染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨质疏松的影响

背景：染料木黄酮是植物性雌激素大豆异黄酮的主要成分，其结构与雌激素相似，提示它可能预防或延缓骨质疏松的发生发展。有关染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰影响的研究较少。目的：研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰的影响，为染料木黄酮用于预防骨质疏松提供理论依据。设计：以实验动物为研究对象的对照性实验研究。单位：解放军总医院营养科。材料：实验于2003-02／06在解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所完成。10周龄雌性Wistar大鼠(合格证号：军医动D98014号)，体重(170&;#177;20)g。干预：实验动物饲正常饲料6周后，改饲AIN-93合成饲料，5d后按体质量随机分为去势组(n=40)和假手术组(n=7)。去势组手术切除双侧卵巢，假手术组只做腹部切开术，恢复5d后，将去势组按体质量随机分为5组，每组8只：去势对照组、雌激素组[己烯雌酚20μg／(kg&;#183;d)]、染料木黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组[剂量分别为25，50．100mg／(kg&;#183;d)]。饲养3个月，随机抽取各组大鼠6只测量骨密度和骨组织形态计量学相关指标。主要观察指标：各组大鼠骨密度、骨矿化相关参数、骨中钙、磷、锌和镁含量。结果：大鼠去势后，股骨骨密度[(0．247&;#177;0．007)g／cm^2]降低，平均类骨质宽度[(7．04&;#177;0．32)μm]增大，骨矿化延迟时间[(4．96&;#177;0．99)d]和类骨质成熟时间[(26．99&;#177;7．70)d]延长，骨中钙[(251．1l&;#177;5．31)mg／g]、磷[(115．08&;#177;3．78)mg／g]、锌[(299．69&;#177;37．1)μg／g]和镁[(4．32&;#177;0．12)μg／g]，与假手术组比较，差异均有显著性(P&;lt;0．05)；补充染料木黄酮后，股骨骨密度[(0．250&;#177;0．007)g／cm^2]有改善的趋势，平均类骨质宽度[(4.87&;#177;0．77)μm]变窄，骨矿化延迟时间[(3．18&;#177;0．69)d]和类骨质成熟时间[(14．53&;#177;3．84)d]缩短，骨中钙[(270．00&;#177;5．65)mg／g]、磷[(124．25&;#177;2．37)mg／g]，镁[(4．61&;#177;0．08)μg／g]含量升高，锌无显著变化。结论：染料木黄酮促进去势大鼠类骨质矿化，减少骨中钙、磷、镁丢失，预防骨质疏松的发生。     

骨痛宁擦剂对去势雌性大白鼠骨密度和骨钙含量的影响

目的：探讨骨痛宁擦剂对去势大鼠骨质疏松骨密度和骨钙含量的影响，为骨痛宁擦剂在骨质疏松症的预防和应用方面提供理论依据。方法：选择SD雌性大鼠60只，按随机数字表法分为对照组、假手术组、切除卵巢组，切除卵巢组又按随机数字表法分为骨痛宁组、骨友灵组、骨质增生一贴灵组及去势模型组，每组10只。通过切除大白鼠卵巢建立大鼠雌激素缺乏骨质疏松模型，分别给予骨痛宁擦剂、骨质增生一贴灵及骨友灵擦剂于大鼠大腿外用，并与正常大鼠、假手术及模型对照。检测大鼠体质量、股骨干质量、股骨骨矿物密度、骨钙含量。结果：骨痛宁组、骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组大白鼠切除卵巢后6周较假手术组及对照组增加明显；假手术组及对照组股骨干质量高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组；骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨矿物密度[(分组为(0．1843&;#177;0．0013)，(0．1833&;#177;0．0071)及(0．1788&;#177;0．0055)g／cm^2]低于假手术组及对照组[(分组为(0．1935&;#177;0．0133)及(0．192l&;#177;0．0080)g／cm^2]，骨痛宁组[(0．1919&;#177;0．0076)g／cm^2]骨矿物密度与假手术及对照组无差异而高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组；骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨钙含量[(分组为(150．973&;#177;8．476)，(150．748&;#177;5．094)及(152．6ll&;#177;12．352)mg]低于假手术及对照组[(分组为(165．157&;#177;9．995)与(166．633&;#177;12．300)mg]，骨痛宁组[(161．843&;#177;5．391)mg]骨钙含量与假手术组及对照组无差异而高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组。结论：骨痛宁能明显提高切除卵巢后雌性大白鼠股骨骨钙含量和骨密度，对雌激素降低所致的大白鼠骨质疏松有保护和治疗作用。     

骨质疏松症大鼠白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达特征

背景白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程,其与骨质疏松的发生有相关性.目的观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征.设计随机分组观察对比实验.单位深圳市人民医院(暨南大学医学院第二附属医院)骨科.材料实验于2002-01/2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成.6月龄雌性SD大鼠60只,平均体质量250 g,随机分为3组去势组,对照组,空白组,每组20只.方法去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型;对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹;空白组不行任何处理.分别于术后2,3,4,5,6个月后每组随机抽出大鼠4只,进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测.主要观察指标大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化.结果60只大鼠均进入结果分析.①大鼠骨密度测量结果4,5,6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月(0.139 5±0.007 8),(0.147 0±0.000 8),(0.145 9±0.002 9)g/cm2,5个月(0.137 9±0.000 9),(0.145 6±0.000 8),(0.144 7±0.000 5)g/cm2,6个月(0.122 6±0.000 4),(0.145 0±0.002 1),(0.144 0±0.000 9)g/cm2,P＜0.05或＜0.01].②大鼠血清骨钙素测量结果4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组(P＞0.05).③大鼠白细胞介素6检测结果各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组(P＞0.05)④大鼠血清骨碱性磷酸酶4,5,6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[(2026±4)比(1247±12),(1291±7)nkat/L,(2342±9)比(1273±18),(1342±12)nkat/L,(2633±15)比(1340±9),(1357±8)nkat/L,P＜0.05]结论在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低,白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达,可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标.     

骨痛宁擦剂对去势雌性大白鼠骨密度和骨钙含量的影响

目的:探讨骨痛宁擦剂对去势大鼠骨质疏松骨密度和骨钙含量的影响,为骨痛宁擦剂在骨质疏松症的预防和应用方面提供理论依据。方法:选择SD雌性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、假手术组、切除卵巢组,切除卵巢组又按随机数字表法分为骨痛宁组、骨友灵组、骨质增生一贴灵组及去势模型组,每组10只。通过切除大白鼠卵巢建立大鼠雌激素缺乏骨质疏松模型,分别给予骨痛宁擦剂、骨质增生一贴灵及骨友灵擦剂于大鼠大腿外用,并与正常大鼠、假手术及模型对照。检测大鼠体质量、股骨干质量、股骨骨矿物密度、骨钙含量。结果:骨痛宁组、骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组大白鼠切除卵巢后6周较假手术组及对照组增加明显;假手术组及对照组股骨干质量高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组;骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨矿物密度(分组为(0.1843±0.0013),(0.1833±0.0071)及(0.1788±0.0055)g/cm2低于假手术组及对照组(分组为(0.1935±0.0133)及(0.1921±0.0080)g/cm2,骨痛宁组(0.1919±0.0076)g/cm2骨矿物密度与假手术及对照组无差异而高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组;骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨钙含量(分组为(150.973±8.476),(150.748±5.094)及(152.611±12.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨矿物质含量及骨密度的影响

目的：探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠股骨的骨矿物质含量及骨密度的影响。方法：实验选用4月龄雌性wistar大鼠70只，按体质量随机分为7组，除对照组外，其他大鼠腹腔手术去除双侧卵巢，建立骨质疏松模型，分别给予不同剂量(高、中、低剂量)的大豆异黄酮，同时设立假手术组、去卵巢对照组和雌激素对照组。实验结束后，取大鼠股骨进行骨重量、骨矿物质含量及骨密度的测定，并作X线片。结果：各组大鼠的股骨长度和重量无显著性差异；去卵巢对照组大鼠股骨中钙和磷的含量[(143．60&;#177;8．80)，(87．94&;#177;7．46)mg／g]与正常对照组[(174．88&;#177;20．01)，(107．97&;#177;9．46)mg／g]相比显著降低(t=14．69，21．07，P&;lt;0．05)；大豆异黄酮剂量组和雌激素组骨钙、骨磷含量与对照组接近。X线片和骨密度测定发现大鼠去除卵巢后，股骨的骨量尤其是股骨干骺端的骨量明显丢失，骨密度显著下降，给予大豆异黄酮和雌激素后骨量丢失得到抑制，骨密度变化不大。结论：大豆异黄酮具有抑制骨量丢失、预防骨质疏松的作用。     

复合振动对去势骨质疏松大鼠骨强度的作用

目的：观察复合振动骨质疏松大鼠骨强度的影响。方法：4.5月龄SD雌性未育大鼠24只,随机分为对照组和两个实验组。卵巢摘除法骨质疏松造模成功后,实验组各自接受不同的复合振动,分别测大鼠腰椎、股骨骨密度,胫骨骨微结构,腰椎、股骨力学性能。结果：两振动组大鼠腰椎、股骨骨密度均有明显增加,腰椎：0.0055±0.0126g/cm2,0.0132±0.0078g/cm2,股骨：0.0078±0.0081g/cm2,0.0145±0.0053g/cm2,但仅振动2组骨结构（小梁骨数量、间距、连接密度、骨体积分数）和骨极限强度有显著性改善。结论：特定复合振动可以增强去势骨质疏松大鼠骨强度,与同类研究比较可降低振动强度,在治疗骨质疏松方面有应用前景。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的:研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响,以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法:实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只,28周后行血尿生化、骨密度检查。结果:模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平犤(0.351±0.012),(0.357±0.007)g/cm2,(0.01±0.02)nmol/L犦明显低于对照组犤(0.366±0.021),(0.366±0.012)g/cm2,(1.82±0.02)nmol/L犦(P<0.05～0.01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P<0.05～0.01)。模型组大鼠尿钙/肌酐、尿磷/肌酐、尿羟脯氨酸/肌酐水平明显高于对照组(P<0.05～0.01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P<0.05)。结论:早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

维生素D3和华法令诱导的大鼠动脉钙化模型特点

目的探讨维生素D3联合华法令对大鼠动脉钙化的作用,为心血管疾病的康复预防措施介入提供基础研究数据.方法实验选用12只4周龄雄性SD大鼠,随机分为钙化组和正常组,每组6只.钙化组给予皮下注射维生素D3 3×105 U/(kg·d),持续3 d,同时华法令15 mg/(100g·12 h),持续4 d,制备大鼠动脉钙化模型.取腹主动脉制成石蜡切片von Kossa染色观察动脉钙化情况,同时取胸主动脉按RT-PCR方法检测骨保护素的表达,另取右侧胫骨测量骨密度.结果钙化组大鼠主动脉yon Kossa染色见中膜有成片或局灶黑色深染区域,为主动脉的钙化部位.正常组主动脉壁骨保护素mRNA相对含量[(45.6±0.6)%]明显高于钙化组[(24.6±0.4)%](P＜0.05).正常组大鼠胫骨骨密度[(0.108±0.032)g/cm2]高于钙化组[(0.082±0.038)g/cm2],但差异无显著性意义(P＞0.05).结论华法令和维生素D3能诱导大鼠主动脉中膜钙化,钙化的主动脉局部骨保护素的表达水平降低.     

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的:探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法:实验于2003-02/2004-05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只,随机分为3组:正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组:10μg/kg组(n=8),50μg/kg组(n=8)和250μg/kg组(n=8)。正常组不作任何处理,不造成骨质疏松模型;去势组予以同量生理盐水注射;胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射,1次/d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果:40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度:去势组均明显低于正常组(t=3.125,3.367,P<0.01),胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2.895～4.589,P<0.01)。其中以50和250μg/kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值:胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2.578～4.487,P<0.01)。③血骨钙素:正常组明显高于去势组犤(1.33±0.25),(0.88±0.18)μg/L,P<0.01犦;胰淀素治疗组明显高于去势组犤(0.97±0.17),(1.18±0.21),(1.24±0.22)μg/L;(0.88±0.18)μg/L,t=2.698,3.358,4.438,P<0.01犦。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化:胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2.958～4.258,P<0.01),250μg/kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化:以250μg/kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论:胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度,提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成,同时还具有抑制骨吸收的作用,其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg/kg胰淀素干预效果最好。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响

目的:探讨脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响。方法:3月龄SD雌性大鼠50只(体质量200～230g),随机分为正常对照组、去势对照组、脉冲电磁场组、雌激素组、脉冲电磁场+雌激素组(每组10只)。正常对照组做腹腔开关手术,其余4组做双侧卵巢切除手术。术后3个月双能X线骨密度仪证实骨质疏松模型造模成功,随后对正常对照组和去势对照组大鼠腹部皮下注射生理盐水0.2mL/kg,每2周1次;脉冲电磁场组大鼠选用强度为50Gs、频率为15Hz的脉冲电磁场行全身磁疗(以脊柱为中心),2h/d,1次/d;雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg,1次/2周;脉冲电磁场+雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg,每2周1次,同时进行磁疗。各组均于治疗后12周及处死前3d行口饲四环素。于24周末在全麻下将全部大鼠处死,行骨密度、生物力学及组织学切片和骨形态学检查。结果:治疗前后,正常对照组及去势对照组大鼠L2-L4的骨密度无明显变化,而治疗后脉冲电磁场组、雌激素组和脉冲电磁场+雌激素组的BMD(g/cm2)(分别为:0.142±0.069,0.145±0.004,0.144±0.007)较治疗前(分别为:0.097±0.010,0.094±0.010,0.094±0.010)显著增加(P<0.05)(t=-17.37,-24.38,-28.52);治疗后同期各组骨密度比较,大小排序为:正常对照组>雌激素组>脉冲电磁场+雌激素组>     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确.目的探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响,研究B受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在中国中医研究院基础所完成.将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组①假手术组.②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组.③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组.④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组.⑤OVX后安慰剂(OVX)组.OVX后l周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇,共12周.动物处死时留取第3～5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定.主要观察指标各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平.结果O+P,O+P+E O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P＜0.05),血清IL-6水平OVX组[(336.6±18.1)ng/L]较假手术组[(208.8±17.2)ng/L]明显增高(t=16.982,P＜0.01),O+E组[(252.7±16.3)ng/L],O+P组[(274.4±20.0)ng/L],O+P+E组[(222.9±16.5)ng/L]均明显低于OVX组[(336.6±18.1)ng/L](t=11.160,7.783,14.971,P＜0.01).结论普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善,能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血清IL-6水平.     

性腺切除对家兔骨代谢及骨量的影响(英文)

目的:研究切除家兔卵巢、睾丸后骨丢失情况。方法:选择48只家兔,20只切除卵巢,20只切除睾丸,对照组各4只家兔。手术后4,7和10周分别测定血清中钙、磷、碱性磷酸酶、肌苷、骨钙素含量和尿内羟脯氨酸,10周后处死家兔,测定胫骨骨矿含量,骨沉积速度、骨皮质宽度和类骨质宽度。结果:卵巢切除组(OVX)与睾丸切除组(ORX)比较,血清肌苷(μmoL/L)在4周时分别为82±4,66±6;7周时分别为78±4,40±3。差异有显著性意义(P<0.01)。而尿内羟脯氨酸和骨钙素含量OVX比ORX降低。OVX骨沉积速度、类骨质宽度大于ORX,两组之间差异有显著性意义。结论:骨质丢失与雌激素之间有密切关系;睾丸切除后对骨质影响时间较短,7周后对骨质影响逐渐消失。     

肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;～均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P＜0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P＜0.05或P＜0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤.     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂.而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一.目的观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用.设计完全随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成.选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只.方法采用"结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压"建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h.山莨菪碱组于再灌流前1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg/kg,并以5 mg/h速度维持治疗2 h.缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管.①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率.②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性.③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量.④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量.主要观察指标①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化.②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量.结果30只家兔均进入结果分析.①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38,P＜0.05～0.01;磷氧比1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(527±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P＜0.05～0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P＜0.05～0.01;磷氧比0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P＜0.05～0.01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P＜0.05～0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P＜0.05～0.01)].山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P＜0.01).结论山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

背景:脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆,阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用,故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用。目的:研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用,探讨防治作用的神经机制。主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心,30只雄性SpragueDawley大鼠。采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术对照组、模型组和防治组。干预:防治组于术后即连续7d腹腔注射纳洛酮,其他两组腹腔注射等体积生理盐水。8周后用Morris水迷宫训练方法。主要观察指标:假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期,空间探索实验穿越平台次数,可见平台实验逃避潜伏期。三组钙离子荧光像素值。结果:假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短犤假手术组为(7.80±4.70)s,防治组为(8.10±2.93)s,模型组为(21.26±17.41)s,F=15.028,P<0.01犦,前两者差异无显著性意义(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加犤假手术组为(8.45±1.19)次/min,防治组为(8.00±1.17)次/min,模型组为(4.44±1.74)次/min,F=23.257,P<0.     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关.目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、IL-2水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.主要观察指标①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.②各组大鼠血清中TNF,IL-6和IL-2水平的变化.结果脾虚模型组大鼠血清TNF[(1.06±0.07)μg/L],IL-6(72.41±11.04)ng/L],IL-2[(4.74±0.64)μg/L]含量均比正常对照组显著降低,差异有显著性意义(q=6.55,6.17,6.65;P均＜0.01).健脾补肾方药能明显升高TNF[(1.53±0.27)μg/L],IL-6[(96.64±36.91)ng/L],IL-2[(5.74±0.59)μg/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.55,3.86,4.96;P＜0.05～0.01);并使体质量增加[实验前后分别为(213.25±15.65)和(257.11±11.88)g];脾脏(0.49±0.09)和胸腺(0.16±0.02)质量比值增大.结论脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治.     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景近年来,中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果,但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究.目的观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所.材料实验于2006-02/06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成.选用健康雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只,分别为假手术组,去卵巢组,雌激素替代治疗组和麻黄组.方法①大鼠用氯胺酮(110 mg/kg)麻醉,除假手术组外全部行双侧去卵巢术.假手术组进行同样的手术过程,但不切除卵巢.②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油(0.2 mL/只),持续到实验结束.③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素(1 mg/kg),持续到实验结束.④麻黄组大鼠术后自然口服1%浓度的麻黄水煎剂,到第6天浓度逐渐增至8%,持续到实验结束.⑤每天测定大鼠的摄食量,每隔10天测定大鼠的体质量.⑥实验结束时,所有实验动物禁食12 h后,颈动脉取血测定血清指标.同时测定体质量和体长计算李氏指数[(g)×103/体长(cm)].主要观察指标①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数.②不同时间点各组大鼠摄食量结果.③大鼠血脂和血糖水平.④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平. 结果大鼠44只全部进入结果分析.①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果去卵巢组大鼠实验开始第20,30,40,50天体质量分别为(256.4±14.3),(271.3±16.1),(276.4±12.7),(285.7±24.2)g,均大于假手术组大鼠相应时间点[(226.5±11.5),(241.8±12.6),(243.1±13.5),(251.1±22.4)g,P＜0.05～0.01],李氏指数大于假手术组(317.2±13.5,280.4±11.2,P＜0.01).雌激素替代治疗组实验开始第40,50天体质量分别为(243.7±14.8),(246.2±11.9)g,低于去卵巢组相应时间点(P＜0.05～0.01),李氏指数为289.9±13.5,小于去卵巢组(P＜0.01).麻黄组大鼠实验开始第40,50天体质量分别为(245.4±14.1),(252.4±14.9)g,李氏指数为294.4±11.0,小于去卵巢组(P＜0.05).②不同时间点各组大鼠摄食量结果麻黄组大鼠实验开始第30,40,50天摄食量分别为(17.8±2.4),(22.3±3.9),(26.1±3.5)g/d,与去卵巢组比减少[(25.9±4.7),(28.5±5.3),(32.8±5.5)g/d,P＜0.05].③大鼠血脂和血糖水平去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为(1.73±0.32),(1.45±0.50),(0.78±0.19)mmol/L,高于假手术组[(0.94±0.29),(1.05±0.30),(0.08±0.11)mmol/L,P＜0.01].雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为(1.10±0.34),(1.14±0.30),(0.17±0.05),(5.88±1.21)mmol/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[(1.11±0.31),(0.88±0.21)mmol/L,P＜0.05].麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为(0.97±0.16),(1.11±0.20),(0.59±0.07),(0.45±0.061)mmol/L,低与去卵巢组(P＜0.05～0.01).④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为(17.09±9.00)ng/L,(28.51±7.99)μg/L,低于假手术组[(58.69±12.11)ng/L,(62.73±10.93)μg/L,P＜0.01],胰岛素含量高于假手术组[(31.74±6.69),(23.75±6.66)mU/L,P＜0.01].雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为(36.03±8.83),(30.18±8.61)ng/L,高于去卵巢组(P＜0.05～0.01),胰岛素水平分别为(21.34±4.57),(24.86±6.20)mU/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),麻黄组孕激素水平为(17.68±6.19)μg/L,低于去卵巢组(P＜0.01).结论麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量,降低血脂和胰岛素水平,增加血中雌激素水平.     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏,这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤.目的通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科.材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只,雌雄不拘,体重180～200 g,鼠龄4～6周.方法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量.结果与假手术组比较脑缺血再灌注12 h组钙[(218.66±11.88)μg/g,q=5.526,P＜0.01]、锌[(72.45±0.830)μg/g,q=23.240,P＜0.01]、钠[(5 237.85±106.48)μg/g,q=7.956,P＜0.01]、钾[(15 421.52±264.86)μg/g,q=3.805,P＜0.05]、铁[(151.27±10.21)μg/g,q=3.392,P＜0.05]含量增高,镁[(617.71±13.91)μg/g,q=5.009,P＜0.01]含量降低;24 h钙[(295.63±64.69)μg/g,q=12.251,P＜0.01]、锌[(74.44±0.47)μg/g,q=27.354,P＜0.01]含量进一步增高,镁[(587.14±10.90)μg/g,q=10.499,P＜0.01]含量进一步降低,钠[(5 056.68±100.18)μg/g,q=5.269,P＜0.01]、钾[(15 116.52±631.96)μg/g,q=4.156,P＜0.05]含量仍升高,铁[(118.79±14.22)μg/g,q=2.515,P＞0.05]含量与假手术组接近.左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12 h和24 h均能抑制脑组织钙[(175.67±2.70)μg/g,q=3.756,P＜0.05;(190.76±4.60)μg/g,q=9.163,P＜0.01]、锌[(66.77±1.14)μg/g,q=11.758,P＜0.01;(69.94±0.98)μg/g,q=9.304,P＜0.01]、钠[(4 841.94±179.00)μ.g/g,q=4.206,P＜0.05;(4 251.05±194.31)μg/g,q=3.183,P＞0.05]含量的上升,并提高脑组织镁[(706.21±25.92)μg/g,q=15.888,P＜0.01;(662.80±9.74)μg/g,q=13.585,P＜0.01]和钾[(16 294.68±102.48)μg/g,q=5.274,P＜0.01;(16 577.51±152.46)μg/g,q=3.339,P＞0.05]的含量,降低铁[(86.90±2.89)μg/g,q=11.607,P＜0.01;(84.85±3.21)μg/g,q=11.795,P＜0.01)含量.结论左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升,提高镁和钾含量,降低铁含量.     

肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用

目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.     

甲状腺功能紊乱患者止凝血功能异常的研究

目的 观察甲状腺功能紊乱患者止凝血各系统功能异常的特征并探讨其变化机制.方法 选择自2008年1月至12月于本院住院和门诊就诊的甲状腺功能紊乱患者122例,其中弥漫性毒性甲状腺肿(甲亢患者组)47例,男9例、女38例,年龄27～53岁,平均37.1岁;原发性成年型甲状腺功能减退症患者组(甲减组)75例,男18例、女57例,年龄31～58岁,平均36.5岁.体检健康者50名为对照组,男10名、女40名,年龄26～54岁,平均39.1岁.采用IL ACL-9000型血液凝固仪测定PC:A、FPS;A、AT:A、Vwf、t-PA:A、PAI-1 A、D-二聚体(D-dimer).采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪测定FIB、凝血因子Ⅴ、Ⅷ活性(FⅤ:A、FⅧ:A)、PT及Aptt.采用ADVIA Centaur化学发光免疫分析仪测定FT_3、FT_4、TSH.结果 与对照组比较[PAI-1:A(0.50±0.38)Ku/L、Vwf:Ag(105.1±40.7)%、FⅧ:A(103.4±29.2)%、Aptt(32±8)s],甲亢组PAI-1:A[(2.89±2.15)Ku/L]、Vwf:Ag[(265.8±81.1)%]、FⅧ:A[(158.6±37.0)%]显著增高,Aptt[(42±12)s]显著延长(q=7.660、q=13.677、q=10.228、q=5.714,P<0.01).甲亢组[t-PA:A(0.49±0.22)Ku/L、D-Dimer(0.21±0.13)ms/L、PT(12.1±1.8)s]和甲减组[t-PA:A(0.41±0.25)Ku/L、D-Dimer(0.20±0.11)mg/L、PT(12.2±2.5)s]分别与对照组比较[t-PA:A(0.46±0.17)Ku/L、D-Dimer(0.19±0.12)mg/L、PT(12.5±1.5)s],甲亢组和甲减组各指标差异均无统计学意义(q=1.508、q=1.171、q=1.521,P>0.05;g=1.730、g=0.952、q=1.038,P>0.05).与对照组比较[PAI-1:A、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FIB(3.1±0.9)g/L、Aptt],甲亢组FⅤ:A(120.8±27.3)%水平差异无统计学意义(q=2.160,P>0.05);甲减组PAI-1:A[(0.51±0.30)Ku/L]、FIB(3.03±1.04)g/L、Aptt[(34±12)s]水平差异无统计学意义(q=0.286,q=0.327,q=1.433,P>0.05).与对照组比较[AT:A(97.1±16.6)%、FPS:A(115.2±30.3)%、PC:A(107.5±20.4)%、Vwf:Ag、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FⅧ:A],甲减组AT:A[(74.5±15.8)%]、FPS:A[(95.1±30.2)%]、PC:A[(28.3±12.7)%]、Vwf:Ag[(68.5±24.6)%]、FⅤ:A[(72.8±23.6)%]和FⅧ:A[(84.5±29.7)%]显著降低(q=12.384、q=5.764、q=53.988、q=12.883、q=14.459、q=5.510,P<0.01).与对照组比较,甲亢组AT:A[(88.6±14.2)%]、PC:A[(26.7±9.5)%]和FIB[(2.3±0.8)g/L]显著降低(q=4.104、q=58.297、q=6.856,P<0.01).甲减组AT:A和FPS:A显著低于甲亢组[AT:A(88.6±14.2)%、FPS:A(111.8±19.5)%,q=7.726、q=4.789,P<0.01].甲亢组[FT_3(19.1±10.4)pmol/L、FT_4(47.0±19.5)pmol/L和TSH(0.03±0.02)Μiu/m1]与甲减组比较[n(2.5±1.1)pmol/L、FT_4(9.5±2.9)pmol/L和TSH(56.9±38.7)Μiu/ml],甲亢组FT_3和FT_4显著增高(q=10.993、q=16.985,P<0.01),TSH显著减低(q=18 956.667,P<0.01).甲亢组Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.616 9、r=0.644 7,P<0.01),甲减组的Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.603 7,r=0.635 2,P<0.01).甲亢组和甲减组其他各项止凝血指标与FT_3、FT_4和TSH之间无显著性相关(P>0.05).将甲亢组和甲减组合并后进行相关分析,FT_3与Vwf:Ag、PAI-1呈显著正相关(r=0.757 3、r=0.7260,P<0.01),其他指标与FT_3、FT_4和TSH之间均无显著性相关(P>0.05).结论 甲状腺功能紊乱患者的止凝血各系统存在功能失调的状态,其病理生理机制可能与甲状腺激素过剩或不足导致血管内皮功能失调有关.