氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2＋,ATP浓义及线粒体Ca^2＋／Mg^2＋—ATP酶？…

利用荧光探针和荧光素,研究了乌贼黑对Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低了２．３和３．７倍,线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低了２８％和５８％,ＡＴＰ浓度升高了７７％和８３％．     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ca~（2＋）Mg~（2＋）－ATP酶活力升高

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力升高陈丁丁，戴德哉，陆坚，张新奎（中国药科大学药理研究室，南京２１０００９，中国关键词普萘洛尔；苄普地尔；左甲状腺素；心脏线粒体；Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶；心脏...     

慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：用０．１５％醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Ｄｉｌｄｙ法和徐友涵法测定海马神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：细胞内Ｃａ２＋浓度,染铅组（２０３．８３±３０．５０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组（９７．６２±１９．８３）ｎｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝８．３１Ｐ＜０．００５;Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,染铅组（３２６．４２±４０．０６）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,对照组（２５３．０７±２５．４０）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,ｔ＝３．５４,Ｐ＜０．０１。结论：慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ｃａ２＋浓度升高,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性增强     

氯菊酯和氯氰菊酯对大鼠脑突触体Ca~(2+)-和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的抑制

氯菊酯可明显抑制Ca~(2+)—ATP酶活性,其抑制作用是可逆的,底物动力学分析表明为非竞争性抑制,介质的酸度可影响其抑制效应;氯氰菊酯对该酶活性无明显影响.氯菊酯和氯氰菊酯均能可逆性地抑制Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性,但氯菊酯为反竞争性抑制.且有一定的pH依赖性,而氯氰菊酯为非竞争性抑制,其抑制率基本不受pH的影响,表明这两种杀虫剂在Ca~(2+) ,Mg~(2+)—ATP酶上有不同的结合位点.     

Ⅱ型糖尿病肾病和红细胞膜ATP酶活性的关系

目的 探讨Ⅱ型糖尿病患红细胞膜Na^K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改变参与糖尿病肾病的可能机制。方法 按Reinila制膜法测定了25例无糖尿病肾病和57例糖尿病肾病患红细胞膜Na^ K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶含量,并与35名正常人作对照。结果 糖尿病无肾病组和肾病组红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性均显地低于正常人组（P＜0．01）,糖尿病肾病组与无肾病组比较差异亦有显性（P＜0．05）。结论 Ⅱ型糖尿病肾病的发生和发展与红细胞膜Na^2 K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性有密切的关系。     

人参茎叶皂甙在体外对兔脑Ca~(2+)-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力的影响

体外实验发现,人参茎叶总皂甙(GNS)、人参茎叶三醇组皂甙(PTS)均能显著抑制兔大脑Ca~(2+)-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶的活力;而人参茎叶二醇组皂式(PDS)在10和100mg/L时,显著兴奋Ca~(2+)—ATP酶的活力,在1000mg/L时,则显著抑制Ca~(2+)—ATP酶活力,对Mg~(2+)-ATP酶的活力也具有抑制作用;氯丙嗪(CPZ,0.35和0.70mmol/L)对Ca~(2+)-ATP酶和Mg~(2+)—ATP酶的活力均呈现非常显著的抑制作用。     

Verapamil和Mn~（2＋）对缺氧及缺氧复氧心肌细胞内pH的影响

采用荧光探针ＢＣＥＣＦ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定不同时间的缺氧和缺氧复氧单心肌细胞内ｐＨ的变化以及Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果显示随着缺氧时间的延长，细胞内ｐＨ也逐渐降低。复氧开始４０ｍｉｎ内，细胞内ｐＨ并未恢复正常。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ能减轻缺氧细胞内酸化程度并使其接近正常水平（Ｐ＞０．０５），却未能减轻缺氧复氧细胞内的酸化。无论是缺氧或缺氧复氧心肌细胞，Ｍｎ２＋均未能减轻细胞内的酸化程度。本实验结果提示缺氧和缺氧复氧时细胞内酸化途径并非完全一致。ＶｅｒａＰａｍｉｌ抑制缺氧细胞内ｐＨ下降是其保护缺氧心肌作用的机制之一。     

维拉帕米对大鼠脑突触体内Ca~(2 )和Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶的影响

维拉帕米(Ver)10,50和100μmol·L~(-1)能增加高K~ 和去甲肾上腺素(NE)所致大鼠脑突触体内游离Ca~(2 )的浓度,但使静息状态突触体内游离Ca~(2 )浓度下降。Ver还抑制突触体Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶活性。结果提示:与静息状态不同,在神经末梢受到刺激时,Ver可能是通过抑制CaM,进而抑制Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶活性,使胞浆内游离Ca~((2 ))升高,引起递质释放量增加。     

乌贼墨对小鼠生成白细胞介素─2的影响

研究乌贼墨对小ＩＬ—２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ—２）的诱生作用。用乌贼墨连续５ｄ给予ＢＡＬＢ／ｃ,小鼠灌胃后,取其抗凝血,分得淋巴细胞,制备ＩＬ— ２待检上清,通过 ＭＴＴ（［３─（４,５— Ｄｉｍｅｔｈｙｌｔｈｉａｚｏｌ— ２ｙＬ）─２,５ｄｉｐｈｅｎｙｌｔ　ｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ　ｂｒｏｍｉｄｅ］）比色法测其ＩＬ—２分泌活性。结果表明：致敏后２４ｈ小鼠血液中 ＩＬ—２活性升高达５０％以上,与对照组比较有明显差异（Ｐ＜０．０１）,持续至４８ｈ开始呈下降趋势,９６ｈ后恢复正常。证实口服乌贼墨为诱生小鼠ＩＬ─２的唯一途径。     

马桑内酯对大鼠大脑皮层突触膜Ca~(2+)、Mg(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系

本文利用大鼠大脑皮层突触膜,研究了致痫剂马桑内酯对膜Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系。结果表明。在6×10~(-9)mol/L-6×10~(-7)mol/L剂量范围内,酶活性明显降低,且与剂量呈明显的负相关(r=-0.992,P<0.01)。随温育时间的延长,同浓度马桑内酯降低酶活性的作用逐渐增强。本文对Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶在维持细胞钙稳态中的作用及马桑内酯致痫的可能途径进行了讨论。     

乌贼墨对H22癌细胞TPK、PKC及PKA活性的影响

利用γ-^23P－ATP作为反应启动剂掺入外源性底物的方法测定TPK、PKC及PKA活性,研究了乌贼墨对H22癌细胞TPK、PKC及PKA活性的影响。结果表现：癌细胞质膜、胞浆及线粒体TPK活性均显著升高而以质膜TPK活性升高最为显著;胞浆、线粒体及胞核PKC活性均显著升高而以胞核PKC升高最为明显;胞浆内PKA活性升高。给予乌贼墨作用后,癌细胞质膜、胞冻及线粒体TPK活性均显著下降;线粒体及胞核PKC活性均显著下降,胞浆PKA活性继续明显升高。结果提示：乌贼墨能明显的逆转癌细胞异常改变的TPK、PKC和PKA活性,引起Ras－MAPK信号传导系统的正调节作用减弱和负调节作用增强,结果抑制或阻断了Ras－MAPK信号传导系统的信号及联传导,使癌细胞由去分化性增殖向分化增殖转变,产生抗癌促分化作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

SiO_2粉尘对巨噬细胞膜Mg~(2+)-ATP酶活性影响的时相研究——电镜酶细胞化学观察

本研究结果表明,SiO_2粉尘早期对细胞膜的损伤及其引起的膜通透性的改变可能是造成巨噬细胞不可逆损伤乃至死亡的主要原因。     

Verapamil和Mn~（2＋）对缺氧和复氧心肌细胞内Na~＋浓度的影响

采用荧光探针ＳＢＦＩ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定缺氧和复氧时单心肌细胞内Ｎａ＋的变化及钙通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果表明随缺氧和复氧时间的延长细胞内Ｎａ＋均增加。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ对缺氧或复氧细胞内Ｎａ＋无影响（Ｐ＞０．０５），Ｍｎ２＋能使复氧细胞内Ｎａ＋含量增加（Ｐ＜０．０１）。本文推断Ｖｅｒａｐａｍｉｌ不是通过降低细胞内Ｎａ＋浓度而发挥保护心肌作用，特异性强的Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂会使复氧心肌细胞内Ｎａ＋含量增加而削弱其保护作用。     

赛庚啶对离体犬心肌肌质网Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性和~(45)Ca~(2+)摄取功能的影响

当赛庚啶浓度在8×10~(-6)mol/L～2×10~(-4)mol/L之间时,该药对正常犬心肌肌质网Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性几乎没有影响,仅在10~(-3)mol/L时对该酶活性才有一定的抑制作用(抑制率为39.85%,P<0.01)。正常犬心肌肌质网的~(45)Ca~(2+)摄取过程有明显的时间依赖性,至第30 min,其~(45)Ca~(2+)摄取量可达312.79±22.25 nmol/mg protein.赛庚啶对心肌肌质网的~(45)Ca~(2+)摄取有一定的抑制作用,其IC_(50)为1.94×10~(-4)mol/L。     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

雷藤氯内酯醇抑制人精子Ca~（2＋）内流及对大鼠胸主动脉、输精管收缩的影响

雷藤氯内酯醇（Ｔｒｉｐｃｈｌｏｒｏｌｉｄｅ，Ｔ４）由雷公藤中分离的单体，除有增强抗炎、免疫抑制作用外，还增强雄性抗生育活性。Ｔ４经大鼠口服，可致附睾尾精子活率和密度明显下降而不育。精子活力主要受Ｃａ２＋等调控，为了探讨Ｔ４抑制精子活力的作用机制，我们观察了Ｔ４对人射出精子Ｃａ２＋内流的作用和对离体大鼠胸主动脉及输精管收缩的影响。结果指出，Ｔ４Ｉ抑制人射出精子对Ｃａ２＋摄取，但不影响由去甲肾上腺素和高Ｋ＋依赖Ｃａ２＋支持而诱发的大鼠胸主动脉和输精管的自发收缩。提示，Ｔ４抑制人射出精子Ｃａ２＋内流，导致精子膜内外Ｃａ２＋梯度浓度失去动态平衡，可能是Ｔ４抑制精子活力的重要机理之一。但Ｔ４不影响离体大鼠胸主动脉和输精管的收缩，可能有选择性的作用在附睾部位。     

钙流拮抗药对眼镜蛇心脏毒升高大鼠心肌胞浆Ca~（2＋）作用的影响

Ｆｕｒａ－２荧光测定实验显示，眼镜蛇心脏毒（ＣＴＸ）能明显升高新鲜分离的大鼠心肌细胞的胞浆Ｃａ２＋浓度。维拉帕米在完全阻断高Ｋ＋引起胞浆Ｃａ２＋升高的浓度下（１μｍｏｌ·Ｌ－１）．能明显抑制ＣＴＸ作用，但不能阻断之。１．５μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＴＸ使离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏收缩幅度逐渐减少，最后心脏停搏于收缩期。维拉帕米及硝苯吡啶均能明显延长心脏的搏动时间，但不能阻止ＣＴＸ引起的心脏停搏。结果提示，ＣＴＸ引起膜去极化使电位依赖性Ｃａ２＋通道开放不是ＣＴＸ触发Ｃａ２＋内流的唯一机理。