阿片类药物依赖者81例脱毒期的护理研究

目的 对阿片类药物依赖者脱毒期的护理工作进行研究总结.方法 对阿片类药物依赖者脱毒期侧重基础护理、心理护理和健康宣教.采用美沙酮或丁丙诺非脱毒治疗.结果 81例阿片类药物依赖者的精神状况、焦虑和抑郁情况在脱毒治疗过程中应用SCL-90,SDS和SAS三个量表的评定结果 显示:脱毒者的情绪、焦虑、抑郁、精神症状等入院时和出院时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿片类药物依赖者通过药物治疗解除病人躯体依赖后,护理上侧重基础护理、心理护理和健康宣教,取得满意的效果.     

肝素对二种放射免疫分析法所测的游离甲状腺素结果的不同影响

以前的研究者们指出,用平衡分析法(ED)测量,可见肝素引起游离甲状腺素(FT_4)升高。随着4种以上测定FT_4浓度的商品化放射免疫分析法(RIA)的出现,已认为FT_4浓度的测量为常规甲状腺功能检查的最好方法之一。作者及其他实验室的研究发现,各种非甲状腺疾患重危住院病人(传统的甲状腺检查结果往往不正常),用RIA测定FT_4浓度特别有价值。然而,用这些新方法测定各种药物对FT_4浓度影响的资料,目前很少。我们用二种RIA药盒测定FT_4浓度,以了解肝素对它的影响。     

中药戒毒的现状与展望

吸毒目前已成为全球性的严重社会问题,毒品对人类健康、社会安定和经济发展造成极大的危害。因此,如何使吸毒者成功戒毒已成为医学界乃至整个社会关心的问题。目前,西药戒毒方法主要有:①替代递减法。首选药物是美沙酮,其为阿片受体激动剂。其实际上是用一种成瘾药物替代另一种成瘾性药物,但长期应用可形成躯体、心理依赖及耐受性,停用时出现戒断症状,如烦燥不安、焦虑失眠等;②非阿片类药物脱瘾治疗。其主要药物是可乐宁,不具成瘾性,能较好的抑制戒断症状,但其副作用明显,主要有嗜睡、体位性低血压伴面色苍白、呼吸因难;③阿片类拮抗剂。其…     

CREB -药物依赖性和某些CNS疾病药物治疗的潜在新靶标

cAMP反应元件结合蛋白(CREB)药物依赖性产生研究方面已经取得了有意义的进展,特别是阿片类药物依赖性的产生以及产生的CREB机制方面,为研究药物依赖性的产生及防治提供了新思路.已知G蛋白-cAMP - CREB途径是躯体依赖和精神依赖共同的受体后机制,是阿片类药物依赖性产生的主要途径之一,CREB通过影响基因表达而...     

反义寡聚核苷酸对阿片类药物药理作用的影响

阿片受体及受体后信号转导分子的反义寡聚核苷酸能影响相应阿片受体亚型激动剂的药理作用 ,其中包括阿片类药物的镇痛及其所致的耐受和依赖。其作用机制可能与抑制阿片受体表达 ,减少阿片受体量 ,影响受体后信号转导分子功能有关。这方面的研究对直接在分子水平探讨特定阿片受体的功能 ,阿片受体分型 ,分析阿片类药物产生镇痛、耐受和依赖等一系列药理作用的确切机制具有重要意义     

用Amerlex游离甲状腺素放射免疫药盒测定血清游离甲状腺素

测定具有生物活性的游离甲状腺素(FT_4),历来只有平衡透析法,因而不能广泛应用于临床。最近由于放射免疫分析(RIA)技术的进展,已有几种FT_4RIA药盒出现。本药盒测定过程如下:     

病毒性肝炎患者血清甲状腺激素水平的观察

肝脏是清除甲状腺激素的重要器官,肝脏疾患时,血清甲状腺激素可出现一些特殊变化。现就81例病毒性肝炎患者与正常人对照组20例血清总三碘甲状腺原氨酸(TT_3)、总甲状腺素(TT_4)、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺素结合球蛋白(TBG)等检测结果进行分析,初步探讨其在病毒性肝炎时的变化及其在预后判断中的价     

核医学统计学(下)

四、回归(一)前面论述了在静脉内输入肝素后测量相应增加的游离甲状腺索(FT_4)的假设。当发现一种药物是有效的,就要知道其他因素对药效的影响。这里将估量FT_4的初始水平对药物使其增高的影响。假定表1为10个研究对象的FT_4升高值。首先用点图把FT_4的变化与初始值相联系。再如图1所示通过点子画条直线,直线和数据的适配程度可由各点与直线的纵向距离平方和来估量。配合最好的是平方和最小的直线,叫最小二乘方直线,可用y=a bx表示。这是线性回归方程,其中a=截距,b=斜率,即X每增加一个单位时Y值的变化。图1的a=-0.377,b=0.4937,其特定方程是y=-0.377 0.4937X。估计各点在回归直线周围的密集程度的合适指标     

胍丁胺-I1咪唑啉受体对μ-阿片受体脱敏和下调的影响

目的:观察胍丁胺通过激活I1咪唑啉受体对阿片预处理引起的μ-阿片受体脱敏和下调的影响.方法:以CHO-μ和CHO-μ/IRAS (imidazoline receptor antisera-selected protein,咪唑啉受体抗血清选择性蛋白)细胞作为研究对象,用[35S]GTPγS和3H-二丙诺啡(diprenorphine)结合实验方法,确定胍丁胺-I1咪唑啉受体作用系统对μ-阿片受体脱敏和下调的影响.结果:在正常CHO-μ和CHO-μ/IRAS细胞中,μ-阿片受体的表达量和对配体的亲和力无显著差异;两细胞中μ-阿片受体对激动剂刺激的反应一致.阿片受体激动剂DAMGO[(D-Ala2,N-Me-Phe4,Gly5-ol)-脑啡肽(enkephalin),10 μmol/L]处理CHO-μ/IRAS细胞30 min μ-阿片受体出现脱敏,而胍丁胺(10 nmol/L～100 μmol/L)不影响μ-阿片受体脱敏过程.DAMGO(1 μmol/L)处理两细胞12 h后可出现μ-阿片受体的下调,胍丁胺(1～100 nmol/L)浓度依赖性地抑制CHO-μ/IRAS细胞中μ-阿片受体的下调,而相同浓度胍丁胺在CHO-μ细胞中无此作用.胍丁胺这一作用能被I1咪唑啉受体阻断剂依法克生(efaroxan,Efa)所阻断.结论:胍丁胺通过激活I1咪唑啉受体可抑制DAMGO长期处理所致的μ-阿片受体下调,此作用可能与胍丁胺抑制阿片依赖有关.     

吗啡依赖状态下大鼠脑组织左旋精氨酸脱羧酶活性的测定

阿片类药物的耐受和躯体依赖不仅与阿片受体本身的代偿性适应有关,而且还涉及到许多非阿片受体和递质系统.一方面当改变这些非阿片受体的功能后会影响阿片类药物的药理作用,例如抑制5-HT重吸收可以增加吗啡镇痛[1];另一方面阿片类药物慢性处理会引起这些受体系统发生代偿性适应性变化,例如吗啡急性处理能抑制5-HT释放,而慢性处理反而导致5-HT释放增多[2].     

甲亢患者尿β_2-微球蛋白、白蛋白、免疫球蛋白G联检及临床分析

目的 评价尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、白蛋白(Alb)、免疫球蛋白G(IgG)联检在甲亢患者中的临床意义.方法 放免法检测120例甲亢患者和45名健康体检者尿β_2-MG、Alb、IgG和血清游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)水平,对各参数进行对比分析.结果 尿β_2-MG、Alb、IgG水平在甲亢A(原发组)组与B组(未治愈组)中明显高于对照组及甲亢C组治愈组(t=6.682.P<0.01);甲亢B组又高于甲亢A组(t=2.385,P<0.05);甲亢C组与对照组无显著性差异(t=0.568.P>0.05).甲亢组尿β_2-MG、Alb、IgG分别与血清FT3、FT4水平具有较好的相关性,相关系数分别为0.98、0.88、0.93、0.87、0.94、0.85.结论 联合检测尿β_2-MG、Alb、IgG对于早期发现甲亢患者肾功能损害、确定肾脏受损部位及肾小球损伤的程度等具有一定临床价值.     

大鼠尼古丁依赖对中枢阿片系统的影响

大鼠尼古丁依赖对中枢阿片系统的影响徐江平任爱国刘传缋军事医学科学院毒物药物研究所北京１００８５０大鼠连续皮下注射尼古丁，剂量由０．５ｍｇｋｇ－１至４ｍｇｋｇ－１，计９ｄ；末次给药后１～２ｈ，皮下注射４ｍｇｋｇ－１纳洛酮，，可激发依赖大鼠产生阿片戒断样...     

CREB-药物依赖性和某些CNS疾病药物治疗的潜在新靶标

cAMP反应元件结合蛋白（CREB）药物依赖性产生研究方面已经取得了有意义的进展,特别是阿片类药物依赖性的产生以及产生的CREB机制方面,为研究药物依赖性的产生及防治提供了新思路。已知G蛋白-cAMP-CREB途径是躯体依赖和精神依赖共同的受体后机制,是阿片类药物依赖性产生的主要途径之一,CREB通过影响基因表达而影响药物依赖性产生。此外,CREB还促进长时程记忆和可能参与抑郁症发病机制。CREB可能成为某些中枢神经疾病药物治疗的新靶标。     

甲状腺功能检测异常954例结果分析

目的了解我院周边人群甲状腺功能异常的情况。方法采用酶联免疫法对2009年1月-2013年12月来我院检查甲状腺功能的患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)及促甲状腺激素(TSH)进行检测,对954例检测异常的结果进行分析。结果在检测出的954例异常病例中,女性病例数显著多于男性,各异常类型的比例大小依次为甲亢>亚临床甲亢>亚临床甲减>甲减。原发性甲亢、甲减、继发性甲亢、甲减的例数分别为208、25、36、4,还有167例甲亢和56例甲减的类型无法做出判断。结论我院周边人群甲状腺功能异常类型以甲亢为主,男性患病率低于女性;甲功三项检测有其局限性,临床医生应结合其他检查作出诊断。     

用甲状腺素和甲状腺素结合球蛋白放免分析结果计算游离甲状腺素的临床评价

为了解游离甲状腺素(T_4)浓度,曾有人建议做FT_4I或T_4/TBG比值等指标。但是这些指标有个共同的缺点,就是对T_4与TBG结合能力明显改变和对遗传性TBG缺乏或增高均无意义。本文FT_4的计算是根据T_4和TBG的放免测定值。从而克服了以前方法的缺点。该计算法的可靠性还经正常人,甲亢和甲低患者以及遗传性TBG缺乏或增高和无并发症妊娠妇女     

代谢组学在药物滥用毒理学中的应用

药物滥用产生的依赖性是一个世界性的社会问题,引起全社会的广泛关注。研究药物依赖产生的机制,有利于帮助涉毒人群戒断治疗。代谢组学近年来被广泛应用于毒理学领域,尤其是用于解释毒性产生的机制。本文综述代谢组学在药物滥用的急性或慢性毒性研究的应用,重点在于兴奋剂、阿片药物、以及近年来流行的前体药物。     

美沙酮维持治疗海洛因依赖者99例脱失情况分析

美沙酮维持治疗是针对阿片类药物依赖者采取的一种替代治疗方法[1].龚俊平等[2]认为,美沙酮维持治疗是现阶段治疗阿片类药物成瘾最为有效的方法.为了解美沙酮维持治疗的效果,我们对我科美沙酮维持治疗门诊自2006年10月～2009年3月收治的197例接受美沙酮维持治疗的海洛因依赖者进行调查分析.     

大鼠μ阿片受体及人咪唑啉-1受体在CHO细胞中的共同稳定表达

目的 :建立共同稳定表达大鼠 μ阿片受体及人咪唑啉 1受体的哺乳动物细胞表达系统。 方法 :采用脂质体介导的方法 ,将编码大鼠 μ阿片受体和人咪唑啉 1受体的基因导入CHO细胞中 ,以放射配体 受体结合试验分析受体的表达水平 ,用cAMP积累试验分析表达受体的功能。结果 :在共同稳定表达大鼠 μ阿片受体及人咪唑啉 1受体的CHO细胞中 ,表达的 μ阿片受体对3 H 二丙诺啡 (diprenorphine)的Kd 和Bmax值分别为 (0 .2 4± 0 .0 2 )nmol/L和 (1.83±0 .13)pmol/mg蛋白 ;表达的咪唑啉 1受体对3 H 可乐定的Kd 和Bmax值分别为 (3.72± 0 .2 5 )nmol/L和 (4 3.5 9± 6 .83)fmol/10 6细胞。表达的 μ阿片受体抑制福司科林 (forskolin)刺激下cAMP的积累 ,表达的咪唑啉 1受体抑制吗啡慢性处理、纳洛酮催促引起的cAMP超射。结论 :首次建立了共同稳定表达 μ阿片受体和咪唑啉 1受体的细胞模型。     

大鼠氧惊厥时脑内μ-阿片受体的变化

目的　探讨大鼠氧惊厥时脑内 μ-阿片受体的变化。方法　用 [3H]-羟甲芬太尼作为特异性标记配体 ,采用放射配体受体结合实验 (radioligand binding assay,RBA) ,测定在几种不同气体及压力的暴露条件下 ,大鼠脑内 μ-阿片受体的 k D值和 Bmax值的变化。结果　大鼠氧惊厥前 ,脑内 μ-阿片受体的 k D值即有增大趋势 (但 P>0 .0 5 ) ,Bmax值减小 (P<0 .0 1) ;氧惊厥时 k D值进一步升高 (P<0 .0 1) ,Bmax值反而增大 (P<0 .0 1)。结论　结果提示 :(1)氧惊厥发作中 ,μ-阿片受体的数量增多 ,而其结合活性降低。(2 )在高压氧 (HBO)暴露中 ,μ-阿片受体参与了氧惊厥的过程     

癌症疼痛药物治疗进展

疼痛是使癌症患者生活质量下降、丧失生活勇气的最主要原因 ,是面对癌痛患者的每位医生都感到棘手的世界性难题 ,本文对癌症疼痛治疗及其效果综述如下。1　药物治疗原则(1)按阶梯用药 :是指止痛药的选择应根据疼痛程度由轻到重按顺序选择不同强度的止痛药物。第一阶梯是使用阿司匹林或其它非甾体类抗炎药治疗轻度至中度疼痛。如果疼痛持续或加剧 ,就应在非甾体类抗炎药中增加弱阿片类药物 ,如可待因 ,即第二阶段。如非阿片类药物加弱阿片类药物仍不能有效地控制疼痛 ,或疼痛初起时即表现为中度至重度者 ,应用强阿片类药物 ,代表药物是吗啡。…