胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发.     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

胃炎饮方对胃溃疡大鼠表皮生长因子和转化生长因子β_1表达的影响

目的从调节表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制。方法 50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组,其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型。将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组,每组8只。胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2.14、1.07 g/ml胃炎饮煎剂10 ml/kg,对照组灌服浓度为0.368 mg/ml的奥美拉唑液10 ml/kg。各给药组从造模术后第3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,共14天。双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF-β1水平,免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF-β1表达,RT-PCR方法检测各组大鼠EGF mRNA、TGF-β1mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃组织EGF、TGF-β1水平显著升高,平均光度值显著升高,而平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,各治疗组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高,溃疡面积均明显缩小(P0.05或P0.01);与对照组和胃低组比较,胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高(P0.05或P0.01),EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达,加强胃黏膜修复,可能是提高溃疡愈合的可能机制。     

复方梭子蟹胶囊对大鼠胃溃疡模型的影响

目的:观察复方梭子蟹胶囊对4种大鼠胃溃疡模型的胃黏膜损伤的保护作用。并通过观察复方梭子蟹胶囊对慢性胃溃疡大鼠血清中胃组织中表皮生长因子(EGF),转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,初步探索其作用机制。方法:选取SD大鼠,采用水浸应激、消炎痛、幽门结扎、乙酸浸渍的方法构建4种大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为正常组,模型组,复方梭子蟹胶囊低、中、高剂量组(2.07,4.14,8.28 g·kg~(-1)),阳性药组(法莫替丁7.2 mg·kg~(-1)),正常组和模型组分别灌胃纯水(15 mL·kg~(-1)),大鼠连续灌胃给药14 d。检测各组大鼠溃疡面积、抑制百分率。采用免疫组化法观察乙酸浸渍模型大鼠胃组织中EGF,TGF-α及EGFR蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,模型组4种模型大鼠的溃疡面积显著升高(P0.01);与模型组比较,复方梭子蟹胶囊能明显降低4种模型的溃疡面积(P0.05,P0.01),抑制溃疡损伤率,明显增加血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:复方梭子蟹胶囊对大鼠水浸应激性胃溃疡、消炎痛型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡3种急性胃溃疡模型有一定的预防作用,对乙酸浸渍性慢性胃溃疡模型有治疗作用,并通过促进血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达来发挥抗慢性胃溃疡的作用。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.     

胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响

目的：观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响。方法：大鼠随机分为空白对照组（简称空白组）、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组（简称低剂量组）、胃喜康高剂量组（简称高剂量组）5组,每组8只。造模、采集标本。放射免疫法测定表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-α（TGF-α）含量。免疫组化检测EGF、TGF-α、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达。结果：胃喜康低剂量组、高剂量组EGF、TGF-α含量增加（P〈0.05）;EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加（P〈0.05）。结论：胃喜康可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统而发挥抗溃疡作用。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂治疗慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.01)及TGF-β1表达(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤通过增强溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1的表达而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:探讨寒邪客胃对乙酸性胃溃疡模型胃黏膜的影响及冬胃颗粒的保护作用。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、溃疡模型组、寒性溃疡组、西药治疗组、中药治疗组。寒性溃疡组及治疗组制成溃疡模型后采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,先用0℃冰水浸泡3 d,后用0℃冰水灌胃3 d,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:模型组大鼠出现消瘦、倦怠,蜷缩聚堆,毛发疏松粗糙,大便稀溏。药物治疗组上述症状轻微,大便或干或溏,冬胃颗粒治疗组大鼠大便性状优于西药治疗组。寒性溃疡组胃黏膜溃疡指数大于溃疡模型组,但无统计学意义;治疗组溃疡指数均小于寒性溃疡组(P<0.01),其中中药治疗组优于西药治疗组(P<0.05),其溃疡抑制率(54.55%)优于西药治疗组(45.40%)。溃疡模型及寒性溃疡模型均使胃黏膜6-keto-PGF1α水平降低(P<0.05,P<0.01),其中寒性溃疡组6-keto-PGF1α低于溃疡模型组(P<0.05),EGF水平稍增高,但无明显差异(P>0.05);与寒性溃疡组比较,中西药物治疗组均可明显升高6-ketoPGF1α及EGF水平(P<0.05,P<0.01),中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组(P<0.05)。中药治疗组及西药治疗组均可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),中药治疗组EGFR表达(积分光密度P<0.01,面积百分比P<0.05)优于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒具有较好的保护作用。     

胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞生长因子蛋白、基因表达的影响

目的观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡模型大鼠生长因子的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(低剂量组)、胃喜康高剂量组(高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本,用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达;用原位杂交法、RT-PCR方法观测EGFR基因表达的情况。结果EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05);EGFRmRNA表达增强(P<0.05)。结论胃喜康煎剂通过适当提高EGF、TGF-α、EGFR表达水平,在一定程度上起到抗胃溃疡并防止其复发的作用。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

胃炎饮对胃溃疡模型大鼠溃疡组织生长因子表达的影响

目的 探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达。结果 模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99)mm2、(10.0±4.62)mm2(19.5±6.02)mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论 胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。