大鼠脑缺血／再灌注损伤热休克蛋白70表达及川芎嗪干预

目的研究大鼠脑缺血／再灌注时热休克蛋白（ＨＳＰ）７０表达及川芎嗪对ＨＳＰ７０表达的影响。方法采用ＳＤ大鼠左侧颈总动脉结扎并滴注生理盐水脑缺血／再灌注模型，以免疫细胞化学法检测２４只缺血／再灌注及川芎嗪干预大鼠脑缺血／再灌注３０ｍｉｎ时脑组织ＨＳＰ７０表达并与病理组织学改变进行对照研究。结果（１）非缺血侧脑组织无ＨＳＰ７０表达，缺血３０ｍｉｎ缺血侧大脑皮层可见ＨＳＰ７０表达；再灌注３０ｍｉｎ组仅１只大鼠（１／６）缺血侧大脑皮层有ＨＳＰ７０表达。（２）与单纯缺血大鼠相比，川芎嗪干预组缺血侧大脑皮层ＨＳＰ７０表达明显增强，计算机辅助图像半定量分析ＨＳＰ７０免疫阳性细胞数，分别为平均４３．５５±１２．５１个／片和８４．９５±１６．７个／片（Ｐ＜０．０１）。（３）缺血侧皮层神经细胞呈现轻度缺血改变，川芎嗪干预大鼠缺血损伤程度似有减轻。结论脑缺血时可诱导缺血脑细胞部分ＨＳＰ７０表达，川芎嗪干预可促使缺血大脑皮层ＨＳＰ７０表达明显增强，皮层神经细胞的缺血损伤有所减轻。     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

川芎嗪对脑缺血——再灌注大鼠神经功能及神经电生理的影响

目的观察腹腔注射川芎嗪对脑缺血—再灌注大鼠神经功能及神经电生理的影响。方法将20只大鼠随机分为A、B组,制作大鼠大脑中动脉栓塞模型后,分别腹腔注射生理盐水及川芎嗪80mg／kg,2次／d,连用7d。采用双盲法行大鼠神经功能评分,采用TTC染色法测量大鼠脑梗死灶体积,并行运动诱发电位检测。结果A组神经功能评分为（3．31±0．23）分,脑梗死灶体积为（45．63±12．75）mm^3,运动阈值为52．67％±8．75％,B组分别为（2．30±0．15）分、（26．59±7．64）mm^3、34．29％±5．18％,P均〈0．05。损伤后的运动阈值与脑梗死灶体积呈正相关（r=0．68,P〈0．05）。结论川芎嗪可减小缺血—再灌注损伤脑组织梗死灶体积,提高皮质兴奋性。     

等容血液稀释和超氧化物岐化酶对兔缺血/再灌注心肌的保护

结扎兔冠脉左室枝４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血／再灌注模型，观察等容血液稀释和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对兔心肌缺血／再灌注损伤保护的协同作用并探讨其可能的机制。４０只动物随机分为４组:Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）、Ⅲ组（ＳＯＤ组）和Ⅳ组（稀释＋ＳＯＤ组）。结果:与Ⅰ组比，Ⅱ，Ⅲ组左室收缩功能（最大收缩压、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善，Ⅳ组较Ⅱ，Ⅲ组又有显著改善。与Ⅰ组梗塞面积（左室梗塞面积占左室总面积的百分比为１８．１±２．３％）比，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组梗塞面积显著缩小（分别为１１．４±２．１％，１３．８±２．２％，８．３±２．９％），Ⅳ组梗塞面积较Ⅲ组又有进一步缩小（Ｐ＜０．０５）。提示:等容血液稀释和ＳＯＤ对兔缺血／再灌注心肌均有保护作用；两者联用可进一步改善左室收缩功能和缩小梗塞面积。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对内质网应激诱导的凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,单纯缺皿组,插栓即刻行缺血后适应组（后适应1组）,再灌注即刻行缺血后适应组（后适应2组）,每组14只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h模型。远程缺血后适应的实行：在插栓后即刻（后适应1组）及再灌注即刻（后适应2组）夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一次缺血后适应,共进行3次。于再灌注后24h处死大鼠,测定脑梗死体积;免疫组化测定脑组织皮质和基底核CHOP的表达。结果①假手术组大鼠脑组织未见梗死灶,单纯缺血组、后适应1组、后适应2组脑梗死体积百分比分别为（48±10）％、（22±11）％及（26±12）％。与单纯缺血组比较,两缺血后适应组的梗死灶体积均明显减小,差异有统计学意义（P〈0．01）;两缺血后适应组间差异无统计学意义。②在皮质和基底核区,假手术组仅见少量的CHOP阳性表达细胞,单纯缺血组阳性表达细胞明显增多（P〈0．05）;而两后适应组CHOP阳性表达细胞明显减少,与单纯缺血组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两缺血后适应组间比较,差异无统计学意义。结论远程缺血后适应对大鼠脑缺血有保护作用。其保护作用可能与减少脑组织中CHOP含量有关。     

实验性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA的表达

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(P<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(P>0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(P<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响

目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温（32～33℃）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白（β—amyloid protein,Aβ）表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组：分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少（P〈0．05）,凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。     

老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。方法在大鼠离体心脏灌注模型上，观察在体小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果小肠缺血预处理组和心脏缺血再灌注损伤组检测结果分别为蛋白５６．３±０．７和９１．５±１５．４ｍｇ／Ｌ，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）１０１．２±２９．３和２３０．６±３５．９Ｕ／Ｌ，组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）１．４±０．４和１．９±０．５Ｕ／ｍｇ蛋白，丙二醛（ＭＤＡ）１．２±０．２和１．６±０．４μｍｏｌ／ｇｄｗ，各指标两组比较，差异有显著性（均为Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂组上述指标明显高于预处理组。结论老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，这种器官间的交叉预处理保护作用涉及ＰＫＣ途径。     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗死体积，并比较其神经功能行为积分。结果脑缺血2h再灌注24h，模型组脑梗死体积显著增大，与假手术组比较有统计学意义（P〈0．01），神经功能行为积分显著升高（P〈0．01）；麝香配伍冰片组脑梗死体积较模型组缩小（P〈0．01），同时，麝香冰片组、麝香组大鼠神经功能行为积分下降（P〈0．05）。其中以麝香配伍冰片组作用最明显。结论麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积，改善脑缺血后神经行为症状。     

脑缺血与Ca2+

急性缺血性脑血管病是严重危害人类健康的疾病之一，其发病机制复杂，但细胞内Ca^2＋超载在缺血性脑损伤中的作用已得到证实。文章从触发细胞内Ca^2＋稳态失调的途径、其介导脑损伤的机制及钙通道阻滞药的应用现状对脑缺血与Ca^＋的关系进行了综述。     

脑缺血后血管生成

脑缺血后血管生成日益受到关注.脑缺血后,血管生长因子表达增加,促进内皮细胞增生,新生血管形成,从而改善缺血区血液供应,缩小梗死体积.联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的.深入研究缺血后血管生成机制,将为缺血性卒中的治疗提供理论依据.     

小胶质细胞与脑缺血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。     

脑缺血中的微血管重建

微血管重建是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应。以改善缺血为目的，应用促血管因子、基因和血管祖细胞补充治疗已成为当前缺血性血管病治疗的研究热点。尽快恢复缺血区的血供，挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞，是治疗缺血性脑血管病的关键。     

脑红蛋白与脑缺血

脑红蛋白是一种主要位于脑内神经元的携氧球蛋白。脑缺血缺氧时,脑红蛋白在神经元中高度表达,并可作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血性损害。文章对脑红蛋白的结构、分布以及在脑缺血缺氧中可能的作用和机制作了简要介绍。     

血管生成素与脑缺血

血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie-2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关。Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点。     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

原肌球蛋白相关激酶与脑缺血

脑缺血损伤时,神经营养因子与其特异性受体原肌球蛋白相关激酶(Trk)结合而对缺血神经元起保护作用.Trk的激活模式及其与脑缺血关系的研究有重要意义.文章就,Trk的生物学特性、作用途径、与脑缺血的关系及应用前景做了综述.     

胱冬酶抑制剂与脑缺血

随着人们对凋亡机制认识的加深 ,胱冬酶 (caspase)抑制剂在脑缺血中的临床价值也引起广泛关注。胱冬酶抑制剂能阻断凋亡所需的特异性蛋白酶 ,而不会产生绝大多数广谱药物的不良反应 ,且治疗窗较其他神经保护药宽。因此 ,研究胱冬酶抑制剂的前景诱人。     

脑缺血与内源性神经保护

脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节 ,又可启动内源性神经保护机制 ,增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。