异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC3增殖、迁移、凋亡、侵袭的影响

目的 探讨异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC₃增殖、迁移、凋亡和侵袭的影响。方法 实验分为空白组(A组，等体积培养基)，阿霉素组(B组，20μmol/L)，异补骨脂查耳酮低、中、高剂量组(C₁组、C₂组、C₃组，10,20,40μmol/L)。各组细胞以培养基或加入相应药物的培养基处理。采用CCK-8法，测定450 nm波长处细胞的吸光度，并计算细胞存活率；改良Matrigel Boyden室测定法检测细胞侵袭力，并统计侵袭细胞数；划痕实验法检测细胞相对迁移力，并计算相对迁移率；流式细胞术检测细胞凋亡情况，并计算细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞核因子红系2相关因子(Nrf2)、超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA表达水平；Western blot法检测细胞Nrf2、SOD1蛋白表达水平。结果 与A组比较，B组和C₁组、C₂组、C₃组细胞的存活率、侵袭数、迁移率均显著降低(P <0.05)，凋亡率、Nrf...     

紫草素调控转化生长因子β1/Smad信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞上皮-间充质转化和迁移能力

目的 探讨紫草素对转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β₁水平。(2)设细胞对照组、TGF-β₁9 pmol·L^-1组、TGF-β₁+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1组,作用A549细胞24 h,分别采用划痕和Transwell实验检测细胞划痕愈合百分率和迁移细胞数,Western印迹法检测N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、E-钙黏蛋白、Smad4、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白磷酸化水平。结果 (1)与细胞对照组比较,紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1作用于A549细胞24 h后均未显著改变细胞培养上清液中TGF...     

松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 采用MTT法、以酶标仪分别检测松果菊苷(0,5,10,20,40,80,160μmol/L)和顺铂(0,5,10,20,40,80,160,320μmol/L)条件下HCC827细胞的生长情况,并计算细胞增殖率及半数致死浓度(LC₅₀);实验分为阴性对照组(等体积培养基)、阳性对照组(顺铂80μmol/L)及松果菊苷低、中、高剂量组(实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,20,40,80μmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应法及Western blot法分别检测细胞中转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平。结果 松果菊苷和顺铂的LC₅₀分别为(47.50±6.21)μmol/L和(76.85±14.89)μmol/L。与阴性对照组比较,阳性对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的细胞迁移距离均显著缩短,细胞凋亡率均显著升高,TβRⅠ、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(...     

HPLC法同时测定乙肝扶正胶囊中丹酚酸B、隐丹参酮和丹参酮ⅡA的含量

目的:建立同时测定乙肝扶正胶囊中丹酚酸B、隐丹参酮和丹参酮Ⅱ_A含量的高效液相色谱法。方法:采用Agilent ZORBAX-SB C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm, 5μm),以乙腈-0.1%磷酸为流动相，梯度洗脱，检测波长为270 nm。结果:丹酚酸B、隐丹参酮和丹参酮Ⅱ_A分别在7.82～313.01μg·mL^-1(r²=0.999 8)、0.087～17.324μg·mL^-1(r²=1.000 0)、0.067～13.468μg·mL^-1(r²=1.000 0)范围内线性关系良好，平均回收率分别为103.99%、97.76%、100.88%,RSD均≤1.00%。测定样品83批次，丹酚酸B、隐丹参酮和丹参酮IIA的含量分别为0.16～4.06、0.00～103.53、0.00～126.49μg·粒^-1。结论:本方法为提升乙肝扶正胶囊的质量控制手段提供了理论依...     

黄柏提取物对Aβ1-42诱导的海马神经细胞的影响

目的:探讨黄柏提取物对Aβ_1-42诱导的海马神经细胞的影响及分子机制。方法:分离培养海马神经细胞,将其分为对照组、模型组、模型+黄柏低、中、高浓度组、模型+si-NC组、模型+si-X失活的特异性转录本(XIST)组、模型+黄柏高浓度+pcDNA组、模型+黄柏高浓度+pcDNA-XIST组。MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Cleaved-caspase3蛋白表达;RT-qPCR检测XIST表达水平。结果:模型组细胞存活率、S期细胞比例降低,G₀-G₁期细胞比例、XIST表达水平、凋亡率、Cleaved-caspase3表达水平升高(P<0.05)。不同浓度黄柏提取物处理及抑制XIST表达后,细胞存活率、S期细胞比例升高,G₀-G₁期细胞比例、XIST表达水平、凋亡率、Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05)。过表达XIST减弱了黄柏提取物对Aβ_1-42诱导的海马神经细胞增...     

柚皮素对Aβ25-35损伤PC12细胞丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶通路的调控效应研究

目的探讨柚皮素对体外培养的Aβ_25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关信号通路的调控机制。方法将生长至对数期的PC12细胞接种于培养瓶培养24 h,弃掉旧培养液后,随机分为空白组(培养液)、模型组(150μmol·L-1 Aβ_25-35)、实验组-1(4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_25-35)和实验组-2(10μmol·L-1 U0126+4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_25-35),使每组细胞浓度为20μmol·L-1(除空白组),给药24 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的蛋白表达量。结果空白组、模型组、实验组-1、实验组-2的细胞总凋亡率分别为(4.13±0.55)%,(34.70±1.66)%,(11.26±0.77)%,(23.52±0.80)%;Bax蛋白表达量分别是0.24±0.06,0.76±0.03,0.21±0.02,0.68±0.04;Bcl-2蛋白表达量0.61±0.04,0.20±0.04,0.55±0.03,0.34±0.02;Caspase-3蛋白表达量0.13±0.03,0.40±0.03,0.21±0.04,0.31±0.02;p-ERK1/2蛋白表达量0.86±0.03,0.48±0.06,0.78±0.04,0.50±0.07。模型组与空白组、实验组与模型组和实验组-2与实验组-1比较,上述指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论柚皮素可通过丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase, ERK)信号通路改变Bax、Caspase-3、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达量,抑制细胞凋亡,对Aβ_25-35损伤的PC12细胞有保护作用。     

PI3K/Akt/FOXO3a信号通路介导的保护性自噬参与肺腺癌获得性顺铂耐药表型重塑

目的:比较顺铂压力下人肺腺癌亲本A549细胞与获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞自噬水平,探寻肿瘤细胞获得性耐药表型重塑的分子机制。方法:不同浓度顺铂(cisplatin, DDP)干预亲本A549细胞及获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞,应用CCK-8法比较两株细胞耐药指数、免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)表达水平;应用10μmol/L顺铂(相当于亲本A549细胞半数抑制浓度,即A549 IC₅₀值)干预A549及A549/DDP细胞,构建细胞应激状态,CCK-8法比较两株细胞生存活力,免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3)、转录因子FOXO3a及其磷酸化蛋白(p-FOXO3a)表达水平,免疫荧光法观察FOXO3a亚细胞定位,并利用自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1(Baf A1)干预A549及A549/DDP细胞,进一步验证顺铂压力下细胞自噬激活情况;利用蛋白激酶抑制剂干预PI3K/Akt信号通路,免疫印迹法检测顺铂压力下A5...     

丹参多糖经MAPK/ERK信号轴抑制对肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡的影响

目的 探讨丹参多糖经丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号轴抑制对肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡的影响。方法 体外培养A549细胞,用不同质量浓度(0,1,2,4,8,16,32,64 mg/mL)丹参多糖干预48 h后,确定丹参多糖的半数抑制浓度(IC₅₀);将A549细胞分为对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组(分别以0,8,4,2 mg/mL丹参多糖干预),以及抑制剂组(40μmol/L PD 98059)。采用划痕愈合试验检测A549细胞的迁移水平,采用流式细胞术检测A549细胞的凋亡情况,同时采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测A549细胞中MAPK、ERK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B细胞淋巴瘤2基因(Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达水平。结果 随着丹参多糖质量浓度的增加,A549细胞增殖率显著降低(P <0.05);丹参多糖对A549细胞的IC₅₀为7.82 mg/mL,高、中、低剂量组干预剂量分别为8,4,2 mg/mL。与对照组比较,抑...     

青蒿琥酯对香烟烟雾诱导气道上皮屏障损伤的防护作用及机制

目的 探讨青蒿琥酯(ART)对气道上皮屏障损伤的防护作用及其机制。方法 细胞实验，将人支气管上皮细胞(HBEC)分为对照组(A组，常规培养)，香烟烟雾提取物(CSE)组(B组，2.5%CSE处理24 h),ART低、中、高剂量组(C₁组、C₂组、C₃组，1,10,100μmol/L，予2.5%CSE刺激前1 h加入ART共孵育)，制备上清液，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平，采用流式细胞术检测细胞凋亡水平，通过测定跨上皮细胞电阻(TEER)考察上皮屏障完整性，采用免疫印迹法检测细胞间连接蛋白ZO-1、E-cadherin、表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。动物实验，将25只BALB/c小鼠随机分为对照组(a组，等体积生理盐水)，香烟烟雾(CS)组(b组，等体积生理盐水)，ART低、中、高剂量组(c₁组、c₂组、c₃组，25,50,100 mg/kg)。使小鼠持续暴露于CS环境(每天2...     

丹参酮ⅡA对口腔鳞癌细胞生物学行为及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探究丹参酮ⅡA对口腔鳞状细胞癌(OSCC)SCC15细胞生物学行为和磷脂酰肌醇3激酶/磷酸化蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 将SCC15细胞分为对照组和实验1、2、3、4组，分别加入DMSO和2.5、5、10、20 mg·L^-1丹参酮ⅡA进行处理。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制率；用克隆形成试验检测细胞克隆形成率；用流式细胞仪及Annexin V/PI染色法分析细胞凋亡率；用Transwell试验分析细胞迁移和侵袭能力；用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果 对照组和实验1、2、3、4组细胞克隆形成率分别为(167.71±20.73)%、(113.42±14.60)%、(78.57±15.08)%、(49.14±5.33%)和(22.57±4.43)%;细胞凋亡率分别为(8.43±1.28)%、(17.46±1.65)%、(31.92±5.39)%、(49.98±7.47)%和(83.69±5.94)%;迁移细胞数分别为(151.33±15.36)、(118.67±...     

筋骨痛消丸质量标准的提高

目的:修订并提高筋骨痛消丸的质量标准。方法:增加了甘草的薄层鉴别,改进了香附、桂枝、白芍、川牛膝和秦艽的TLC鉴别,并用HPLC法同时测定了隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ_A的含量。色谱条件：采用COSMOSIL 5C₁₈-MS-Ⅱ(250 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱,以乙腈-0.02%磷酸溶液为流动相梯度洗脱,流速为1 ml·min^-1,检测波长为270 nm,柱温为20℃,进样量为10μl。结果:薄层色谱图斑点清晰,阴性无干扰;隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ_A在2～20μg·ml^-1范围内,与峰面积呈良好的线性关系,回收率分别为97.32%,100.22%,102.08%,RSD分别为3.05%,2.22%,1.55%(n=9)。结论:该质量标准可更好地控制产品质量。     

利伐沙班对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的 探讨利伐沙班(RIV)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能损伤的影响。方法 根据干预措施,将实验分为空白对照组(A组,常规培养液),Ox-LDL组(B组,100μg/mL Ox-LDL的培养液),Ox-LDL+RIV125组(C₁组,100μg/mL Ox-LDL和125 ng/mL RIV的培养液),Ox-LDL+RIV250组(C₂组,100μg/mL Ox-LDL和250 ng/mL RIV的培养液)和Ox-LDL+RIV500组(C₃组,100μg/mL Ox-LDL和500 ng/mLRIV的培养液),各组细胞均处理48 h。采用CCK-8法检测各组细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)蛋白表达水平。结果 与B...     

探究山柰酚对肺癌细胞阿霉素耐药敏感性的作用机制

目的 基于转化生长因子β₁/Ras相关C3肉毒素底物1(transforming growth factor β₁/rasrelated C3 botulinum toxin substrate,TGF-β₁/Rac1)信号通路,探究山柰酚对肺癌细胞阿霉素耐药敏感性的作用机制。方法 将H1299/R细胞分为空白组(control group,NC)、山柰酚低、中、高剂量组、TGF-β₁抑制剂组、Rac1抑制剂组、山柰酚高剂量+TGF-β₁抑制剂组、山柰酚高剂量+Rac1抑制剂组以及山柰酚高剂量+TGF-β₁抑制剂+Rac1抑制剂组。MTT检测细胞生长抑制率和细胞耐药敏感性;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞侵袭;免疫印迹检测细胞中TGF-β₁和Rac1蛋白表达。结果 和NC组相比,山柰酚低、中、高剂量组、TGF-β₁抑制剂组及Rac1抑制剂组的H1299/R细胞半数抑制浓度(half in...     

二氢杨梅素诱导凋亡增敏顺铂抗肺癌A549细胞的研究

目的：探讨二氢杨梅素（dihydromyricetin,DMY）增强肺癌A549细胞对顺铂化疗敏感性的作用及机制,为肺癌减毒增敏治疗提供新思路。方法：体外培养A549细胞,分组（对照组、顺铂组、DMY组、顺铂+DMY组）干预细胞;倒置显微镜观察细胞生长状态;CCK-8检测各组细胞增殖情况;流式细胞术AV/PI双染检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹实验检测凋亡相关蛋白Parp、cleaved Parp、caspase-3、cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2表达水平。结果：DMY联合顺铂对细胞的抑制作用显著高于单独应用DMY或顺铂组;流式细胞术AV/PI双染显示联合组的凋亡率显著高于单独用药组;蛋白印记结果显示联合组与单独用药组或与对照组比较总Parp及caspase-3蛋白表达显著降低,cleaved Parp及cleaved Caspase-3蛋白表达显著增加,Bax蛋白水平升高的同时Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2比值显著升高。结论：DMY可以增强顺铂对A549细胞的治疗作用,其机制可能与抑制Parp表达介导的线粒体凋亡有关。     

ABT-737增强人卵巢癌细胞顺铂敏感性并诱导线粒体分裂

目的观察Bcl-2抑制剂ABT-737对人卵巢癌顺铂耐药(SKOV3/DDP)细胞株顺铂敏感性和细胞线粒体形态的影响,为降低人卵巢癌细胞顺铂耐药性的进一步研究提供依据。方法将处于对数生长期的SKOV3/DDP细胞随机分为对照组、顺铂组、ABT-737组和顺铂联合ABT-737组(联合组)。MTT法检测各组SKOV3/DDP细胞生存率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞凋亡率,MitoTracker Red荧光探针法共聚焦显微镜下观察线粒体形态变化,免疫荧光法、蛋白印记法(Western blot)检测细胞中线粒体动力相关蛋白Drp-1和线粒体外膜分子Fis1的表达。结果 MTT结果发现与对照组比较,顺铂组和联合组SKOV3/DDP细胞生存率明显降低(P0.05),且联合组细胞存活率明显低于顺铂组(P0.05)。流式细胞术检测结果显示顺铂组细胞凋亡率明显高于对照组,联合组细胞凋亡率高于顺铂组。MitoTracker Red荧光探针法检测发现顺铂组细胞胞浆线粒体较对照组细胞胞浆内阳性着色颗粒感增强,联合组趋势强于顺铂组。蛋白免疫印记法检测Drp-1和Fis1表达水平,结果显示与顺铂组比较,联合组细胞中Drp1和Fis1蛋白表达水平明显增强。免疫荧光法结果呈现相同趋势。结论 ABT-737能够增强SKOV3/DDP细胞的顺铂敏感性,且对线粒体分裂存在明显诱导作用。     

人高迁移率组蛋白B 1对人卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭的影响北大核心CSCD

目的探讨人高迁移率组蛋白B 1(HMGB1)靶向糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭能力作用的影响。方法实验分为对照组(A2780细胞正常培养)、顺铂耐药组(A2780/DDP细胞培养在含1μg·mL-1顺铂的培养基)、转染对照组(A2780/DDP细胞转染si-NC)、siHMGB1组(A2780/DDP细胞转染siRNA-HMGB1)。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin及Vimentin的蛋白表达水平。结果顺铂耐药组、转染对照组、siHMGB1组的迁移细胞数分别为(249.70±5.47)、(239.30±4.91)和(44.00±2.08)个;细胞的侵袭细胞数分别为(212.70±7.69)、(218.70±10.11)和(44.33±2.67)个;HMGB1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、0.95±0.02和0.22±0.03;p-GSK-3β蛋白相对表达水平为1.00±0.15、0.97±0.11和0.38±0.09;Vimentin蛋白相对表达水平为1.00±0.17、1.01±0.19和0.31±0.13;E-cadherin的蛋白表达水平为1.00±0.14、1.13±0.15和2.55±0.31,siHMGB1组的上述指标与顺铂耐药组、转染对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论人卵巢癌A2780/DDP细胞中高表达的HMGB1靶向GSK-3β促进细胞发生上皮间质转化(EMT)增强细胞的迁移及侵袭的能力。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿司匹林治疗冠心病心绞痛的疗效及其对心功能的影响

目的 探讨丹参酮Ⅱ_A磺酸钠联合阿司匹林治疗冠心病心绞痛患者的临床疗效及其对心功能的影响。方法 选取2021年6月至2023年6月首都医科大学附属北京康复医院就诊的冠心病心绞痛患者,采用随机数字表法将其分为A组和B组,A组采用丹参酮Ⅱ_A磺酸钠联合阿司匹林治疗,B组采用阿司匹林单药治疗,两组均治疗2周。比较两组患者的临床疗效,观察治疗前后心绞痛发作情况、心肌酶水平和血液流变学指标的变化,并进行安全性分析。结果 共纳入120例患者,A组和B组各60例。治疗2周后,A组患者临床治疗总有效率高于B组,心绞痛发作频率、持续时间及肌酸激酶、肌酸酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟基丁酸脱氢酶、纤维蛋白原、血浆黏度和全血黏度水平均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠联合阿司匹林对冠心病心绞痛患者有较好的疗效,能缓解临床症状,改善心功能及血液流变学,且安全性良好。     

丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/Akt通路逆转人喉癌细胞顺铂耐药的机制研究

目的 研究丹参酮Ⅱ_A对人喉癌细胞顺铂耐药的影响作用及机制。方法 以不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞和人喉癌顺铂耐药细胞（Hep-2/DDP）48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度（IC₅₀）和耐药指数（RI）。以不同质量浓度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹参酮Ⅱ_A干预对数生长期Hep-2细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算IC₅₀;采用丹参酮Ⅱ_A（IC₅₀5.32 mg/L）＋不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期Hep-2/DDP细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算2种药物联用的IC₅₀和逆转倍数（RF）。取对数生长期Hep-2/DDP细胞,设置对照组、顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组。各组分别给药干预48 h后,采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表达情况。结果 顺铂对Hep-2细胞的IC₅₀为4.58 mg/L,对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为14.09 mg/L,RI为3.08;丹参酮Ⅱ_A对Hep-2细胞的IC₅₀为5.32 mg/L;丹参酮Ⅱ_A联合顺铂对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为3.34 mg/L,RF为4.22。与对照组比较,顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.01）;与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.05）;与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著升高,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平显著降低（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著降低（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著升高（P<0.05）。结论 丹参酮Ⅱ_A可逆转人喉癌细胞顺铂耐药,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路活化而促进喉癌细胞凋亡有关。     

木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究

目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法 体外培养PC12细胞，经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后，建立β淀粉样肽(Aβ)_25-35诱导的AD细胞模型；另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞，经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后，建立Aβ_25-35诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果 木犀草苷可降低Aβ_25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平，且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05)；敲减MEKK3可降低Aβ_25-35诱导的PC12细...     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。