实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的:研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。 方法:将20只SD雄性大鼠随机分为两组,链脲霉素组(streptozotocin, STZ,n=10)和生理盐水组(n=10)两组,STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg/kg),生理盐水组腹腔注射生理盐水(0.06 mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)进行行为学测试,随后采血测血糖。 结果:链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3.43±0.10)mmol/L和(9.03±0.46)mmol/L,P<0.001】,机械刺激缩足反应阈值降低[(12.98±2.19)g和(7.21±1.26)g,P<0.01],而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13.63±1.65)s和(15.31±0.95)s,P>0.05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4.01±0.25)mmol/L和(3.86±0.22)mmol/L,P>0.05;(13.54±1.08)s和(13.08±0.05)s,P>0.05;(20.06±2.77)g和(19.75±3.18)g,P>0.05]。以上数据均以左足为例。 结论:①中剂量链脲霉素(50μg/kg)腹腔注射,可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7.0～16.7mmol/L),并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏,热痛敏未发生明显变化     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究

目的:探讨大鼠尾核内催产素(oxytocin,OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法:用WQ-9E型钾离子透入痛阈测量仪测痛。以引起大鼠甩尾反应的最小电流强度(m A)作为痛行为反应值,将间隔1 min的3次痛行为反应值的平均值作为一次痛阈,每间隔10 min测定痛阈一次,取给药前的两次痛阈的平均值作为基础痛阈,给药后各次的痛阈与其相比,计算痛阈变化的百分数(%)。实验分三部分进行,第一部分观察尾核内注射OT对大鼠痛行为的影响;第二部分观察尾核内注射抗催产素血清(anti-OT serum,AOTS)对大鼠痛行为的影响;第三部分观察尾核内注射纳洛酮(Naloxone,Nx)对OT在痛行为中作用的影响。结果:尾核内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;向尾核内注入AOTS以中和内源性OT后,大鼠痛阈有降低趋势,但无统计学意义;向尾核内注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论:尾核内OT参与大鼠痛行为调制的复杂过程,引起痛行为反应的阈值增加,此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

实验性高血糖对炎性痛大鼠的影响

实验中发现在糖尿病动物模型成模之前存在一个非糖尿病高血糖时期，类似于临床患者非糖尿病性血糖升高状态，此期血糖变化对炎性痛反应研究不是很多，在时程较长的持续自发痛模型如蜜蜂毒模型中研究就更少。本文就实验性高血糖对炎性痛大鼠的影响做初步探讨。     

睡眠不足和情绪消沉使痛阈下降

对于痛的感受因人和环境而异，痛阈也就具有显著的差异性。影响痛阈的因素也是多方面的。观察纤维肌痛的患者可发现，对于疼痛的感受程度与睡眠和心理因素有很大程度的联系。那么，睡眠状况和心理状态与痛阈究竟有无相关性呢？英国Manchester大学的Y．H．Chiu等人通过大样本群体研究对此进行了研究。他们把424个被试者按照疼痛程度和情绪状态分组。被试者需要完成一份涉及近期的疼痛程度、情绪状态及睡眠状况问卷。完成第一阶段实验且符合筛选条件的被试者按照躯体疼痛程度和情绪状态分组并进行痛阈的测定。用顺序回归分析睡眠状况及情绪状态与痛阈的联系。     

人体痛阈测定方法及其应用研究进展

痛阈可分为压痛阈、温度痛阈、电痛阈、激光痛阈、化学痛阈和缺血痛阈等,不同测量方法各有利弊。痛阈测定是疼痛研究的常用方法,对痛阈准确、客观的测量在疾病的诊断、治疗效果的评定和预后的判断中起着重要作用。疼痛是一种主观感觉,目前常用的痛阈测定方法大都是以患者自诉出现疼痛时测得的数值作为痛阈,因此痛阈的测量实际上只是一种半客观的测量指标。痛阈的测量受受试者年龄、性别、生理心理状态等多种因素的影响。参考动物实验中动物痛阈的客观性测量,可以在人体上用人体自身无法控制的特定反射作为痛阈测量的指标,或者可以将受试者痛阈测量结果结合人体的一些化验指标综合评价,使痛阈的测量更加准确客观。     

中脑导水管周围灰质内催产素对痛阈和电针镇痛效应的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）腹外侧区注射催产素（ＯＴ）和抗催产素血清（ＡＯＴＳ）对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。结果表明，ＰＡＧ注射ＯＴ能增加大鼠痛阈和电针镇痛效应；注射ＡＯＴＳ以中和内源性的ＯＴ后，对大鼠痛阈虽克明显影响，但能显著降低电针期的停针后的电针镇痛效应。提示ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ在电针镇痛中发挥一定作用。     

完全弗氏佐剂致痛大鼠脊髓中谷氨酸转运蛋白表达的变化

目的：观察完全弗氏佐剂（CFA）致痛大鼠脊髓中谷氨酸转运蛋白表达的变化规律.方法：取8只大鼠足底注射CFA 100μL建立疼痛模型，观察大鼠致痛后10 d内热痛阈及触诱发痛阈的变化.另取20只大鼠经足底注射CFA 100 μL建立疼痛模型后观察大鼠脊髓内谷氨酸转运蛋白表达的变化.结果：CFA致痛后大鼠痛阈均显著低于致痛前（P＜0.01），其中以致痛后3 d内痛阈降低最为显著，以后痛阈逐渐升高，10 d后痛阈恢复至基础值的70%左右.免疫组化染色可见在正常未致痛时，大鼠脊髓中均有两种谷氨酸转运蛋白GLT-1及EAAC1的阳性表达.致痛1、3 d后，脊髓中GLT-1及EAAC1表达明显升高.致痛后7、10 d表达逐渐降低，接近致痛前的表达水平.结论：足底注射CFA后可致大鼠痛阈显著降低，脊髓中谷氨酸转运蛋白也呈先升高后逐渐降低的变化，谷氨酸转运蛋白可能参与了大鼠炎性疼痛脊髓可塑性变化.     

两种动态变化电流对人体痛阈的影响

本文对比动脉干扰电流和电脑中频电流对人体痛阈的影响。３０名受试者分为对照组，动脉干扰电组和电脑中频电阻（每组１０例），作用部位为腰部，观察作用前及作用后即刻，作用后１５分钟时局部痛阈的变化。结果，作用后即刻和作用后１５分钟两组电流的痛阈均显著升高，与对照组比较差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。作者后１５分钟，电脑中频电组的痛阈升高值显著高于动态干扰电组（Ｐ〈０．０５），提示电脑中频电流的镇痛后效应优于     

高血糖对中风预后影响的研究

目的 研究高血糖对中风预后的影响,探讨中风后高血糖的时限性和最佳血糖浓度。方法 研究中风患者神经功能缺损程度及病死率与血糖浓度的关系。平均血糖浓度与总体疗效的关系,探讨中风后血糖变化的规律和最佳血糖浓度。结果 高血糖组病死率明显高于非高血糖组,死亡组血糖浓度明显高于存活组。中风后神经功能缺损程度与血糖浓度呈正相关,总体疗效与平均血糖浓度者神经功能缺损加重、病死率提高、预后变差。最佳血糖浓度３￣５ｍ     

孤独症与正常儿童的痛阈比较研究

目的:比较孤独症与正常儿童的痛阈差异,并观察两组儿童在静脉穿刺过程中的心率变化差异。方法:应用两种方法测定痛敏感性:(1)对70名孤独症和71名年龄匹配的正常儿童进行痛阈测试。用钾离子导入测痛设备将探头置于儿童小臂桡侧皮肤,施加脉冲电流刺激,在儿童出现躲避反应时记录电流强度。连续测量三次取平均值。(2)用心电监测仪对68名孤独症和64名年龄匹配的正常儿童进行静脉穿刺前、中、后三个时间段心率连续监测,比较两组儿童心率升高的反应。结果:(1)孤独症男童痛阈高于正常男童(P<0.05)。5~7岁孤独症男童痛阈显著高于2~4岁孤独症男童(P<0.05)。(2)孤独症儿童在静脉穿刺过程中,心率升高幅度明显高于正常儿童,在穿刺前(P<0.01)、穿刺中(P<0.001)、穿刺后(P<0.001)差异均有显著性。结论:与正常男童相比,孤独症男童痛阈偏高,且孤独症儿童对静脉穿刺引起的心率加快反应比较强烈。     

痛阈的检测及影响因素

随着人们对疼痛的日益重视,痛阈的测量也成为诸多疼痛研究的重要组成部分.痛阈测量的准确性直接影响着研究结果的可靠性.本文介绍痛阈的测量方法 ,并对其影响因素进行分析.     

穴位TENS对正常老年人热痛阈的累加抑制作用

目的：研究重复经皮神经电刺激(TENS)治疗能否对热痛阈产生累加抑制作用。方法：19名正常老年人受试者随机分为TENS组和空白对照组，其膝关节周围分别接受每日2次、每次60min、共6次TENS或空白刺激。分别在2组刺激前、中、后以Medoc TSA-2001仪测定热痛阈。多项逐步回归分析法分析数据。结果：6次刺激后，TENS组显示热痛阈显著性增加，从46．9℃升至48．6℃，增长为1．7℃。结论：TENS对热痛阈具有累加抑制作用，并提示神经系统存在的可塑性变化。     

乌头直流电离子导入对佐剂性关节炎大鼠痛阈的影响

目的：观察乌头直流电离子导入对关节炎大鼠痛阈的影响。方法：Wistar大鼠45只，随机分为空白对照组(n=15)，致炎模型组(n=15)和乌头直流电离子导人治疗组(n=15)。制作大鼠佐剂性关节炎，测量乌头直流电离子导人前后佐剂性关节炎大鼠踝周径．以热板反应潜伏期为指标观察大鼠实验后ld，3d，5d，7d，10d的痛阈变化以及乌头直流电离子导入治疗后佐剂性关节炎大鼠治疗局部皮肤的组织学变化。结果：①模型组大鼠各时间点热板反应潜伏期均较空白组明显缩短：治疗组大鼠各时间点反应潜伏期均较模型组延长。②模型组大鼠各时间点踝关节周径均较空白组明显增大：乌头导入治疗1d，3d踝关节周径较模型组无明显变化，5d，7d，10d踝关节周径较模型组减小。结论：乌头直流电离子导入可明显提高佐剂性关节炎大鼠痛阈，治疗局部可见真皮层内毛细血管扩张。     

聚焦超声穴位照射对正常兔痛阈的影响

目的 探讨聚焦超声照射“足三里”穴位对正常兔痛阈的影响.方法 将30只新西兰大白兔随机分为实验组和假照组,每组15只.实验组用频率0.5 MHz,功率2W的聚焦超声照射兔左侧“足三里”穴位5 min,假照组照射方法 相同,但不打开电源.分别于照射前,照射后2、4、6、8、10、12、14和16 min,用电子压力测痛仪进行痛阈测定.结果 假照组照射后的痛阈值与基础痛阈相比无显著性差异(P＞0.05).实验组在照射后6 min,痛阈值(94.57±51.84)g出现高峰(P＜0.001);分别于14 min和16 min恢复至基础水平.在2、4、6、8、10和12 min,实验组的痛阈值均显著性高于假照组(P＜0.05).光镜观察实验组与假照组的皮肤组织图、肌肉组织图和坐骨神经组织图均无明显变化.结论 聚焦超声照射“足三里”穴位可以提高正常兔的痛阈,并且是安全的.     

“痛反应”及其测量

疼痛是一种主观感觉，难以从客观上去衡量疼痛的量，似乎已成为人们头脑中的一种固有概念。“痛知觉”与“痛反应”来源于同一种伤害性信息，都含有同一刺激的质量和属性，且“痛反应”是一种生理性或病理性表现，具有客观可测性。     

睡眠限制降低健康被试的痛诱发电位波幅但增强痛评分

睡眠限制通常与疼痛感知的改变有关。睡眠限制能够导致次日上午疼痛感知产生类似痛敏的变化。持续的睡眠紊乱会损害内源性疼痛控制系统的功能,从而降低痛阈。Tiede等人的实验研究了睡眠限制对疼痛     

维生素B2的痛敏作用及其机制

本实验及国外实验室已报道Ｂ组维生素Ｂ１,Ｂ６,Ｂ１２的镇痛作用,但维生素Ｂ２对痛阈的影响,尚未见报道。实验应用辐射热－甩尾法测痛,刺激坐骨神经Ｃ类纤维诱发体感皮层电反应（平均诱发电位）,以［＾３Ｈ］标记放免测定血中前列腺素Ｅ２,探讨了维生素Ｂ２对大鼠痛阈的影响及其机制。结果证明,腹腔注射７５和１５０ｍｇ／ｋｇ维生素Ｂ２可降低大鼠痛阈;而且可被由腹腔注射的醋氨酚所对抗。放免测定血中前列腺素证明注射维     

外科手术病人的心理护理

近年来有学者对术前心身障碍与外科手术的结局进行了大量研究，认为病人术前的恐惧和焦虑反应，能降低痛阈及耐痛阈，使术中、术后产生一系列的心理生理反应，如感觉疼痛和痛苦、全身肌肉紧张、对止痛药依赖以及长期卧床不起等，从而影响手术预后、疾病康复及病人的生活质量。     

脊神经结扎神经病理痛模型大鼠脊髓星形胶质细胞激活与痛行为的关系

目的：研究L5脊神经结扎模型大鼠脊髓星形胶质细胞的激活与痛行为之间的关系。方法：44只雄性SD大鼠180—220g，随机分成4组，分别为假手术组、脊神经结扎1天、3天和7天组。行为学上使用von Frey Hair测定大鼠在上述各时间点50％缩足阈的变化（n=8），星形胶质细胞的激活使用免疫组织化学方法观察其特异性标志物GFAP的染色情况（n=3）。结果：（1）脊神经结扎后1天动物出现机械性痛超敏，3天和7天痛行为稳定并持续存在；假手术组未见显著变化。（2）结扎侧脊髓背角星形胶质细胞在术后1天发生激活，3天和7天可见星形胶质细胞强烈的激活反应，假手术组亦可见轻微的激活。（3）脊神经结扎后，星形胶质细胞发生了激活，其激活程度和痛行为的产生和维持紧密相关。结论：脊髓背角星形胶质细胞的激活可能在神经病理痛中发挥作用。