血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体基因A1166／C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法;应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发必因压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于下沉对照组的７１％和３．６％（Ｐ〈０．０５）,原发     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压肾脏损害相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系。方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定。结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149·1±20·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)和(137·8±22·6)mmHg,2组间差异有显著性(P=0·013)。AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0·006)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）;原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素,ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与唐山地区原发性高血压

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与唐山地区原发性高血压(EH)的关系。方法:入选研究对象581例,其中正常对照人群291例,EH患者290例。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(DdeI)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果:对照组和EH组CC、AC和AA基因型频率为0.4%,18.2%,81.4%;0%,12.1%,87.9%。对照组和EH组A等位基因频率分别90.5%和94.0%。EH组AT1R基因A1166C多态性AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.04)。结论:AT1R基因A1166C多态性与唐山地区EH有关,可能是EH的一个遗传标志。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压并心房颤动不同证候相关性研究

目的探讨遗传背景对心房颤动(AF)和高血压并AF不同证候的影响。方法房颤组121例、对照组100例;高血压并AF共68例,其中高血压实证51例(肝火亢盛证17例、痰湿壅盛证34例),高血压虚证17例(阴虚阳亢证11例、阴阳两虚证6例)。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果房颤组AC+CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高(P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95%CI为1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率(P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95%CI为1.263～13.513)。高血压并AF患者实证组与虚证组基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05)。结论携带AT1R基因1166位点C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,但高血压并AF病程发展中的不同中医证候与AT1R基因A1166C多态性无显著性关系。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系

左室肥厚 (LVH)是原发性高血压 (EH)患者靶器官损害的重要特征之一 ,其发生、发展可能受多种因素的影响。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是紧素 血管紧张素系统 (RAS)的重要组成成分 ,它的多种生物学效应都是通过AngⅡ 1型受体 (AT1 R)介导的〔1〕,AT1 R不仅是调节血压的主要中介 ,它与AngⅡ结合后还可引起多种生物学效应。本文旨在探讨EH人群中AT1 R基因型与LVH的关系。1　对象与方法2 0 0 1年 1～ 8月在唐山市开滦医院就诊的EH患者 1 2 6例 ,男 66例 ,女 60例 ,年龄 5 3～ 82 ( 67±6)岁。EH诊断标准按照《1 999WHO/ISH高血压治疗指…     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达。结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3%、16.7%)比正常血压家系组(38.2%、12.2%)均升高,GG型频率分布(30.0%vs 49.6%)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7%vs 44.3%)升高、G的频率分布(38.3%vs 55.7%)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4)ng/ml vs(52.4±11.6)ng/ml,(53.2±15.3)ng/ml vs(65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性;G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用。     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

高血压患者血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与颈动脉硬化间的关系

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与原发性高血压及与高血压颈动脉硬化之间的关系 ,将高血压患者 (n =12 0 )和正常对照者 (n =86 )进行血压、身高、体重、空腹血糖及血清总胆固醇和甘油三酯浓度测定 ,用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA ,采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体基因的C116 6等位基因在正常人和原发性高血压患者中的频率。并测定正常对照组 (n =32 )和高血压组 (n =6 8)颈总动脉内膜 -中膜厚度、管腔内径及壁 腔比值。结果发现 ,高血压患者血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC基因型频率比正常对照者高 (P <0 .0 1) ;高血压组C116 6等位基因频率高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;AC基因型高血压患者颈总动脉内膜 -中膜厚度比AA基因型高血压患者厚 (P <0 .0 5 ) ,AC基因型高血压患者壁 腔比值大于AA基因型高血压患者 (P <0 .0 1) ,AA和AC基因型高血压患者颈总动脉内径无差别。提示血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与中国人高血压病有关 ,并且可能与高血压动脉硬化有关     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。