活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

目的:总结激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展,为临床上预防和治疗此病提供思路和理论依据。方法:对近十年来激素性股骨头坏死的文献做分析,归纳,总结。结果:激素性股骨头坏死的组织中存在大量凋亡细胞。激素性股骨头坏死相关的凋亡基因主要包括Bcl-2家族、p53基因、Caspase家族、Fas受体、一氧化氮等。结论:激素可以通过抑制bcl-2的表达、上调p53基因、调控Caspase家族、激活一氧化氮合酶诱导骨细胞凋亡,从而导致股骨头坏死。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。     

激素性股骨头缺血坏死股骨头VEGF表达及其意义

观察激素性股骨头缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其发病机理。采用模型大白兔检测股骨头VEGF的表达，结果正常组股骨头中有VEGF的表达，激素性股骨头缺血性坏死有一段时间内VEGF表达增高，但随着时间推移其表达越来越弱（P〈0．001）。说明激素抑制了股骨头VEGF的表达，阻碍了血管重建，加重了股骨头缺血性坏死。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

早期激素性股骨头缺血坏死病理及超微结构

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死的病理发展过程及超微结构的变化。方法：6月龄新西兰大白兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松6周时模型成功,作HE染色观察骨髓、骨小梁、软骨的变化及透射电镜观察骨、软骨组织的变化。结果：激素性股骨头坏死最早变化出现在骨髓,然后为骨小梁、软骨;电镜示骨细胞、软骨细胞内有大量的脂肪滴堆积。结论：脂肪代谢的失调是激素性股骨头缺血坏死的主要原因,其变化涉及骨髓、骨小梁及软骨。     

细胞凋亡在激素诱导性股骨头坏死中的研究进展

目前糖皮质激素作为治疗某些疾病如SARS、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、白血病、器官移植后等的有效手段[1],已广泛使用于临床,因而激素的使用已成为目前非创伤性股骨头坏死的最常见原因。激素诱导性股骨头坏死又称激素诱导的股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,是一种由于股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病,大部分患者最终不得不接受人工关节置换。如能早期诊断股骨头坏死,尤其在MRI发现之前,积极治疗后可防止股骨头塌陷,保护关节功能,控制和延缓病情发展,可显著减少致残率[2]。     

葛根素通过AMPK-mTOR通路激活自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨葛根素通过自噬信号通路对激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞自噬的干预作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分成4组（每组12只）。对照组：单纯肌肉注射生理盐水,2ml/只/次,共3次,间隔24h;模型组：肌肉注射甲基强的松龙,20mg/kg共3次,间隔24h。葛根素干预组：同模型组方法造模,在最后一次臀肌注射完甲基强的松龙后给予葛根素（100mg/kg?d)腹腔注射。雷帕霉素干预组：同模型组方法造模,在最后一次臀肌注射完甲基强的松龙后同时给予雷帕霉素（1.2mg/kg?d,自噬特异性激动剂)腹腔注射。造模后二周、四周后处死实验动物,取出双侧后肢的股骨头及主要供血血管。HE染色光镜下观察股骨头坏死情况;利用免疫组化法和RT-PCR方法检测Beclin1、LC3、P62、AMPK,mTOR和ULK1的mRNA与蛋白的表达;采用ELISA法检测血管内皮损伤标记物6-keto-PGF1a的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠骨细胞坏死加重,血管内皮细胞6-keto-PGF1a的表达增加（P<0.05）,血管内皮细胞中自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1、LC3表达降低（P<0.05）、mTOR、P62表达增高（P<0.05）;与模型组比较,葛根素干预组大鼠的骨坏死程度明显改善,6-keto-PGF1a的表达降低（P<0.05）,自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1、LC3表达增高（P<0.05）、mTOR、P62表达降低（P<0.05）。结论 葛根素可能通过AMPK-mTOR-Ulk1 信号通路激活血管内皮细胞的自噬,从而减轻激素所造成的股骨头坏死。     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

股骨头缺血坏死的治疗进展

股骨头缺血坏死(ANFH)是由不同病因导致股骨头血液供应中断及缺氧而引起髋关节退行性骨性关节炎,继而造成股骨头塌陷。在我国约有400万人患有股骨头缺血性坏死疾病,这些患者往往30～40岁。对股骨头坏死的不同阶段,有多种治疗方案可选择。非手术治疗方法包括保护下负重、电刺激、药物治疗等。手术治疗包括有无植骨的髓芯减压术、移植术、截骨术、融合术、人工股骨头置换术等。     

股骨头缺血坏死的微创治疗进展

股骨头缺血性坏死(ANFH)是发病率和致残率极高的骨缺血性坏死疾病,它是由于不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞坏死的病理过程。其治疗方法很多,但尚存在一定的争议。随着微创技术的不断发展,对ANFH采用小切口、微创伤的微侵袭手术治疗已经越发普遍,主要包括髓芯减压术、钽棒植入术、植骨术、小切口微创全髋人工关节置换术、干细胞移植、介入治疗等。     

成人股骨头坏死治疗的方法

成人股骨头缺血性坏死(ANFH)即由于各种原因导致的股骨头缺血引起骨坏死。最终股骨头变形塌陷、脱位。ANFH的治疗方法很多,意见也不统一,争论颇多。治疗方法有保守治疗和手术治疗,保守治疗有避免负重,药物治疗,介入治疗及物理疗法。手术治疗有髓芯减压术,血管束植入术,带血管蒂的骨瓣移植术,人工关节置换术等。对于ANFH早期多采用髓芯减压术方法简单有一定效果,晚期的患者采用人工关节置换术。目前随着人工关节置材料和置换技术的进步国内外的治疗多倾向人工关节置换术。但目前仍没有一种公认方法能够得到大家的认同。本文针对股骨头坏死的各种治疗方法加以综述。     

股骨头坏死的外科治疗进展

股骨头坏死是一种破坏性退行性疾病,各种治疗方法效果均不理想,但是可以肯定的是如果不采取手术治疗其最终结果会更差,最终有约80%的病例发展为骨关节面软骨塌陷。近年来股骨头坏死的外科治疗方法已经取得较大进展,本文就股骨头坏死外科治疗进展予以综述。     

介入治疗股骨头缺血性坏死

目的：评价应用导管技术介入治疗股骨头缺血性坏死的临床作用。方法：62例临床确诊的股骨头缺血性坏死患者，采用seldinger’s技术，分别将导管头端选择性置入病侧旋股内、外动脉，经导管灌注血管解痉药、血管扩张药及溶栓药，其中17例1次介入治疗、45例重复治疗。本组全部病例分别经介入术后1～24个月随访观察临床症状、改善情况并行疗效评价。结果：本组62例共84只股骨头经介入治疗后，疼痛完全缓解79．04％、明显缓解12．9％、部分缓解6．45％、未缓解1．61％。全部病例经X线平片、CT或MRI复查显示不同程度骨质修复，45例重复治疗者DSA检查显示股骨头供血动脉增粗，可见新生侧支小血管增多，股骨头较前染色变浓，以Ⅰ～Ⅲ期为著。结论：介入治疗股骨头缺血性坏死可改善局部血循环、促进骨质修复，是一种安全、微创、可重复且疗效显著的新疗法，值得在临床广泛应用。     

兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究

目的:通过分析早期激素性股骨头坏死(SANFH)软骨与软骨下骨组织损伤的相互关系以探讨其发病机制。方法:42只日本大耳白兔通过大剂量注射醋酸泼尼松龙制作激素性股骨头坏死SANFH模型,第2、6周观察其股骨头软骨、软骨下区骨组织、软骨下区血管的变化。结果:第2周时软骨下区骨组织部分陷窝空虚,呈区域性分布;第6周骨小梁稀疏、变细,出现微骨折。软骨下区小动脉结构破坏,静脉及毛细血管扩张、淤血。造血组织减少,肥大细胞增多,基质水肿、出血。结论:早期SANFH中软骨深层细胞损伤与软骨下骨组织坏死可能同时形成,其在SANFH发病过程中可能起到重要作用。     

股骨头缺血坏死的影像学诊断

目的 :探讨股骨头缺血坏死的诊断价值。方法 :回顾性分析 6 0例病人的各种影像学特征及各期的影像学表现。结果 :6 0例均经影像学检查诊断为股骨头缺血坏死。结论 :凡是有髋部疼痛 ,功能障碍 ,长期服用激素及饮酒者 ,高危因素的患者都应做影像学检查。     

齐齐哈尔地区股骨头坏死危险因素分析

目的：探讨齐齐哈尔地区股骨头坏死的危险因素。方法根据病例对照研究的方法原则,于2014年10月一2016年3月,在该院骨科连续收集股骨头坏死患者200例作为病例组,在普外科收集年龄、性别与病例组相匹配的阑尾炎患者200例,作为对照组,收集病例组和对照组的年龄性别等一般资料,吸烟饮酒行为因素,疾病史,血糖血脂等指标,通过对比分析股骨头坏死的危险因素。结果经分析发现,在齐齐哈尔地区,饮酒、服用激素药物、外伤是股骨头坏死的危险因素。同时,吸烟也是该病的危险因素,OR(95%CI）=1.72(1.16,2.56);高胆固醇血症增加了股骨头坏死的发病风险,OR(95%CI)=1.60(1.03,2.47)。 Logistic多元回归分析后结果显示,吸烟、高胆固醇血症、饮酒、服用激素药物、外伤仍为股骨头坏死的危险因素。结论吸烟、高胆固醇血症、饮酒、服用激素药物、外伤为股骨头坏死的危险因素,提示：戒烟、限酒、合理使用激素、控制血脂及减少外伤可能是预防股骨头坏死的有效办法。     

股骨头缺血性坏死的介入治疗

目的：经导管灌注药物治疗股骨头缺血性坏死（ANFH）疗效的研究。方法：对89例患者，149块缺血性坏死的股骨头，采用Seldinger’s穿刺超选择灌注融通术，将扩张、溶栓及改善微循环的药物直接注入ANFH的供血动脉内。结果：介入治疗后疼痛的缓解或消失占100％，X线、CT复查均有不同程度的骨质修复，新骨形成。DSA显示股骨细小动脉增多，供血小动脉增粗，静脉显影时间缩短，无并发症，效果满意。结论：通过介入方法治疗ANFH是一种安全有效的方法。