新型抗心力衰竭药物钙离子敏感药

钙离子敏感药是一种新型的治疗心力衰竭的药物。它通过使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定 ,从而使心肌收缩力增加。本文对钙离子敏感药的作用机制、对心血管系统的影响、在心力衰竭治疗中的前景等作一综述     

三甲氧苄嗪

【化学名】 1-(2,3,4-三甲氧苄基)哌嗪二盐酸盐【结构式】【作用特点】本品为作用较强的抗心绞痛药物,能减低心脏工作负荷,降低心肌耗氧和能量的消耗,从而改善心肌氧的供需平衡;促进心肌代谢及心肌能量的产生;它能对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用,直接作用于血管平滑肌,降低血管壁阻力,增加冠脉血流量及周围循环血流量;促进侧枝循环的形成和发展,从而使动脉阻塞区心肌血流恢复,保护心肌,对心肌细胞膜具有特殊作     

吸入麻醉药预处理对心脏的保护作用

随着心脏外科的发展,在人工心肺机的运转下,使心脏停止跳动,然后进行心内复杂的手术,提高了手术的安全性,使许多复杂的心内手术获得了成功;同时,体外循环（CPB）后的心肌损伤就越来越被关注,人们从各方面研究心肌保护的方法;如缺血预处理可以增强心肌的抗损伤能力,一些药物如腺苷、去甲肾上腺素、阿片类药物进行预处理后也能产生心肌抗损伤作用;在吸人麻醉药物方面,很多证据表明,挥发性吸入麻醉药具有心肌保护作用,其药理作用类似缺血预处理,其作用机制涉及激活腺苷A1受体、激活肌浆网特别是线粒体三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾离子通道（KATP）、激活蛋白激酶（PKC）、减轻细胞内钙负荷等多种机制,现就其心肌保护作用机制作一综述。     

治疗心血管病新药——辅酶Q10

作用机理辅酶Q 10(简称CoQ)是一种抗氧化剂和自由基清除剂,其主要作用是防止缺血心肌的再灌注损伤。本品能稳定细胞膜,并能阻止再合成ATP所需代谢产物的减少。此外,本品还能诱发强力自由基形成抑制剂DT心肌黄酶的生成。 Nayler等采用Langendorff标本研究显示,CoQ不能使心肌ATP明显减少,但能使线粒体O_2利用减少,这说明CoQ对缺血心肌具有保护作用。超微结构研究显示,CoQ能维持动物心脏线粒体结构。Ohhara证实CoQ对离体灌注鼠心肌也具有保护作用。有研究发现,CoQ能增加缺血心肌的总ATP浓度,改善心脏的机械功能。     

洋地黄类药物与临床

洋地黄类药物自面世至今,仍为现代医学临床抢救与治疗心力衰竭最广泛的药物。笔者经多年药房管理、临床病例用药分析与文献学习,论及体会如下。 1作用原理 1.1增强心肌收缩洋地黄能控制心肌细胞膜上的Na^＋-K^＋-ATP酶,减少细胞内外钾钠离子的交换,使细胞内钠离子增多而钾离子减少,而细胞内钠离子增多又可促使钙离子从细胞内的“钙池”释放增加,使更多的钙离子与横桥结合而启动心肌收缩蛋白,从而使心肌收缩力增强,增加每搏排血量,降低心室舒张末压,对衰竭的心肌起正性肌力、增强收缩的作用。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶 活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用。     

停搏液的配制及含量测定

停搏液用于体外循环心脏手术,在低温下,借助药液中的K~ 、Mg~( 2)使心肌很快停止收缩,心脏停搏。由于低温降低心肌耗氧,停搏液又有保护心肌作用。我们参考有关资料及临床医生的要求,自制心肌停搏液,多     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

大蒜素对蟾蜍离体心脏功能影响机制的探究

目的探究大蒜素对蟾蜍离体心脏功能的影响及其影响机制。方法采用斯氏离体蛙心灌流观察不同浓度的大蒜素溶液和普萘洛尔对蟾蜍离体心脏功能的影响。结果 0.0005 mg/mL、0.00275 mg/mL和0.005 mg/mL的大蒜素使心肌收缩加强,且随浓度增加而作用增强,但对心率影响不大;加普萘洛尔后,0.005 mg/mL大蒜素溶液对心肌收缩幅度无明显影响。结论大蒜素使蟾蜍离体心脏的心肌收缩力加强,但对心率作用不明显;大蒜素液对心肌收缩的加强作用,可被普萘洛尔所抑制。     

鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用差速贴壁法获得纯化的大鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法和原位末端标记法检测鸢尾苷元或磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,采用RT-PCR检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响,Western blot法检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、T-Akt表达的影响。结果AngⅡ能明显促进心肌成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡;给予50,100和200μmol·L^-1鸢尾苷元后,AngⅡ使心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制,且200μmol·L^-1鸢尾苷元作用最显著。200μmol·L^-1鸢尾苷元能够明显抑制AngⅡ诱导的Bcl-2 mRNA和p-Akt、Bcl-2蛋白的表达;减弱AngⅡ对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的抑制作用,不影响T-Akt蛋白表达。PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用后,AngⅡ使心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制;而给予PI3K/Akt信号通路激活剂HY-N1412作用后,AngⅡ对心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显得到促进,HY-N1412能明显逆转鸢尾苷元对AngⅡ刺激下的心肌成纤维细胞抑增殖和促凋亡作用。结论鸢尾苷元可通过PI3K/Akt信号通路减弱AngⅡ对心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用。     

注射用红花黄色素与两种输液的配伍稳定性研究

注射用红花黄色素冻干粉针中有效的成份为羟基红花黄色素A,其活血化瘀的作用显著,药理作用广泛,在抗氧化、抗炎、抗凋亡等方面发挥心肌保护作用[1]。抗脑缺血损伤的作用[2]、保护心肌、抗氧化、抗血小板活化因子,临床应用十分广泛。注射用红花黄色素冻干粉说明书中注明使     

槲皮素对缺血性心肌损伤保护作用的研究

目的：观察槲皮素对缺血性心肌损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和实验组,皮下注射异丙肾上腺素（Isoprenaline,Is0）造成缺血性心肌损伤模型后,观察心电图（ECG）的变化。检测大鼠心肌组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（s0D）的含量。结果：槲皮素可明显降低心肌组织中MDA的含量,提高SOD活性,并使ISO导致ECG抬高的J点位移降低。结论：槲皮素对ISO导致的缺血性心肌损伤有明显的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的　观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果　经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论　TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关     

心肌纤维化的分子机制--粘附

心肌纤维化在心肌重塑中起着重要作用,与高血压所致的左室肥厚、心梗后心室重构和心衰心脏球形改变密切相关[1]。心肌纤维化对心功能损害表现在以下几个方面。首先,心肌细胞间质纤维化使室壁僵硬度增加,心肌顺应性减低,导致心脏舒张功能受损[2,3],第二,细胞外基质(ECM)和成纤维细     

有关洋地黄临床应用的几个问题

药理作用一、对心脏的作用: 洋地黄进入机体后,能选择地直接作用于心肌,使心肌收缩力加强,心脏收缩期缩短,舒张期延长。由于舒张期延长,使心脏:一、能获得充分的休息,二、能使心室充盈血量增加,并能有效的排空血液,使血液循环得到改善。洋地黄能使心肌收缩力增强的机制,目前尚未完全阐明,有认为是“收缩蛋白说”;有认为是“离子说”;目前许多学者主张为离子说中的“阻钠外流说”,即心肌于受到神经冲动而去极化时,钠随浓度差进入细胞内,复极化时,又再流出细胞外。在心甙的影响下,进     

肾上腺素临床应用研究进展

肾上腺素是肾上腺髓质的主要神经递质,其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。由于受体分布于心脏、动脉、静脉、支气管、胃肠、膀胱、子宫、眼睛、腺体,并参与肝糖、骨骼肌糖、脂肪代谢。故肾上腺素的作用如下:①心脏:加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌兴奋性,提高心肌代谢,     

常用抗心律失常药物的合用及其相互作用

一、慢心律与心得安的相互作用:慢心律属Ib类药物,能阻滞钠通道,使“0”位相最大上升速率减慢,缩短心肌全部传导系统的动作电位时间。心得安具有强力β受体阻滞作用,又有直接的细胞膜作用,抑制心肌自律性和房室传导,它对交感神经兴奋引     

吡喃二氢吡啶I对离体兔心缺血心肌锌、铜含量的影响

离体兔心实验表明,呋喃二氢吡啶I20μmol/L能减少缺血心肌谷草转氨酶(GOT)的释放。预防缺血性心律失常的发生,减轻缺血心肌组织的水肿,同时,可使缺血心肌组织锌含量下降,并使血浆锌量回升,铜/锌比值降低。说明呋喃二氢吡啶I对缺血心肌的保护作用亦与心肌微量元素的分布有关。     

复方丹参胶囊对实验性心肌梗塞的保护作用

用麻醉大鼠冠状动脉前降支结扎造成急性心肌梗塞模型，观察了复方丹参胶囊对心肌梗塞的作用。复方丹参胶囊６０、１２０ｍｇ／ｋｇ于冠脉结扎前ｉｐ，显著降低结扎后５ｈ的心肌梗塞范围，并使血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活性明显降低，保护心肌ＳＯＤ活性，减轻心肌超微结构的病理改变。提示复方丹参胶囊对实验性心肌梗塞具有明显的保护作用。这种作用可能与其抗心肌脂质过氧化有关．     

铃兰毒甙和哇巴因对心肌微血管床的影响

静脉注入铃兰毒甙0.05、0.1 mg/kg和相同剂量的哇巴因,小鼠心肌对⁸⁶Rb的摄取率一致增加;剂量增大至0.25 mg/kg心肌对⁸⁶Rb摄取率变化不显著,有减少趋势;当剂量增大至0.5、1.0 mg/kg(部分小鼠引起心率失常心肌对⁸⁶Rb的摄取率一致减少。提示强心甙对冠状血管的作用与剂量有关,小剂量铃兰毒甙和哇巴因,能使小鼠心肌微血管床面积增大、心肌营养性血流量增加;中毒剂量使微血管床面积缩小、心肌营养性血流量减少。