细胞凋亡与眼角膜病研究进展

细胞凋亡是一种基因控制的细胞程序性死亡方式。人体内特定时间、特定器官中特定细胞的凋亡是组织正常生长发育和功能维持的重要机制,异常的凋亡则被认为与疾病的发生发展有关。角膜组织中的细胞包括上皮细胞、基质细胞、内皮细胞以及其他间充质细胞,它们的凋亡平衡对于角膜的透光性、屈光性以及保护、防御功能的发挥至关重要。而在角膜受到各种机械性、化学性、生物性因子损伤后的凋亡与创伤修复过程密切相关。本文综述了角膜组织中各种细胞的凋亡现象在角膜损伤修复过程中的作用,细胞凋亡与角膜炎、角膜营养不良、圆锥角膜等角膜病以及角膜移植的关系。     

切除修复交叉互补基因1的研究进展

现代医学证明，细胞基因组保持其完整性对于细胞的增殖、分化等生物学行为具有至关重要的意义，如果基因的损伤不能及时得到修复，将导致细胞凋亡、生长失控以及恶性肿瘤发生等多种生物学变化。DNA损伤修复系统在维持基因组功能完整性、修复致癌因素所致的损伤以及抗癌过程中起到极为重要的作用。切除修复交叉互补基因1（excision repaircross complementing 1，ERCCI）是DNA修复系统中的一个关键基因，     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜神经的损伤与修复

角膜神经作为眼表的重要结构之一,在角膜正常结构和功能的维持方面起到重要作用。应用准分子激光原位角膜磨镶术治疗屈光不正时,在制作角膜瓣的过程中会不同程度地损伤角膜神经。正常角膜神经损伤将导致角膜营养不良及代谢障碍。通过对正常角膜神经的分布特点、术中角膜神经的损伤及术后角膜神经的修复等方面进行综述,探讨降低角膜神经损伤的方式及促进角膜神经再生与修复的途径,为今后的临床与研究工作提供建议。     

Hippo激酶级联与心血管疾病的研究进展

心血管事件的发生是导致国民致死致残的重要原因之一，冠状动脉粥样硬化、血管内狭窄或心肌梗死等因素引起的心肌细胞缺血缺氧导致细胞损伤坏死及凋亡，导致心肌纤维化，影响心脏功能及患者的生命质量。减少心肌细胞的凋亡，抑制心肌纤维化和促进心肌细胞的再生对于维持心脏正常形态及功能具有重要意义，随着研究的进展，科学家们发现Hippo通路在心肌细胞修复及再生发挥着重要的作用。全文通过对Hioop信号通路各因子在心肌细胞修复及再生中所发挥的调控作用及机制进行综述。     

鼠角膜芥子气损伤的组织形态学研究

目的建立大鼠角膜芥子气损伤的动物模型,探讨鼠角膜芥子气轻度损伤的组织形态学变化.方法设研究组20只,对照组20只,正常组8只.研究组和对照组分别用400μl /L(0.2ml)芥子气液和丙二醇(0.2ml)接触角膜2min,然后于15min,6h,24h,48h,7d 取左眼角膜组织,行 HE 染色,光镜下进行比较分析.结果15min 角膜表层鳞状上皮脱落,呈毛鳞片状外观.角膜基质层胶原轻度水肿,可见少量中性粒细胞聚集.6h角膜表层鳞状上皮大部分脱落,上皮层变薄.基质层胶原显著疏松,中性粒细胞减少.24h 角膜上皮增生、增厚,细胞复层化明显,中性粒细胞明显减少.48h 角膜上皮层次增多,毛鳞片状外观消失,表面光滑,偶见凋亡细胞.基质层胶原疏松减轻,偶见中性粒细胞.7d 角膜上皮层增厚,偶见凋亡细胞.基质层胶原疏松明显减轻,未见中性粒细胞.对照组角膜组织正常.结论低浓度的芥子气液可致鼠角膜轻度损伤,出现一过性角膜上皮层和基质层的组织形态学重塑改变.     

细胞凋亡与缺血性心肌病

凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段,细胞凋亡不足或/和凋亡过度可成为某些疾病的重要发病机制。近年来,对细胞凋亡在心血管疾病中的作用的研究,已经更新了人们对许多心血管疾病的认识。在生命活动过程中,细胞凋亡贯穿于的各系统的组织细胞中,其对细胞的正常分化成熟和发育具有重要的平衡意义。个体的稳态不仅需要生理和生化环境的平衡,而且也必须具备组织形态的稳定。凋亡是确保上述相对恒定的细胞学基础。在心血管系统,凋亡的正面意义在于:①维持心脏和血管正常的胚胎发育和正常成熟的组织结构。当凋亡规律失常时,可能发生先天性心血管疾病、心室发育不良性心肌病等与心肌细胞过度凋亡有关的疾病。②在增生与退化、肥厚与萎缩之间获得稳态平衡,起到对心脏和血管的形态转型(transformation)和重塑(Remodeling)作用,比如个体出生后,细胞凋亡机制参与血管的重塑、参与窦房结组织的胎儿型向成人型转变。③在一定条件下,对心血管组织损伤的修复有着促进作用。毛细血管的增生对组织损伤的修复起关键作用,在损伤时血管内皮细胞凋亡相对下调,相对增生增加,有益于组织的修复。但是,细胞凋亡的异常又可造成严重危害,并引起许多心血管疾病,如:①凋亡异常...     

碱性成纤维细胞生长因子在角膜中的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一个广泛存在于各细胞组织中的功能蛋白,具有重要的生物学功能。在角膜组织中增加bFGF的表达,可促进角膜上皮的增殖分化而起到角膜上皮损伤修复的作用。在许多病理条件下,角膜组织中的bFGF表达量增加,引起角膜新生血管及淋巴管的发生发展,并在角膜损伤修复中诱导内皮细胞向间充质细胞转化,其中某些机制至今仍不清楚。因此有必要就bFGF的结构、受体、分布及在角膜组织中的作用和信号通路进行综述,以期为bFGF对眼表疾病的治疗提供理论依据。     

增殖细胞核抗原和脑缺血损伤

增殖细胞核抗原(PCNA)是真核生物复制复合体的核心成分,为DNA合成所必需。此外它与多种蛋白结合,参与了DNA修复、DNA甲基化、染色体重塑、细胞周期调控和凋亡等许多细胞重要事件。脑缺血后出现神经元细胞DNA修复、胶质细胞增生以及细胞凋亡等,PCNA在其中发挥了重要作用,因此受到人们的广泛关注。兹将PCNA的分子生物学特点、功能及其在脑缺血损伤中的作用简要综述。     

角膜内皮细胞形态学的研究进展

正常人体内角膜内皮细胞(corneal endothelial cells,CEC)不可再生,损伤后由临近细胞通过扩大、移行来填补空缺.CEC密度和形态是维持角膜正常结构、透明度及屈光指数的基本条件.外伤、手术或代谢问题均可能对其产生不可逆性的损伤.本综述对多种情况下CEC的形态学参数、功能状况、损伤修复等进行归纳整理,望对相关眼疾治疗及判断手术预后提供参考价值.     

内皮损伤在血管性疾病发生发展中的作用

内皮细胞功能异常与早期的血管病变紧密相关。内皮细胞功能的丧失是一系列损伤因素的结果,包括剪切力、药物诱导的毒性反应、免疫介导细胞在内的各种刺激因素是其启动因素。特异性因子介导的自身性免疫是内皮损伤的主要机制。局部炎性细胞因子和趋化因子的释放,激活内皮细胞上调黏附分子,使中性粒细胞产生过多的活性氧分子,扩大了炎性反应,导致细胞凋亡以及坏死。由于内皮细胞在血管壁损伤中的作用,作为血管损伤性疾病发展过程中的生物标记物对于新药的发现和血管损伤病因学的研究就显得极为重要。     

表皮干细胞的特征与烧伤创面修复的研究进展

烧伤创面的修复是烧伤治疗中的重要环节,及时封闭创面可以防治感染、减少器官功能损伤、防治瘢痕过度增生、提高严重烧伤患者的救治成功率及生命质量。皮肤是人体面积最大的器官,是人体再生能力较强的组织,皮肤表皮细胞从基底层的角质形成细胞到表层的角化层是表皮细胞逐步分化、成熟、凋亡、脱落的过程,表皮维持这种细胞不断更新的能力表明在基底层的角质形成细胞中存在干细胞[1]。维持表皮日常的新陈代谢、参与皮肤损伤后修复的表皮干细胞(ESC)在皮肤形成、愈合过程中所起的重要作用逐渐为人们所认识。作为皮肤组织特异性干细胞的ESC,…     

脑缺血时p53表达的意义

脑缺血是临床常见的不可逆脑功能障碍的原因,当脑组织发生缺氧-缺血时,神经元将发生病理生理学改变,即引起细胞DNA损伤,启动细胞的基因程序,导致细胞周期停滞、细胞凋亡,严重者可致细胞死亡。研究发现,当DNA受到损伤时,p53基因在受损细胞中表达增加,其启动细胞周期停滞、直接与修复因子作用以及p53以蛋白与蛋白相互作用等各种方式参与受损DNA的修复。另外,也有一些研究发现,p53的表达可以启动或调控与细胞凋亡有关的因子(如:CD95/Fas、KILLER/DR5、Bax、p53AIP1、PAG608、IGF、mdm2基因等)的水平改变,导致细胞凋亡。缺血模型、时间点及观察部位的不同,导致基因表达调控机制的差异,这可能决定着p53的表达最终是诱导DNA损伤修复还是导致细胞凋亡。     

自噬在皮肤光损伤中的作用

由紫外线(UV)辐照诱导的皮肤损伤可以引起一系列的DNA损伤反应信号通路的激活,包括细胞周期停滞、DNA损伤修复等,如果损伤不可修复,还可引起细胞凋亡.自噬是机体维持稳态的重要生物学过程,可以清除不需要的或受损的蛋白、脂质和细胞器.近年来越来越多的研究发现自噬在皮肤光损伤过程中具有重要作用,因此笔者综述了UV调节自噬的机制,以及自噬在调节细胞对UV诱导的光损伤中的作用.     

凋亡蛋白酶抑制剂对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察凋亡蛋白酶(caspase)广谱抑制刑ZVADfmk对肾缺血再灌注损伤的影响，探讨细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系。方法：建立小鼠肾缺血再灌注模型，将实验动物随机分为5组：对照组、假手术组、缺血再灌注组、再灌注前ZVAMfmk处理组、再灌注2h后ZVADfmk处理组。用流式细胞仪检测肾细胞凋亡发生情况；测定髓过氧化物酶(MP0)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，反映中性细胞浸润及肾功损害的程度变化。结果：对照组、假手术组肾细胞无凋亡发生；缺血再灌注组细胞凋亡、中性白细胞聚集和肾功能损伤发生明显；再灌注前ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤减轻；再灌注2h后ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤无明显减轻。结论：ZVADfmk在再灌注之前运用可以减弱细胞凋亡，同时相应减少中性白细胞聚集和肾功损害；在细胞凋亡已经发生(再灌注2h)后对细胞凋亡无明显抑制，对中性白细胞聚集和肾功能损伤也无明显减轻，提示细胞凋亡可能是引发缺血再灌注损伤的重要机制。     

DNA损伤的同源重组修复机制

自然界生物体的基因组保持其完整性是机体细胞发挥正常功能和维持基本生存的必要条件。基因组在染色体自我复制的过程中由于受到各种内源性因素或者外源性因素的影响,存在多种形式的损伤。DNA的双链断裂（DSB）是DNA最为严重的损伤形式,是诱发细胞学的反应最为复杂的、生物学的后果最为严重的、与恶性肿瘤等等健康相关问题的关系最为密切的损伤类型,如不能得到及时而准确地修复,可能会导致基因的突变、基因组的不稳定、细胞染色体的丢失和重组或者导致细胞的凋亡甚至癌变。现已发现同源重组修复途径（HR）是真核生物中DSB的主要修复途径和方式,本文就HR的组成和修复机制进行综述。     

促红细胞生成素抗缺血/再灌注损伤的研究进展

促红细胞生成素(EPO)是一种含唾液酸的酸性糖蛋白,具有促进红细胞生成、释放、调节和维持血液中红细胞水平稳定的重要作用。近年来研究发现,EPO对缺血/再灌注(I/R)损伤具有明显的保护作用。现综述EPO对I/R损伤的保护作用及其机制,如抑制细胞凋亡、抑制炎性反应、抗氧化作用、维持循环、增强内源性保护作用及促进修复等,并对EPO的临床应用前景进行展望。     

间充质干细胞来源的外泌体在血管损伤修复中的研究进展

血管损伤主要与血管炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血管新生障碍、血管重构和巨噬细胞极化有关。血管损伤或功能障碍极大影响组织的再生。间充质干细胞具有减轻炎症反应和抑制免疫的生物学功能,能特异性地聚集到受损部位,在血管损伤修复中有一定的优势,但干细胞移植存在免疫排斥、滞留率低、存活率低和细胞移植致瘤风险,具有一定的局限性。间充质干细胞来源的外泌体(MSC-EXO)在血管损伤修复中具有重要作用,其作用机制包括抗血管炎症反应、抑制氧化应激、抗细胞凋亡等。根据MSC-EXO的生物学特点,其可能在胸主动脉瘤的治疗中发挥重要作用。但目前国内外有关MSC-EXO对胸主动脉瘤修复的文献报道较少,未来可进一步探索。     

糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展

胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物（ AGEs）作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外, AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。     

人类角膜基质细胞研究进展

人角膜基质细胞存在于角膜基质层中,在正常状态下为静止状态,呈扁平、树枝状,在维持角膜透明性中起重要作用,细胞间通过间隙连接进行物质和信息交换。就角膜基质细胞的分布、不同表型、功能及其与角膜疾病的关系作了综述。     

角膜缘干细胞移植临床应用研究进展

角膜表面的正常与稳定对于保持角膜透明和维持正常的生理功能极为重要。多种因素引起角膜缘干细胞数量不足或功能缺陷,导致角膜上皮修复不良。角膜缘干细胞是角膜上皮再生的最终源泉,角膜缘干细胞移植术是治疗眼表疾病的有效方法。本文对近年来角膜缘干细胞移植的最新进展做一综述。1角膜缘干细胞(Limbalstemcell,LSC)1.1角膜缘干细胞解剖组织学特点角膜缘为角膜和结膜、巩膜交界部分,与角膜鉴别的标志是Bowman氏膜的终止处;与结膜的鉴别标志是不含杯状细胞[1]。角膜缘宽约1mm,此处仅有上皮层和基质层,其上皮细胞层超过10层,排列不规则,细…