库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

肝脏缺血再灌注损伤与细胞凋亡

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,其与各种活性氧的生成、线粒体通透性改变、内质网应激和钙超载等机制有关。应用蛋白水解酶抑制剂、抗氧化剂、一氧化氮、一氧化碳、血红素氧合酶-1及抗凋亡基因疗法等可抑制细胞凋亡而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

肝脏缺血/再灌注损伤与细胞凋亡研究进展

肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。     

Th17/Treg平衡在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术、肝移植或休克等的常见并发症,其诱发的免疫反应及释放的免疫因子导致患者肝脏等脏器功能损伤,影响术后各器官功能恢复,最终增加患者的围手术期死亡风险。因此研究缺血再灌注损伤显得尤为重要。近年发现,辅助T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)参与肝缺血再灌注损伤的自然免疫过程,Th17/Treg平衡破坏将导致肝脏损伤易感性的增加。     

中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护…

目的：探讨中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用。方法：测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤及预防性应用海风藤酮时肝胆汁流量、肝组织丙二醛含量、肝脏病理变化及中性闰细胞浸润程度。结果：随着肝脏缺血再灌注时间的延长，肝组织中性粒细胞浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。结论：中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用，其作用可以被     

血红素加氧酶1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。HO-1减轻肝脏缺血再灌注损伤有多种机制,如抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促自噬等,是细胞重要的内源性防御分子,其代谢产物胆绿素、一氧化碳和游离铁也可对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护机理探讨

目的研究缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将健康大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理组。测定各组大鼠的ALT、AST和LDH，同时用TUNEL法测定肝细胞的凋亡，使用免疫组化法对凋亡相关基因bcl-2和bax进行检测。结果缺血60min和再灌注120min后，与缺血再灌注组相比，缺血预处理组的肝功能损伤较轻，凋亡细胞减少，bcl-2表达较多，bax表达减少。结论肝脏缺血预处理通过提高抗凋亡基因的表达，减少促凋亡细胞，降低了肝细胞的凋亡率，预防缺血再灌注对肝细胞的损伤。     

血小板活化因子对肝移植缺血再灌注损伤的影响

<正>肝脏缺血再灌注损伤是肝脏肝移植手术中常见的病理生理现象,氧自由基过多、微循环障碍及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制,研究发现,除了一氧化氮、热休克蛋白、血红素氧化酶、某些基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的影响,血小板活化因子对肝脏缺血再灌注损伤也有重要影响,进     

肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理生理现象，微循环障碍、氧自由基过多及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制，而研究发现热休克蛋白、一氧化氮、内皮素、血红素氧化酶、某些细胞因子及基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的作用，进一步研究其保护机制，对研究肝脏疾病有重要的临床意义。     

肝脏缺血再灌注损伤

在较大的肝脏肿瘤、病变切除或肝脏移植手术时 ,大多数病人存在一段时间的肝脏缺血 ,恢复血供时可加重缺血时造成的损害。肝脏缺血再灌注损伤 ,在肝脏移植手术后造成肝原发性无功能是肝移植术失败的重要原因(1 ,2 ) 。现就肝脏缺血再灌注损伤的病理生理、手术相关因素及细胞的分子机制综述如下。病理生理　肝脏再灌注开始后对肝脏的损伤机制是一个互相作用的结果 ,在再灌注早期 ,内皮细胞肿胀。血管收缩、白细胞嵌顿、血小板聚集引起微循环障碍(3 ) ,细胞膜主动转运障碍、能量供给障碍造成细胞水肿 ,而细胞水肿造成内皮细胞和枯否细胞肿胀血…     

中药预处理对动物模型HIRI的防护作用

肝脏的缺血再灌注损伤（Ischemia epeffusion Injury，IRI）是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素，为肝脏外科尚未完全解决的棘手问题。因此，如何在有效控制入肝血流、减少术中出血的同时，提高肝脏对缺血的耐受性，减轻肝脏的缺血再灌注损伤，是肝脏外科研究的中心内容。目前，针对肝脏缺血再灌注损伤（Hepatic Ischemia Reperfusion Injury，HIRI）这一问题，可采取缺血预处理、间歇血流阻断和药物预处理等措施加以防护，     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用

目的：探讨中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用。方法：测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤及预防性应用海风藤酮时肝胆汁流量、肝组织丙二醛含量、肝脏病理变化及中性粒细胞浸润程度。结果：随着肝脏缺血再灌注时间的延长，肝组织中性粒细胞浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。结论：中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用，其作用可以被血小板激活因子拮抗剂海风藤酮所拮抗。     

缺血再灌注后胆管上皮细胞凋亡和bcl-2/bax的表达及意义

目的探讨肝脏经不同时间热缺血再灌注后胆管上皮细胞的凋亡和bcl-2／bax的表达及意义。方法以大鼠肝脏原位缺血再灌注为模型，经15、30和60min缺血再灌注6h后取材，用TUNEL法原位检测胆管上皮细胞的凋亡，免疫组织化学方法检测bcl-2／bax在胆管上皮细胞中的表达。结果随着缺血时间延长，经再灌注后发生凋亡的胆管上皮细胞逐渐增多，bcl-2／bax蛋白表达指数呈进行性降低，bax则随凋亡细胞的增多表达增强。结论热缺血再灌注损伤引起胆管上皮细胞的凋亡，并随缺血时间的延长而加重，bcl-2／bax凋亡基因介导了缺血再灌注后损伤引起的胆管上皮细胞的凋亡，bcl-2对细胞凋亡具有抑制作用。     

Ca~(2+)通路对肝移植缺血再灌注损伤的影响

<正>肝脏缺血-再灌注损伤是困扰肝脏外科的一大难点,也是影响肝移植受者术后转归的重要因素。细胞凋亡是肝移植缺血-再灌注损伤的重要机制之一。Ca2+是最先被发现的在缺血-再灌注损伤过程中起作用的因子之一,Ca2+通道通过调节细胞内Ca2+浓度从而影响缺血再灌注损伤的严重性;通     

肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制

肝脏缺血再灌注损伤分为热缺血再灌注损伤和冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、静脉闭塞性疾病、肝静脉血栓形成(Budd-Chiari综合征)等。肝移植还涉及冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤早期(再灌注后2 h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2~6 h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~48 h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应。笔者综述近年来有关热缺血再灌注损伤的病理生理学机制的研究进展。1早期热缺血再灌注损伤1·1 pH反常缺血时,因无氧酵解和ATP分解…     

羟丁酸钠对肝热缺血再灌注损伤的保护机制

目的 探讨羟丁酸钠(GHB)对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型，观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化及血浆内皮素的变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤时．血清ALT、AST、LDH、血浆内皮素、肝组织MDA水平均显著增高，细胞凋亡增加．肝组织SOD明显减少。再灌注前使用GHB可以明显减轻上述改变。结论 GHB可能通过抗脂质过氧化，下调肝脏内皮素的表达，改善微循环，减少肝细胞凋亡，从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用。     

肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion in-jury,HIRI）是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象[1]。可分为热缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤,其中热缺血再灌注损伤多见于消化道大出血,失血性休克,肝切除手术等,冷缺血再灌注损伤则发生于肝移植过程中。HIRI是导致肝部分切除术后肝功能衰竭及肝移植后供肝功能低下及无功能的重要原因,是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一。本文就近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制进的研究进展进行综述。     

葛根素对肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组（HIR）和HIR-葛根素预处理组。肝脏缺血再灌注后,通过Westernblot方法,分析大鼠肝脏组织中P21蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI双染色流式细胞仪,检测肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡率的变化。结果 与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中P21蛋白表达水平显著升高,肝细胞凋亡率增加;而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中P21蛋白表达水平显著降低,同时肝细胞凋亡率下降。结论葛根素可能通过调节P21蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。