血压左心室肥厚患者QT离散度的影响

ＱＴ离散度 (ＱＴｄ)是近年来发展起来的 1项评价心肌复极同步程度的新指标[1] 。ＱＴｄ主要反映心室肌复极不均一性 ,ＱＴｄ增大与恶性心律失常的发生密切相关。而高血压伴左室肥厚 (ＬＶＨ)可引起ＱＴｄ显著增加。本文观察福新普利治疗老年原发性高血压ＬＶＨ患者ＱＴｄ及ＱＴｃｄ的变化 ,以探讨福新普利对ＬＶＨ、ＱＴ离散度的影响。1　资料与方法1999年 12月～ 2 0 0 1年 12月于本院门诊或住院的老年人原发性高血压患者96例 ,男 64例 ,女 3 2例 ,年龄 61～ 81岁 ,均符合ＷＨＯ原发性高血压诊断标准 ,其中伴ＬＶＨ者 5 8例 ,男 40例 ,女 …     

苯那普利对高血压早期左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的研究苯那普利对早期高血压心室肥厚和左心舒张功能的影响。方法血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量在治疗前后被监测。左心室肌重及心舒张功能用彩色多普勒心动仪测定。结果经治疗３到４个月，血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量降低。室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）、左室质量（ＬＶＭ）缩小。心房收缩峰速（Ａ）和快速充盈峰速（Ｅ）之比降低。心室舒张平均速和峰速值增加。心室收缩功能指标如ＳＶ，ＥＦ和ＦＳ无变化。结论经苯那普利治疗后血压、心室质量及左心舒张功能指标有改善     

山东籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的研究山东籍汉族人ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压病及左室肥厚与重构的关系。方法应用ＰＣＲ技术分别测定山东籍汉族人中６８例高血压病患者和７８例健康人的ＡＣＥ基因型,并对高血压病患者进行二维超声引导的Ｍ型超声检查。结果高血压病组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率和Ｄ等位基因频率与对照组无显著性差异,但经纠正其它因素影响后,高血压病组ＤＤ型患者左室重量指数和室壁相对厚度均高于ＩＩ型患者（Ｐ＜０．０５）,经多元线性逐步回归分析,ＡＣＥ基因型与左室重量指数和室壁相对厚度均独立相关（总Ｒ２分别为０．３６和０．４９）。ＡＣＥ基因型分别可解释左室重量指数和室壁相对厚度总变异的３．７６％和２％。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性可能与山东籍汉族人高血压病发生无关联,但却是高血压病患者左室损害的新的独立危险因素     

肾素活性,醛固酮及左心室肥厚与动态血压之间的关系

目的探讨血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮水平和高血压左室肥厚的关联性。方法２４入选的高血压病人根据超声心动图测定左室重量指数；放射免疫法测定ＰＲＡ和血浆醛固酮；动态血压监测２４时血压，统计分析其间的关联性。结果左室重量指数和醛固酮水平有紧密相关，而肾素活性相关无统计学上的显著性。单项回归分析醛固酮的数学方程为左室指数等于４７．６２＋０．５８醛固酮。多项回归分析入选醛固酮和ＰＲＡ，其公式为４２．５７＋０．５６醛固酮＋８．０５肾素活性。结论肾素－醛固酮系统的激活在高血压左室肥厚起重要作用。     

氨氯地平治疗老年高血压的临床研究

目的观察氨氯地平对老年高血压的治疗效果。方法本研究采用２４小时动态血压、超声心动图和平板运动检查,评价了氨氯地平对老年高血压患者左室肥厚和运动血压的影响。３６例按ＷＨＯ标准确诊为老年高血压者,排除继发性病因,停用降压药２周后给予氨氯地平５ｍｇ～７．５ｍｇ／ｄ,治疗四月。治疗前后行２４小时动态血压、超声心动图和平板运动试验检查。结果氨氯地平治疗后２４小时收缩压、舒张压及白昼、夜间收缩压、舒张压均明显低于治疗前;左室重量、室间隔厚度及左室后壁厚度亦明显减少;治疗后运动高峰时收缩压、运动停止后３分钟收缩压亦明显降低。结论氨氯地平能有效地降低老年高血压患者２４小时收缩压、舒张压,逆转心室肥厚,并明显降低患者运动时收缩压,但对运动时舒张压及血压昼夜节律无明显影响     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系

目的左室肥厚（ＬＶＨ）是心血管疾病的独立危险因子。观察高血压左室肥厚与血清ＡＣＥ水平及动态血压的关系，探讨ＬＶＨ的影响因素。方法１０４例原发性高血压患者采用超声心动图检测有无ＬＶＨ，同时作２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ），血清ＡＣＥ水平用人工合成的马尿酰甘氨酰甘氨酸作为底物，比色法测定。结果（１）ＡＢＰＭ显示高血压左室肥厚与左室正常两组仅夜间收缩压及夜间平均动脉压有统计学差异，余ＡＢＰＭ指标差异无显著性；（２）血清ＡＣＥ水平两组差异无显著性。结论高血压左室肥厚与２４小时动态血压间关系不十分密切，仅夜间收缩压及夜间平均动脉压与之有关，血清ＡＣＥ水平与ＬＶＨ无明显关系，可能是血清ＡＣＥ水平并不能反映组织ＡＣＥ水平所致，有待进一步研究。     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌     

单纯收缩期高血压患者左心室肥厚与室性心律失常的关系

目的探讨单纯收缩期高血压的病人左室肥厚与心律失常的关系。方法采用２４ｈ动态心电图和彩色多普勒超声观察患者左室肥厚及心律失常的发生情况，并观察单纯收缩期高血压与舒张期高血压左室结构改变。结果左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于非左室肥厚组（Ｐ＞０．０１），单纯收缩期高血压组左室肥厚高于舒张期高血压组。结论左室肥厚可使室性心律失常发生率增加，收缩压增高较舒张压增高更易导致左室肥厚。