激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

激素性股骨头坏死发病机制研究

糖皮质激素诱导性股骨头缺血坏死可能是多种病理因素协同作用的结果.由于糖皮质激素作用的复杂性和技术手段的限制,对其发病机制的认识迄今尚不统一.合理应用激素已成为预防股骨头坏死的重中之重,了解其发病机制可从多角度全方位系统化阻止或延缓股骨头坏死的发生.     

活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

激素性股骨头缺血坏死发病机理基因学研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。     

TNF-α的表达与激素性股骨头缺血性坏死关系的研究进展

长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素,引起的股骨头缺血坏死,已引起医学界的广泛关注。目前股骨头坏死病人大部分早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。虽然通过多年的研究,对激素性股骨头坏死机制已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多需要解决的问题。近年随着研究不断深入,发现激素性股骨头坏死的机制与血清中TNF-α的浓度有密切关系,本文对TNF-α与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述。     

细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述

临床医师基于临床疾病,低剂量长期化或高剂量短期化使用激素可引起股骨头坏死已达成共识,但激素性股骨头坏死的发病机制在学术界尚无确切定论。针对其发病机制进行探讨研究,可为临床工作提供参考,有利于提高临床疗效。本文章拟对激素性股骨头坏死发病机制的细胞生物学学说及细胞信号通路等研究进展现状作一综述。     

氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死的影响

目的 观察氧化苦参碱对家兔激素性股骨头缺血坏死的保护作用.方法 50只青紫兰家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组(醋酸泼尼松龙)、氧化苦参碱10、20、30 mg·kg-1三个剂量组,经不同剂量氧化苦参碱预处理后给予大剂量糖皮质激素诱导发生股骨头坏死.通过股骨头的病理改变来评价氧化苦参碱对激素性股骨头坏死的保护作用.通过RT-PCR和Western blot实验检测股骨头组织中VEGF的表达来讨论其可能机制.结果 中、高剂量氧化苦参碱预处理组的家兔股骨头组织中未观察到明显的缺血坏死改变,且同时伴有VEGFmRNA和蛋白表达水平的增高.结论 氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死病变有保护作用.可上调组织中VEGF的表达.     

过敏性血管炎对激素性股骨头坏死影响的实验研究

临床上,长期大量使用肾上腺皮质激素引起的股骨头缺血性坏死已并非少数,但骨坏死的发生及严重程度并不单纯与激素的总量成正比,总是存在个体差异。近年来,许多学认识到,血管的过敏状态与激素性股骨头缺血坏死有密切的联系。我们采用马血清由兔耳缘静脉注入造成过敏性血管炎,再应用大剂量激素制作出股骨头坏死的动物模型,从而观察了此模型中骨坏死的病理改变及对微血管形态、密度进行分析,探讨了激素性股骨头缺血坏死的重要病理学基础。     

早期激素性股骨头缺血坏死病理及超微结构

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死的病理发展过程及超微结构的变化。方法：6月龄新西兰大白兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松6周时模型成功,作HE染色观察骨髓、骨小梁、软骨的变化及透射电镜观察骨、软骨组织的变化。结果：激素性股骨头坏死最早变化出现在骨髓,然后为骨小梁、软骨;电镜示骨细胞、软骨细胞内有大量的脂肪滴堆积。结论：脂肪代谢的失调是激素性股骨头缺血坏死的主要原因,其变化涉及骨髓、骨小梁及软骨。     

股骨头缺血坏死骨密度的研究

目的 寻找诊断股骨头缺血坏死的量化指标。方法 我们对临床X线片拍摄检查确定为股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例33例，双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量，与正常股骨头骨矿物含量值进行比较。结果 股骨头缺血坏死的病例的骨矿物含量值均高于正常股骨头骨矿物含量值。结论 双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量的量化结果表明，对其诊断及治疗效果的评估有一定的临床意义。     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组：模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组：正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死成骨细胞、破骨细胞的影响

目的探讨复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死成骨细胞、破骨细胞的作用及其机理。方法采用肌注醋酸强的松龙的方法复制激素性股骨头缺血性坏死模型 ,光镜下观察股骨头病理改变及计数成骨细胞和破骨细胞。结果复骨健步冲剂组的成骨细胞计数高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,破骨细胞计数低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,病理学改变与激素组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论复骨健步冲剂能够增加成骨细胞数量以及降低破骨细胞数量 ,有显著的促进骨修复的作用。     

股骨头缺血坏死的坏死指数与MRI分期的相关性分析

目的通过研究股骨头缺血性坏死在坏死指数与磁共振上的分期之间的相关性,找出坏死指数在股骨头塌陷的临界值,从而为利用MRI图像预测股骨头塌陷提供更可靠的参考标准(在股骨头缺血坏死患者中,预测是否会发生股骨头缺血坏死塌陷)。方法分析统计我院2012年6月至2014年2月明确诊断为股骨头缺血性坏死且MRI检查图像可以进行明确分期的共70例患者(共计100髋);依照伦诺克斯和亨格福德分期法(Lennox和Hungerford分期法)对100个股骨头缺血性坏死的MRI图像进行分期,另按照Koo等提出的坏死指数法计算坏死指数,对二者进行统计学分析,评价其相关性,并确定股骨头塌陷的临界坏死指数值。结果 I期至Ⅳ期股骨头缺血坏死指数分别为(0.31±0.08)(95%CI:0.29-0.34),(0.50±0.20)(95%CI:0.43-0.57),(0.62±0.18)(95%CI:0.53-0.71)及(0.83±0.23)(95%CI:0.70-0.95)。对各期股骨头坏死指数进行显著性检验,结果显示差异有统计学意义(P0.05)。以HSD法对任意两期坏死指数进行统计学分析,结果显示两两之间差异均有统计学意义。Ⅱ期中有3髋坏死指数大于53%,Ⅲ期中全部坏死指数大于53%。结论坏死指数与股骨头缺血坏死分期期数正相关,统计分析得到坏死指数53%可视作预测股骨头有无塌陷风险的临界值,在临床治疗中,坏死指数可以为预测股骨头缺血坏死是否塌陷提供参考。     

Titanium Alloy Cage Implantation for the Treatment of Ischemic Necrosis of Femoral Head in Dogs

To study the effect of titanium alloy cage on the treatment of the ischemic necrosis of femoral head in dog,the model of the ischemic necrosis of femoral head was made with the liquid ni-trogen in 15 hybrid adult dogs.The titanium alloy cage made of a hollow cylinder was driven into the subchondral bone of necrotic femoral head via central channel.The dogs were divided into 3 groups,each group was sacrificed 3,6,12 weeks after the operation respectively.No collapse of femoral head was observed after the operation.The position of the cages was good on radiograph.Microscopically,the cancellous bone of necrotic femoral head rebuilt gradually and grew into cage.After 12 weeks of creeping substitution,the cancellous bone filled up the hollow cavity and holes of the cages.It is concluded that the titanium alloy cage can provide structural support for the sub-chondral bone and prevent collapse and can be used for the treatment of the ischemic necrosis of femoral head.     

激素性股骨头坏死脂质代谢紊乱机制的研究进展

股骨头坏死是指股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病。其发展的最终结局是髋关节骨性关节炎,关节功能丧失。长期大剂量使用糖皮质激素可以引起高脂血症,血清三酰甘油、胆固醇升高,同时可以使股骨头髓腔内脂肪细胞肥大、增殖,引起股骨头坏死。血清载脂蛋白B升高及载脂蛋白B/载脂蛋白A比值升高是股骨头坏死发生的危险因素。另外,参与脂质代谢的酶系对股骨头坏死的发生发展起到重要的调节作用。     

葛根素对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγmRNA和CEBPαmRNA表达的影响

目的探讨葛根素防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法大剂量地塞米松诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予不同浓度的葛根素进行干预。干预6 d后检测细胞内成脂标志物PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达。结果葛根素干预组PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头局部的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关。     

激素所致股骨头缺血坏死的药物预防研究

应用组织学方法对激素所致大白鼠股骨头缺血坏死进行了药物预防研究。成年雄性Wistar 大白鼠30只,随机分为3组,A 组只用激素,皆出现典形的股骨头缺血坏死的组织学表现。B 组用激素和冠心平,C 组用激素及降血脂、活血化瘀的中药,结果两组均较A 组轻,C 组最轻。提示经强地松处理的大白鼠可以出现典型的股骨头缺血坏死的组织学表现,降血脂、活血化瘀的药物可以减慢骨坏死的发生,且减轻其坏死程度,中药效果好于冠心平。     

缺血性坏死区位置和大小对股骨头应力的影响

为研究股骨头缺血性坏死区域位置和大小对股骨头软骨下骨板应力的影响。采用实验应力分析的光测弹性力学方法，设计环氧树脂平面光弹模型。计算软骨下骨板的应力，结果表明紧邻软骨下骨板的或坏死区较大的骨坏死将对骨板产生很大应力，说明对因坏死或钻孔等造成的股骨头空洞进行植骨术是必要的。     

两种不同方法治疗股骨头缺血坏死的实验研究

目的 观察股骨头坏死的病理变化。观察带血运骨瓣移植术与带血运骨瓣与骨膜生发层细胞复合移植术的疗效。比较两种治疗方法之间是否有差别。探讨血供重建与骨重建相结合的可能性。方法 ２２只哈白兔分为３组。均将股骨头截下后埋于胸部皮下,制成股骨头坏死模型。３周后,Ａ组对照组６只,无处置;Ｂ组８只,将带血运肋骨瓣植入已坏死的股骨头内,Ｃ组８只,将带血运肋骨瓣与骨膜生发层细胞复合植入已坏死的股骨头内,１２周后,光镜、透射电镜观察股骨头的软骨及骨小梁的结构。结果 Ａ组出现典型骨坏死而无修复,Ｂ组出现成骨细胞及红细胞,修复反应出现,Ｃ组出现修复反应,且修复效果优于Ｂ组。结论 应用哈白兔将股骨头截古后埋藏于皮下,可以制作出 血运肋骨诱发了骨重建,从而加快坏死骨修复,实验性血供重建与骨重建复合移植组对骨坏死的修复优于单纯血供重建组。