晚期糖化终产物与食物

慢性病（ChDs）的产生和发展与体内晚期糖化终产物（AGEs）和脂质过氧化终产物（ALEs）蓄积所引起的炎症放大作用密切相关。加热、照射、离子化等加工过程可以与营养过度相结合，使机体产生、蓄积、暴露于更多的AGEs／ALEs。动物实验证实，限制富含AGEs／ALEs食物的摄人，是延长生存期中值和预防ChDs的有效途径。本文总结了食物与AGEs的关系，及目前通过饮食疗法减低AGEs含量以减轻炎症反应的尝试，探索预防ChDs、促进其预后的新方法。     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

铁对链脲佐菌素糖尿病大鼠过氧化和非酶糖化作用的影响

为探讨铁在糖尿病及其并发症防治中的作用 ,以链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,在纯营养素饲料配方中加减元素铁 ,喂饲 5周 ,观察富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠过氧化及非酶糖化的影响。结果表明富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物 (AGEs)含量无显著影响 ;低铁饮食对糖尿病大鼠血清和组织的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量无显著影响 ,富铁饮食可显著增高其血清及肾脏皮质的MDA含量。提示富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内的非酶糖化作用无明显影响 ,但富铁饮食可以增强糖尿病大鼠体内的过氧化反应 ,从而加重糖尿病慢性并发症的发生和发展     

晚期糖基化终末产物在糖尿病肾病中的相关作用

糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,也是全球终末期肾病的主要原因。虽然导致糖尿病肾病发展的机制不同,但普遍研究表明,高血糖相关的晚期糖基化终末产物(AGEs)在疾病的病理生理中起着核心作用。AGEs在体内不断积累会引起一系列氧化应激等级联反应及激活多种信号通路,从而加速肾功能衰退。本文就AGE-RAGE轴在糖尿病肾病发病机制中的作用以及最新治疗手段进行综述。     

糖基化终产物与2型糖尿病慢性并发症的关系调查

目的探讨糖基化终产物(AGEs)在2-型糖尿病及其慢性并发症中的作用。方法用流动注射分析技术测定患者血清中AGEs水平,并与正常对照组进行比较。结果各患者组血清中AGEs水平均显著高于正常对照组。结论2-型糖尿病及其慢性并发症患者血清AGEs水平与空腹血糖水平呈正相关,血清AGEs水平的升高是糖尿病、糖尿病慢性并发症及心、脑血管疾病的重要原因之一。     

服药后应注意不良反应

无论是自我给药、门诊治疗或住院治疗，在口服或注射用药后，应密切关注身体变化．细心进行自我监测，以观察疗效及有无不良反应．包括药物的副作用、毒性及过敏反应、后遗反应、致畸、成瘾等。“副作用”是在所用正常的剂量，伴随药物的治疗作用而发生的有害反应：“毒性反应”是药物引起身体功能和组织结构的病理改变，常在用量过大、超过药物使用的极量时发生：“后遗反应”是指停药后出现的反应，     

血流变状态、血小板参数及急性时相反应蛋白在妊娠期糖尿病患者中的变化分析

目的探讨血流变状态、血小板参数及急性时相反应蛋白在妊娠期糖尿病患者中的变化,为临床诊治提供参考依据。方法选取2017年6月-2018年7月期间的54例妊娠期糖尿病患者为观察组,同时期的54例正常孕妇为对照组。比较两组的血流变状态、血小板参数及急性时相反应蛋白指标,比较观察组中不同糖化血红蛋白水平者的检测水平,并采用Pearson相关性分析上述指标与妊娠期糖尿病的关系。结果观察组的血小板计数(PLT)低于对照组,血流变状态、其他血小板参数及急性时相反应蛋白指标均高于对照组,观察组中糖化血红蛋白水平较高者的PLT低于糖化血红蛋白水平较低者,血流变状态、其他血小板参数及急性时相反应蛋白指标均高于糖化血红蛋白水平较低者,差异有统计学意义(均P0. 05),Pearson相关性分析显示,PLT与妊娠期糖尿病糖化血红蛋白呈负相关(均P0. 05),其他指标则与妊娠期糖尿病糖化血红蛋白呈正相关(P0. 05)。结论血流变状态、血小板参数及急性时相反应蛋白在妊娠期糖尿病患者中呈现明显异常状态,应重视对妊娠期糖尿病患者上述方面的监测与调控。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对糖尿病小鼠肾非酶糖基化的抑制作用

[目的]探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（silybin-phosphatidylcholine compound,SPC）对糖尿病小鼠肾非酶糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）的抑制作用。[方法]小鼠70只,随机选10只作为正常对照组,其余60只尾静脉注射80 mg.kg^-1四氧嘧啶（Alloxan）造模,72 h后测空腹血糖,将血糖值﹥16.7 mmol.L^-1的小鼠41只随机分为模型组、SPC高剂量组、SPC中剂量组、SPC低剂量组,正常对照组和模型组每日灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）混悬液,SPC高、中、低剂量组分别给予SPC（用0.5%CMC-Na配成一定浓度的混悬液）400、200、100 mg.kg^-1灌胃,连续12周,并于第4、8、12周剪尾采血测血糖。12周末摘眼球取血,分离血清检测血清中肌酐、尿素氮、糖化血清蛋白,同时取肾组织匀浆测SOD与MDA、取肾皮质测AGEs。[结果]SPC对糖尿病小鼠血糖浓度无明显影响（P﹥0.05）,但能明显降低糖尿病小鼠血清中肌酐（Crea）、尿素氮（BUN）、糖化血清蛋白（果糖胺,Fmn）及肾皮质中AGEs的含量,抑制肾组织中SOD活性的降低和MDA值的升高（与模型组比较,P﹤0.05）。[结论]高、中剂量SPC（400、200 mg.kg^-1）对糖尿病小鼠肾非酶糖基化产物的形成有抑制作用。     

高级糖基化终产物及其受体与女性生殖健康

葡萄糖及其他还原糖的醛基、酮基与蛋白质、脂肪、核酸的氨基部分在无酶条件下反应形成高级糖基化终产物（AGEs）,随着机体衰老或伴有高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应等病理状态时,体内AGEs加速形成并蓄积,通过结合其受体（RAGE）造成组织细胞损害。RAGE的可溶形式（sRAGE）作为“诱饵受体”对机体产生保护作用。近年来,关于AGEs及其受体在女性生殖健康领域内的相关研究备受瞩目。临床及基础研究表明,高水平AGEs与多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症及辅助生殖技术中不良结局密切相关,并导致子痫前期、早产、妊娠期糖尿病的发生率显著升高。通过调整饮食结构、生活方式及靶向药物治疗降低AGEs水平并削弱其作用,有望成为保护女性生殖功能,改善不孕人群助孕结局的新途径。     

压力降临的性爱“预案”

男儿有泪不轻弹．但不等于说男性遇到心理刺激反应小。他们遇到悲伤之事、遭受挫折等，往往更需要爱人给予情感支持．在这种特殊时刻常以性爱来宣泄心中的郁闷。这虽然是一种可以理解的正常反应．但必须把握“度”和相应的技巧。     

晚期糖基化终末产物影响不同类型肌肉组织的机制及研究进展

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)在组织中的不断积累是糖尿病并发症发生和进展的重要原因之一。其中, 糖尿病所引发的肌肉组织相关并发症也被认为与AGEs高度相关。机体中主要存在骨骼肌、心肌和平滑肌等三种不同的肌肉组织, 当AGEs在这三种肌肉组织中累积时, 将严重影响其结构和相关功能。然而, AGEs所导致的不同肌肉组织发生功能障碍的机制并不完全相同, 因此, 本文对AGEs对骨骼肌、心肌和平滑肌等不同肌肉组织的影响方式及作用机制进行综述, 以期为临床糖尿病肌肉组织相关并发症的诊断、治疗和后续相关研究提供参考。     

茶多酚对D-半乳糖诱致大鼠眼晶状体损伤的干预作用及其机制

目的探讨茶多酚对D-半乳糖诱致大鼠眼晶体损伤的干预作用及其机制。方法D-半乳糖(400mg/kg bw)腹腔注射给药,2w后模型大鼠同时给予氨基胍(75mg/kg bw)和茶多酚高、中、低(150、75、37.5mg/kg bw)剂量处理至第14w。处理动物并取血测定红细胞醛糖还原酶(AR)活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺(FRA)和晚期血浆糖基化终末产物(AGEs)含量;取眼晶状体测定AR、GR、SOD和SDH活性,测定AGEs、GSH、MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察晶状体上皮细胞超微结构的变化。结果D-半乳糖处理动物14w后,体内糖化血红蛋白、血清果糖胺、AGEs水平和AR活性明显升高,并伴有眼晶状体AGEs含量和AR活性的增加,抗氧化酶活性降低,氧化产物增加,晶状体上皮细胞出现凋亡及细胞核和线粒体结构的损伤。茶多酚处理12w后,明显降低动物体内红细胞和晶体AR活性,降低糖化血红蛋白、血清果糖胺和AGEs含量,降低晶状体AGEs、MDA含量和LDH释放量,提高GR、SDH和SOD活性,并降低晶状体上皮细胞凋亡率,减少细胞核和线粒体结构损伤的程度。结论D-半乳糖可诱致大鼠全身和眼晶状体糖基化和氧化应激性损伤,导致眼晶体细胞核和线粒体结构改变,诱导细胞凋亡,茶多酚可能通过抑制糖基化和氧化应激反应,对其损伤提供保护作用。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对糖尿病小鼠肾非酶糖基化抑制作用

[目的]探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用.[方法]小鼠70只,随机选10只作为正常对照组,其余60只尾静脉注射80mg·kg-1四氧嘧啶(Alloxan)造模,72h后测空腹血糖,将血糖值＞16.7mmol·L-1的小鼠41只随机分为模型组、SPC高、中、低剂量组分别给予SPC(用0.5%CMC-Na配成一定浓度的混悬液)400、200、100mg·kg-1灌肾,连续12周,并于第4、8、12周剪尾采血测血粮.12周末摘眼球取血,分离血清检测血清中肌酐、尿素氮、糖化血清蛋白,同时取肾组织匀浆测SOD与MDA、取肾皮质测AGEs.[结果]SPC对糖尿病小鼠糖浓度无明显影响(P＞0.05),但能明显降低糖尿病小鼠血清中肌肝(Crea)、尿素氮(BUN)、糖化血清蛋白(果糖胺,Fmn)及肾皮质中AGEs的含量,抑制肾组织中SOD活性的降低和MDA值的升高(与模型组比较,P＜0.05).[结论]高、中剂量SPC(400、200mg·kg-1)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化产物的形成有抑制作用.     

妊娠糖尿病患者糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6与胰岛素抵抗的相关性探讨

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6与胰岛素抵抗的相关性。方法选取40例妊娠期糖尿病患者作为GDM组,30例健康孕妇作为对照组,分别检测其血空腹胰岛素、糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6水平,计算胰岛素抵抗指数,并进行相关性统计分析。结果 GDM组的糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6含量水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性统计分析显示,胰岛素抵抗指数与糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6水平呈正相关。结论妊娠期糖尿病患者的胰岛素抵抗指数与糖化血红蛋白、C-反应蛋白、IL-6有一定的相关性。     

晚期糖基化终末产物与妊娠期糖尿病的关系

目的通过测量孕妇晚期糖基化终末产物(AGEs)的水平,探讨AGEs与妊娠期糖尿病(GDM)的关系及作用机制。方法选取2018年3-5月青岛市城阳区人民医院就诊的妊娠期糖尿病孕妇40例,同期糖耐量正常孕妇40例为对照组。测量空腹葡萄糖、空腹胰岛素、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、AGEs水平。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并对上述指标进行统计学分析。结果 GDM组的空腹血糖、HOMA-IR、AGEs、hs-CRP明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。GDM组AGEs分别与空腹血糖、HOMA-IR、hs-CRP呈正相关,与空腹胰岛素呈负相关。结论 AGEs可能通过某种途径影响炎症因子参与GDM的发生、发展。     

超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的检测对糖尿病并发症的评估分析

目的探讨检测超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白对糖尿病并发症发生的风险。方法随机选取本院2010年6月至2012年6月内分泌科2型糖尿病患者且无并发症50例病例资料,另选50例2型糖尿病患者且伴随并发症病例资料,分析这100例病例资料中超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白值与糖尿病并发症的关系。结果糖尿病合并并发症患者中超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白均高于无并发症糖尿病患者,具有差异性(p<0.01)。结论检测超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白,有利于糖尿病患者早期发现和延缓并发症的出现。     

发育及DNA损伤反应调节基因1在胎儿生长受限胎盘中的表达及其意义

目的探讨发育及DNA损伤反应调节基因1(REDD1)在胎儿生长受限(FGR)胎盘中的表达情况。方法收集2011年6月-2012年12月在上海市长宁区妇幼保健院剖宫产或经阴道分娩的足月单胎FGR和正常胎盘各15例,分别作为研究组和对照组,采用免疫组织化学染色方法检测REDD1在胎盘组织中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测REDD1在正常和FGR胎盘组织中mRNA和蛋白水平的变化。结果 REDD1蛋白主要表达于胎盘滋养细胞胞质中,FGR胎盘组织中REDD1 mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发育及DNA损伤反应调节基因1可能参与FGR的发生机制。     

与生长障碍、贫因有关的营养缺乏

植物生长在低硒土壤时,株高正常而组织含硒量低,而生长在低锌土壤时,则是株体矮小而含锌量正常。类似的实验结果在细菌或动物中也可见到。共同的特点是某些营养素缺乏时,机体生长正常,仅组织含量下降,另一些营养素缺乏时,其组织浓度正常,机体矮小。1.营养素缺乏的分类新的分类方法是基于一种营养素缺乏时机体出现的2种基本不同的反应。这种分类方法反映营养素本身的特征,即机体对营养素的需要和代谢方式。根据缺乏时机体的反应可分为:1.1 Ⅰ型营养素这类营养素缺乏时,“特殊的”或“典型的”反应是组织中该营养素含量下降。此类营     

荞麦花叶黄酮对糖尿病GK大鼠学习记忆的影响

目的 探讨荞麦花叶黄酮(Flavones of Buckwheat Flower and Leaf,FBFL)对糖尿病GK大鼠学习记忆的影响及其作用机制。 方法 雄性GK大鼠随机分为模型组(MC)和FBFL组(FBFL),各10只;10只同源雄性Wistar大鼠为正常对照组(NC);FBFL给药剂量为100mg/kg,灌胃6w,每周定期测定随机血糖;采用旷场分析与Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;处死后检测血液与海马中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量与晚期糖基化终产物(AGEs)含量。 结果 FBFL能降低GK大鼠的血糖(P<0.01);水迷宫测试中FBFL可明显缩短逃避潜伏期、增加穿越平台次数(P<0.05);旷场实验中FBFL组在中央格停留时间明显短于模型组(P<0.01);FBFL可增加SOD活性、降低MDA含量(P<0.05)、抑制海马组织AGEs的产生(P<0.05),但对血液中AGEs的产生无影响。 结论 荞麦花叶黄酮有降血糖作用,改善糖尿病GK大鼠学习记忆障碍,机制可能与增加血液、海马组织SOD活性、降低MDA含量以及抑制海马组织AGEs的产生有关。     

初中生超敏C反应蛋白与体质量指数腰围变化间的关系

观察哈尔滨市初中生体质量指数(body mass index,BMI)、腰围(waist circumference,WC)短期变化情况,探究其与同时期超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)变化的关联,进一步分析hs-CRP预测儿童青少年BMI,WC变化的价值.方法 采用方便抽样方法,分层整群抽取哈尔滨市某校六、七年级学生408名,连续2年进行体格检查和血清hs-CRP测定.根据各指标2次测定结果将研究对象分为对照组(正常→正常)、病例组(异常→异常)、好转组(异常→正常)以及进展组(正常→异常)4组.利用无序多分类Logistic回归分析hs-CRP变化对BMI,WC变化的预测价值.结果 初中生的超重肥胖率为30.6%.女生BMI增长较男生明显(U=17 358.0,P相似文献