实验性牙移动过程中三叉神经节内神经生长因子受体TrkA的改变

目的观察实验性牙移动时,神经生长因子受体TrkA在三叉神经节内的改变。方法采用免疫荧光方法观察大鼠实验性牙移动后,三叉神经节内TrkA免疫阳性细胞的改变。结果实验性牙移动加力24 h组3、d组、1周组,实验侧三叉神经节内TrkA免疫阳性神经元较对侧增多;2周组实验侧三叉神经节TrkA免疫阳性神经元与对照组相比差异无显著性。结论实验性牙移动时,实验侧三叉神经节内TrkA免疫阳性神经元增多。     

实验性牙移动三叉神经节内降钙素基因相关肽改变

目的：观察实验性牙移动后,初级感觉神经元兴奋性递质降钙素基因相关肽（CGRP）的改变。分析正畸疼痛时,初级感觉神经元痛信号发生、传导及敏感化机制。方法：制备大鼠实验性牙移动动物模型,采用免疫荧光染色法和RT-PCR法分别观察不同时间点三叉神经节内CGRP免疫阳性结构的改变及CGRP mRNA表达的变化。结果：实验性牙移动后,实验侧三叉神经节（TG）内CGRP-ir节细胞以及CGRP mRNA的表达强于对侧。结论：实验性牙移动后,初级感觉神经元中痛感受兴奋性神经递质CGRP的合成、表达增加。表明实验性牙移动影响了初级感觉神经元痛信号的发生、传导,使之致敏。     

大鼠实验性牙移动过程中三叉神经节内甘丙肽表达的研究

目的：研究实验性牙移动过程中大鼠三叉神经节内甘丙肽表达的变化,探讨其与正畸疼痛缓解之间是否具有内在的联系。方法：选择雄性Wistar大鼠35只,建立正畸牙移动动物模型,将大鼠随机分为实验组与空白对照组。实验组左侧为加力侧,右侧为未加力侧,左右自身对照,分别于加力6h、12h、1、3、5、7d后处死动物,取大鼠三叉神经节,标本制备,进行免疫组织化学染色与图像分析。采用SPSSl6．0统计学软件进行统计学分析。结果：与空白对照组相比,实验组加力1d甘丙肽阳性细胞数增多,表达增强（P〈O．05）;加力3d阳性细胞数增多明显（P〈O．01）;加力5d甘丙肽免疫阳性细胞数达到高峰,神经节细胞中甘丙肽免疫阳性染色呈强阳性表达（P〈0．01）。实验组未加力侧各时间点与空白对照组之间甘丙肽表达无统计学差异。结论：GAL作为内源性镇痛物质与正畸牙移动所致牙体与牙周疼痛的缓解具有一定的内在联系。     

实验性牙移动牙周膜内降钙素基因相关肽样神经纤维的改变

目的：研究实验性牙移动过程中，牙周膜内降钙素基因相关肽（CGRP）样神经纤维的改变。方法：在大鼠左侧第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态，对牙周膜内神经进行CGRP免疫组化染色。结果：加力6h后，牙周膜和牙髓内CGRP样神经纤维明显减少；施力3d后表达开始增加，1周时表达最强，2周时趋于恢复正常。结论：实验性牙移动引起牙周膜内CGRP样神经纤维规律性的改变，提示CGRP免疫阳性感觉神经可能参与实验性牙移动中的骨组织改建和局部的炎性反应。     

口腔颌面部神经疾病

下牙槽神经、舌神经干注射阿霉素联合颊神经撕脱治疗第Ⅲ支三叉神经痛的疗效观察，变速牵引与常速牵引成骨对下牙槽神经影响的比较研究，上颌窦径路上颌神经撕脱术12例临床报告，实验性牙移动三叉神经节内神经生长因子受体mRNA的改变……     

实验性牙移动中三叉神经节P2X3受体蛋白量及mRNA的表达变化

目的 研究正畸牙移动中P2X3受体蛋白量及mRNA在三叉神经节（TG）中的表达变化规律。方法 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,分别在实验4 h,1 d,2 d,3 d,5 d,7 d 和14 d时取出三叉神经节,应用Western blot分析检测P2X3受体蛋白的表达量,同时应用原位杂交方法对P2X3受体的表达部位及强度变化进行研究。结果 大鼠牙齿加力后,Western blot分析观察发现TG内P2X3受体蛋白量发生一定变化,并呈现一定的时间规律,在实验1 d后开始出现变化,3 d后达到高峰,14 d后下降至与对照组基本一致。同时观察到TG内P2X3 mRNA杂交信号阳性标记神经元的数量呈现一定的时间规律,与Western blot分析结果基本一致。结论 在大鼠牙移动过程中,TG中P2X3受体表达为一过性变化,呈现短时上调的规律,时间与正畸牙移动时的疼痛时间吻合,推测P2X3在正畸牙移动中可能与疼痛传导密切相关,但其作用机制还有待进一步探索。     

实验性牙移动后三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP的研究

目的：研究实验性牙移动过程中，三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内降钙素基因相关肽(CGRP)的改变。方法：在大鼠左侧上颌第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态。于不同加力时间点对三叉神经脊束核尾侧亚核进行CGRP免疫组化染色。结果：加力后6h和24h，实验侧三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP样纤维明显少于对侧；施力3d后Vc浅层中CGRP样阳性终末与对照侧无明显差异，加力后1w大于对侧，2w时恢复至对侧水平。结论：实验性牙移动引起CGRP在三叉神经脊束核尾侧亚核释放。     

牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内一氧化氮合酶的观察

目的 了解一氧化氮(NO)在牙髓神经感觉信息传递中的作用，观察牙本质损伤后三叉神经节内和牙髓内还原性辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶(NADPH—D)的变化。方法 对大鼠实验性牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内，以及人牙本质损伤后牙髓内一氧化氮合成酶(NOS)进行组织化学检测，计数统计每个大鼠三叉神经节和牙髓组织标本所有组织切片含NOS阳性细胞总数，结果 实验性大鼠牙本质损伤侧三叉神经节内NADPH—D阳性神经数明显多于对照侧(P＜0．05)，而阳性神经元细胞大小未见变化；人牙本质损伤牙髓组织内未发现NADPH—D阳性神经元细胞。结论 三叉神经节内的NO可能与牙髓神经痛信息传递和调控有关，而与牙髓内伤害性刺激的传递无关。     

活化卫星胶质细胞参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究

目的:观察大鼠实验性牙髓炎过程中三叉神经节GFAP的表达变化,探讨三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的潜在机制。方法:建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色及RT-PCR半定量分析方法,从细胞水平及mRNA水平检测三叉神经节中GFAP的动态表达。结果:大鼠牙髓炎症24 h后,三叉神经节内可见GFAP免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构。RT-PCR半定量分析结果显示,GFAP的mRNA表达水平于炎症24 h达峰值。结论:三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生和发展。     

TrkA及PPTA mRNA在咬合创伤犬三叉神经节内的表达变化

目的：观察咬合创伤时犬三叉神经节（TG）中神经生长因子受体TrkA mRNA及前速激肽原－A（PPTA） mRNA的表达变化，探讨咬合创伤导致口面痛的可能机制。方法：将高出咬合面1.5mm的镍铬合金嵌体粘固于10只杂种犬右侧上颌第一，二磨牙咬合面的一类嵌体洞形内，造成对He牙的创伤。粘固嵌体后3，7，14，30，60天时取双侧TG。用反转录－聚合酶链式反应（RT＿PCR）检测 TG中Trk A及PPTA mRNA的表达变化并与无咬合创伤的对照组作比较。结果：（1）创伤后3－60天内创伤侧TG的Trk A和PPTA mRNA表达水平比对侧明显上调。（2）创伤侧TrkA mRNA的表达量在3－60天内均高于对照组，7－30天内维持较高水平。（3）3－30天内PPTA mRNA水平明显高地对照组，3－14天达到最高，60天组与对照无差异。结论：咬合创伤能导致TG内TrkA mRNA及PPTA mRNA表达水平的上调。Trk A和PPTA可能参与了咬合创伤所导致的口面痛。     

正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化。方法：采用反转录。聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA水平的变化。结果：加力后2h CGRP mRNA的表达量没有明显增加,至加力后8h开始增加,加力1d-1W达到最高峰,至撤力后2～4WCGRP mRNA的表达量开始下降,但CGRP mRNA水平仍然明显高于对照组（P〈0．05）。结论：CGRP可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程,而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化。方法：采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA水平的变化情况。结果：加力后2h大鼠三叉神经节PPTA mRNA的表达量开始增加，加力8h至加力3d达到最高，至撤力后2～4周PPTA mRNA的表达量开始下降，但PPTA mRNA水平仍然明显高于对照组。结论：正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达发生了明显的变化。提示P物质可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程，而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

Increase of galanin in trigeminal ganglion during tooth movement

It is known that nerve fibers containing neuropeptides such as galanin increase in the periodontal ligament during experimental tooth movement. However, the origin of galanin-containing nerve fibers in the periodontal ligament remains unclear. This study was conducted to examine our hypothesis that the increased galanin nerve fibers have a sensory neuronal origin, and that the peptide is associated with pain transmission and/or periodontal ligament remodeling during experimental tooth movement. In control rats, galanin-immunoreactive trigeminal ganglion cells were very rare and were observed predominantly in small ganglion cells. After 3 days of experimental tooth movement, galanin-immunoreactive trigeminal ganglion cells significantly increased, and the most marked increase was observed at 5 days after experimental tooth movement. Furthermore, their cell size spectrum also significantly changed after 3 and 5 days of movement: Medium-sized and large trigeminal ganglion cells began expressing, and continued to express, galanin until 14 days after experimental tooth movement. These findings suggest that the increase of galanin in the periodontal ligament during experimental tooth movement at least partially originates from trigeminal ganglion neurons and may play a role in pain transmission and/or periodontal remodeling.     

大鼠正畸牙移动过程中TRPV1和CGRP在三叉神经节中的表达变化

目的建立SD大鼠正畸牙移动模型,研究牙移动过程中,三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）及降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的表达位置及表达量的变化规律,进而探讨其在正畸疼痛中的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为空白对照组（6只）、假手术组（6只）和实验组（54只）。建立正畸牙移动模型,实验组大鼠施加50 g力后,分别于4、8 h、1 d（1 d组按力值大小分为1 d-30 g、1 d-50 g、1 d-80 g 3个亚组）、3、5、7、14 d,随机处死6只,切取三叉神经节,采用免疫荧光技术分别检测大鼠三叉神经节中TRPV1及CGRP的表达位置及表达量变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果免疫荧光染色显示,TRPV1及CGRP主要表达于小型及中型神经元。随着加力时间的延长,三叉神经节中TRPV1免疫反应阳性（TRPV1-IR）神经元百分比及CGRP免疫反应阳性（CGRP-IR）神经元百分比增加,1~3 d相继达到高峰,之后逐渐降低,回落至初始水平,且两者随加力力值增大而呈现增高趋势。结论大鼠正畸牙移动过程中,三叉神经节内TRPV1及CGRP的表达随加力时间及加力力值改变呈现规律性变化,提示TRPV1及CGRP可能在正畸疼痛的发生机制中具有重要作用。     

Increased expression of TRPV1 in the trigeminal ganglion is involved in orofacial pain during experimental tooth movement in rats

To investigate whether transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) is involved in pain induced by experimental tooth movement, experiments were performed in male Sprague‐Dawley rats weighing 200–250 g. Directed face‐grooming behavior was used to evaluate nocifensive behavior in rats during experimental tooth movement. The distribution of TRPV1 in the trigeminal ganglion (TG) was evaluated by immunohistochemistry, and its expression was detected by western blotting at several time points following the application of various magnitudes of force during tooth movement. Immunohistochemical analysis revealed that TRPV1 was expressed in TG, and its expression was increased after experimental tooth movement. Western blot results also showed that experimental tooth movement led to a statistically significant increase in expression of TRPV1 protein in TG. Meanwhile, the time spent on directed face‐grooming peaked on day 1 and thereafter showed a gradual decrease. In addition, both the change in TRPV1 expression in the TG and directed face‐grooming behavior were modulated in a force‐dependent manner and in concert with initial orthodontic pain responses. Our results reveal that TRPV1 expression is modulated by experimental tooth movement and is involved in tooth‐movement pain.