骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤临床观察

骨刺消巴布剂是由本院院内制剂骨刺膏剂型改革后制成的贴剂,骨刺膏迄今在本院临床应用10余年,疗效肯定[1].     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。     

骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效观察

目的:观察骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效.方法:将80例各类肩部软组织损伤患者随机分为治疗组和对照组.治疗组40例骨刺消巴布剂外敷,每次敷12～24小时,1次/d,连敷7天.对照组40例外用麝香壮骨膏,每次敷12～24小时,1次/d,连用7天.结果:治疗组总有效率67.50%,对照组总有效率45.00%;2组临床...     

骨刺消巴布剂对兔膝关节骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察骨刺消巴布剂对兔膝关节骨性关节炎软骨细胞凋亡和凋亡调控基因bcl-2、bax的影响,并探讨其作用机理。方法选用健康日本大耳白兔40只,随机分为骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。Videman固定法进行改良制备兔膝关节骨性关节炎模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药5周后处死动物,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化法检测关节软骨中bcl-2、bax的水平。结果骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组（P〈0.05）;bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0.05）,bax的表达低于空白对照组（P〈0.05）,骨刺消巴布剂组与奇正消痛贴组比较差异无统计学意义。结论骨刺消巴布剂可能是通过上调bcl-2的表达、下调bax的表达来抑制兔膝关节骨性关节炎软骨细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗骨性关节炎的机制之一。     

骨刺消巴布剂对各种疼痛的治疗观察

我科于2006年7月-2008年3月间，应用骨刺消巴布剂治疗双膝骨关节炎、腰椎骨质增生、颈椎骨质增生、创伤性关节炎等引起的疼痛，取得了良好的效果，现将该药治疗疼痛的疗效观察报道如下。     

骨刺膏巴布剂治疗机体软组织损伤40临床观察

软组织损伤是外科常见病之一，我科于2005年7月~2006年7月间应用骨刺膏巴布剂，治疗全身各处软组织损伤，取得了良好的效果，具体报告如下：     

骨刺消巴布剂对白兔皮肤的刺激性研究

目的观察兔皮肤接触骨刺消巴布剂后,所产生的刺激反应情况。方法白兔8只,雌雄各半,分为完整皮肤和受损皮肤,设空白贴剂为对照组,每日涂药一次,连续7d,计算反应平均值。结果刺骨消巴布剂对兔子的完整和破损皮肤均无刺激性。结论骨刺消巴布剂无刺激性,临床应用安全。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤大鼠的治疗作用

目的:明确三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法:以重物锤击法制备SD大鼠急性软组织损伤动物模型,分组贴敷给药,每日换药1次,给药4d,进行组织病理学和炎性介质的测定,观察三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤大鼠的治疗作用。结果:与模型对照组和基质对照组比较,三黄散瘀巴布剂低、中、高剂量组和青鹏膏对照组、扶他林对照组均可降低损伤局部组织的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,治疗组与对照组之间有显著性差异(P0.05)。结论:三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤SD模型大鼠具有良好的治疗和修复作用,其作用可能与降低损伤局部组织中PGE2和IL-1β含量有关。     

莱菔承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡的影响

[目的]探讨中药莱菔承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响。[方法]健康Wistar大鼠72只,随机分为空白对照组(24只)、SAP模型组(24只)和莱菔承气汤治疗组(24只)。3组大鼠均于术后6 h,12 h,24 h心脏采血,检测血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测肾脏细胞凋亡指数,RT-PCR检测肾脏组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。[结果]与对照组相比较,随着时间变化,SAP模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显升高(P0.01),肾脏细胞凋亡指数趋于升高,Bax mRNA表达明显升高(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P0.01)。与SAP模型组相比较,莱菔承气汤治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降(P0.01),肾脏细胞凋亡指数下降,Bax mRNA表达明显下降(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显升高(P0.01)。[结论]中药莱菔承气汤可能通过调节凋亡相关基因,减少肾脏细胞凋亡以减轻肾脏病理损伤,从而改善SAP时并发的急性肾功能障碍。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

通络搽剂治疗急性软组织损伤的临床研究

目的:评估通络搽剂治疗急性软组织损伤的临床有效性和安全性.方法:采用随机、单盲、阳性药物平行对照的方法将172例急性软组织损伤患者随机分为通络搽剂治疗组与正骨水对照组,2种药物均每日3次外搽患处,7天为1个疗程.观察患者治疗前后临床症状、体征等基线变化.结果:治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后的临床积分较对照组下降明显(P＜0.05),患者用药前后无不良事件发生.结论:通络搽剂治疗急性软组织损伤疗效明确、安全可靠.     

土鳖虫水提物治疗急性闭合性软组织损伤临床研究

目的：观察土鳖虫水提物治疗急性闭合性软组织损伤的临床疗效。方法：将40例急性闭合性软组织损伤患者随机分为两组,试验组采用土鳖虫水提物内服合扶他林软膏外用;对照组单用扶他林软膏外用,连续治疗7 d,进行疼痛、压痛、肿胀、功能活动比较。结果：试验组有效率为95.00%,其中治愈2例,显效9例,有效8例,无效1例;对照组有效率为65.00%,其中治愈1例,显效1例,有效11例,无效7例。结论：土鳖虫水提物对急性闭合性软组织损伤主要临床症状、体征有明显缓解作用,且不良反应少。     

伸筋活血合剂抗炎镇痛和治疗软组织损伤作用的研究

目的:研究伸筋活血合剂对动物急性炎症、疼痛和软组织损伤模型的作用.方法:取ICR小鼠和SD大鼠随机分为模型组,阳性药吲哚美辛组,伸筋活血合剂低、中、高剂量组.灌胃给药,连续7d,小鼠和大鼠剂量分别为6,18,54 g·kg-1和2,6,18 g.kg-1,吲哚美辛分别为10,5 mg·kg-1.通过小鼠耳廓肿胀法、大鼠足跖肿胀法、小鼠腹腔毛细血管通透性法观察其抗炎作用;采用小鼠醋酸扭体法、热板法观察其镇痛作用;采用大鼠急性软组织损伤模型观察其对软组织损伤的修复作用.结果:伸筋活血合剂低、中、高剂量均可以降低二甲苯致小鼠耳肿胀率(P ＜0.05,P＜0.01.P＜0.01),高剂量组药效最佳;高剂量可以降低角叉菜胶致急性炎症的大鼠的足肿胀率(P＜ 0.05);中、高剂量对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性提高有显著抑制作用(均P＜ 0.01);中、高剂量对醋酸所致的小鼠扭体疼痛有一定的抑制作用(均P＜0.05);对提高小鼠耐热痛能力无明显作用;低、中、高剂量能显著降低损伤大鼠的外观损伤积分(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),改善损伤组织的病理学形态.结论:伸筋活血合剂在抗急性炎症、镇痛、急性软组织损伤的修复方面显示出了不同程度的药效学作用.     

劳损康复片抗急性软组织损伤药效学研究

目的:观察劳损康复片抗急性软组织损伤的作用。方法:受试药采用灌胃给药途径,连续给药7d,劳损康复片给药剂量小鼠分别为3.0,10.0,30.0(生药)g&#183;kg-1;大鼠分别为2.2,7.5,22.0(生药)g&#183;kg-1。采用热板法和醋酸扭体法观察镇痛作用;二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致大鼠足肿模型观察抗炎作用;自由落体组织损伤模型观察抗急性软组织损伤作用。结果:劳损康复片显著提高热板法小鼠的痛阈值、减少醋酸所致的扭体次数(P&lt;0.01);明显降低二甲苯所致小鼠耳肿胀度;7.5,22.0(生药)g.kg-1剂量组明显抑制角叉菜胶引起的大鼠足肿胀度;明显降低损伤大鼠的表观损伤积分,改善损伤组织的病理学表现。结论:劳损康复片具有抗急性软组织损伤的作用。     

济民风湿王抗炎、镇痛和对急性软组织损伤作用

目的:考察济民风湿王抗炎、镇痛和对急性软组织损伤作用。方法:受试药外用,连续给药7 d,济民风湿王给药剂量小鼠、大鼠分别为10.0,5.0,2.5 mL.kg-1。通过小鼠耳肿胀法、大鼠足肿法、对佐剂性关节炎的影响观察其抗炎作用;采用热板法和光热致痛法观察其镇痛作用;自由落体组织损伤模型观察其抗急性软组织损伤作用。结果:济民风湿王能明显减轻巴豆油引起的小鼠耳肿,明显减轻角叉菜胶所致大鼠足肿,明显抑制佐剂性关节炎的原发和继发性炎症反应(P<0.01,P<0.05);显著提高热板试验中小鼠的痛阈值、光热瘤阈值(P<0.01,P<0.05);明显降低损伤大鼠的表观损伤积分,改善损伤组织的病理学形态(P<0.01,P<0.05)。结论:济民风湿王具有抗炎镇痛,抗急性软组织损伤的作用。     

祛瘀宁痛贴治疗急性软组织损伤的实验研究

目的:研究祛瘀宁痛贴治疗急性软组织损伤的药理作用.方法:采用大鼠急性软组织损伤模型和足跖血肿模型,观察本品的治疗作用.结果:祛瘀宁痛贴0.3g·kg-1、0.9g·kg-1、1.8g·kg-1生药都能明显地减轻损伤组织的出血、瘀血,促进血肿吸收和瘀斑消散;显著地减轻损伤局部肌纤维的肿胀、变性坏死,炎细胞浸润,促进损伤局部肌纤维再生.结论:祛瘀宁痛贴有明显地消肿、祛瘀、抑制损伤组织无菌性炎症反应和促进组织修复的作用.     

三黄膏治疗急性软组织损伤临床有效性Meta分析

目的：系统评价三黄膏治疗急性软组织损伤的临床疗效。方法：计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国期刊全文数据库（CNKI）,同时手工检索相关杂志专业资料;时限为1979年1月至2012年9月;制定文献纳入标准,由2位评价员分别独立筛选提取资料。应用Cochrane协作网提供的Revman 5.0进行Meta分析。结果：共纳入6篇文献,809例患者。Meta分析结果显示三黄膏治疗急性软组织损伤的临床疗效[OR=5.69,95%CI（3.00～10.78）]优于对照组,2组相比差异有统计学意义。结论：三黄膏可显著减轻疼痛、肿胀等炎症反应,在提高临床疗效方面可能优于对照组,但由于纳入研究质量低且样本量小,尚需多中心高质量的随机对照试验进一步证明。