川芎嗪、缬沙坦及曲美他嗪对乳鼠肥大心肌细胞线粒体结构和能量代谢的影响

目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的病理改变以及川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪对其的药理作用。方法分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）共培养72h、96h。BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位（ΔΨm）、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶（MAO）活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性和线粒体损伤百分率,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,反映心肌细胞线粒体结构和功能的损伤情况。在此基础上给予川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪,观察对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在细胞肥大过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高（P〈0.01）,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低（P〈0.01）,ATP、ADP含量显著减少（P〈0.01）,AMP含量显著增加（P〈0.01）。川芎嗪能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位及COX活性,降低MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量。缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位（P〈0.05）及MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量（P〈0.01）。曲美他嗪能在72h升高线粒体膜电位（P〈0.05）,增加ATP、ADP含量（P〈0.05）。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体结构和功能损害。川芎嗪和缬沙坦在逆转心肌细胞肥大过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,曲美他嗪无显著逆转心肌细胞重构作用,对能量代谢的改善作用亦有限。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

芪参益气滴丸对肺心病大鼠心肌腺苷酸含量的影响

采用单次腹腔注射野百合碱(MCT)的方法复制大鼠肺心病模型,芪参益气滴丸浸膏灌胃给药6周后,通过HPLC检测大鼠右心肌组织中的腺苷酸(ATP,ADP,AMP)的含量,进而考察芪参益气滴丸对肺心病大鼠心肌能量代谢的影响。结果显示ATP,ADP,AMP达到良好分离;ATP,ADP,AMP在考察的浓度范围内,线性关系良好;加样回收率均在90%~108%;与模型组相比,高剂量给药组大鼠心肌中ATP的含量显著性升高,ADP的含量有升高趋势,AMP含量有下降趋势。提示芪参益气滴丸能够改善心肌组织能量代谢系统。通过HPLC,为测定心肌组织中ATP,ADP,AMP含量提供了一种快速、高效的定性定量分析方法,为生物样品中能量代谢相关含量的测定研究提供了参考。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AngⅡ能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张素（终浓度为10^-4mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓度为10^-3g／mL）对血管紧张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AnglI能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张（终浓度为10^-7mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓唐为10^-3g/mL）时血管贤张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ATP、ADP和AMP的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中心肌组织ATP、ADP和AMP含量的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图(ECG)监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,取心尖部心室肌。高效液相色谱仪检测心肌组织匀浆中3种物质的含量。结果:模型组ATP含量明显降低,而ADP和AMP含量显著升高;针刺心包经穴组ATP含量升高,ADP和AMP含量明显减少,与模型组比较均有显著或非常显著意义(P＜0．05,或P＜0．01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可明显改变ATP、ADP和AMP含量,保护心肌的有氧代谢,降低氧自由基的产生,从而有效地保护心肌细胞。     

高效液相色谱法测定心肌组织腺苷酸的方法和意义

运用高效液相色谱技术（HPLC）分析心肌组织能量代谢的情况，以腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量的变化判断心肌的缺血程度。方法快速、灵敏、准确，且所需组织样品较小，是动态观察心肌缺血损害时能量代谢变化的理想方法。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法 健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论 参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

西医常规结合参附注射液及醒脑静注射液治疗急性中毒40例临床观察

目的：观察西医常规结合参附注射液及醒脑静注射液治疗急性中毒的临床疗效。方法：将70例急性中毒患者随机分为观察纽40例和对照组30例。对照组30例单纯行西医治疗,观察组给予西医常规结合参附注射液及醒脑静注射液治疗,对比2组患者的临床疗效、心肌酶指标和心电图改变情况。结果：治疗后治疗组总有效率为95．00％,高于对照组的83．33％（P〈0．05）,抗心律失常效果亦优于对照组（P〈0．05）。结论：运用西医常规结合参附注射液及醒脑静注射液治疗急性中毒,可有效提高临床疗效,改善患者的心电图和心肌酶指标。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及可溶性Fas（sFas）含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组（14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组）CAF组（13只）和参附组（11只）。参附组腹腔注射参附注射液[6．2mL,（kg·d）]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水．每日1次腹腔注射,连续4周。给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高（P〈0．01）,参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平（P〈0．05）。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能．可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关。     

参附注射液对肺源性心脏病急性期患者血液流变学的影响

【摘要】目的观察参附注射液对肺源性心脏病（以简称肺心病）急性期血液流变学的影响。方法将142例肺心病急性期患者随机分为2组。对照组64例采用西医常规治疗,治疗组78例在对照组治疗基础上加用参附注射液。2组疗程均为14d。观察2组治疗前后心功能及血液流变学指标的变化,并判断临床疗效。结果2组治疗后全血黏度（低切、高切）、血浆黏度、血浆纤维蛋白原含量与本组治疗前比较均降低（P〈0．01,P〈0．05）,左室射血分数和每搏输出量均增加（P〈0．05）;治疗组治疗后左室射血分数、每搏输出量均高于对照组治疗后（P〈0．05）,全血黏度（低切、高切）、血浆黏度均低于对照组治疗后（P〈0．05）。治疗组总有效率88．5％,对照组总有效率71．8％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组疗效优于对照组。结论参附注射液联合常规西药疗法可明显改善心功能各项指标,其作用机制可能与其改善患者血液黏度有关。     

参附注射液在心肌缺血患者全麻诱导期的应用观察

目的：观察参附注射液对心肌缺血患者全麻诱导期血流动力学及循环功能的影响,进一步优化心肌缺血患者麻醉诱导期用药。方法：选择拟行全麻的心肌缺血患者50例,随机分为2组各25例。参附组于全麻诱导前用参附注射液1mL／kg稀释至6mL／kg后经静脉滴注,对照组予以等量生理盐水。然后实施全麻诱导和气管插管。记录2组入室时（T1）、给药后（T2）、全麻诱导前（T3）、诱导期间收缩压最低点（T4）、插管前（T5）、插管后（T6）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心电图ST段水平及此期间血管活性物质的使用情况。结果：组内其他时间点与T1比较：参附组T4、T5时间点SBP、DBP差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;对照组T4、B时间点SBP、DBP、HR差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;T6时间点与T1比较：参附组SBP差异有显著性意义（P〈0．05）、DBP差异无显著性意义、HR差异有非常显著性意义（P〈0．01）;对照组SBP、DBP、HR差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。组间比较：T4、T5、T6时间点2组间SBP、DBP差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,T4、B的HR差异有显著性意义（P〈0．05）;T6时间点的HR差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：在全麻诱导期前使用参附注射液可减轻心肌缺血患者血流动力学的波动,并对维持心肌氧供和氧耗平衡有利,同时可减少血管活性药物的使用。     

参附注射液对NP方案治疗非小细胞肺癌减毒作用的临床研究

目的：观察参附注射液对NP方案治疗非小细胞肺癌的减毒作用。方法：对42例非小细胞肺癌患者随机分为2组，等21倒。观察1组第1周期用参附注射液加NP方案治疗，第2周期单纯用NP方案治疗；观察2组第1周期单纯用NP方案治疗，第2周期用参附注射液加NP方案治疗。主要观察参附注射液对NP方案毒性的影响。结果：参附注射液加NP方案的白细胞、中性粒细胞毒性和恶心呕吐、便秘症状均较NP方案低，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），其余各项两方案相近（P〉0．05）。观察1组参附注射液加NP方案的白细胞、中性粒细胞毒性、恶心呕吐和便秘症状均较单纯用NP方案低，第1周期与第2周期比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。气虚痰湿型患者中，参附注射液加NP方案的白细胞、中性粒细胞毒性较单纯用NP方案低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：参附注射液能减轻NP方案治疗非小细胞肺癌的血液学和消化道毒性，对气虚痰湿型患者的减毒作用较明显。早期联合应用参附注射液，减毒作用更好。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤患者Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白水平的影响

目的：探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤患者Bcl-2,Bax与Caspase-3蛋白水平的影响。方法：将40例急性心肌梗死患者按随机数字表法分为两组。对照组20例采用溶栓治疗,观察组20例在溶栓治疗前后均给予参附注射液静脉滴注,6d为1个溶栓疗程,疗程结束后比较两组患者的冠脉再通率以及采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测两组患者血浆中Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白水平。结果：①观察组的冠脉再通率明显高于对照组（P〈0．05）;②两组再灌注损伤发生率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;③观察组患者血浆中Bax、Caspase-3蛋白水平明显低于对照组（P〈0．05）,而Bcl-2表达水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论：参附注射液治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制与抑制心肌细胞凋亡有关。     

参附注射液配合伊那普利和倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究

目的：探讨参附注射液配合伊那普利和倍他乐克对慢性充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）含量的影响。方法：采用随机临床对照观察方法。参附注射液配合伊那普利和倍他乐克治疗74例慢性充血性心力衰竭的患者为治疗组，以伊那普利和倍他乐克治疗78例为对照组，比较两组患者治疗前后心功能指标以及血浆脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）含量的变化，观察治疗后两组用药后不良反应及停药比例，判断临床疗效。结果：两组患者治疗后左室射血分数、左室舒张末期内径和每搏输出量较治疗前显著增加（P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组左室射血分数、每搏输出量有显著性差异（P〈0．05）；两组治疗后血浆BNP、ATⅡ、ET水平较治疗前显著下降（P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组血浆BNP、ATⅡ、ET水平有显著性差异（P〈0．05）；治疗组总有效率为89．2％，明显高于对照组（80．8％，P〈0．05）。治疗组不良反应的发生率及停药比例明显少于对照组（P〈0．05）。结论：参附注射液配合伊那普利和倍他乐克可有效调节内源性神经激素，改善心功能，减少副作用的发生，临床疗效优于伊那普利联用倍他乐克。