激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

激素性股骨头坏死发病机制及相关信号通路研究进展

激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)是股骨头坏死的主要类型,主要由患者长期或短期大剂量应用糖皮质激素所致.糖皮质激素广泛应用于多种疾病的治疗且疗效显著,但随着糖皮质激素的应用,SANFH的发病率也逐渐升高,且其确切发病机制目前尚不明确,因此探究其发病机制非常必要.细胞凋亡及信号通路均参与了SANFH的发生,如成骨细胞的...     

Dickkopf-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中作用的研究进展

激素性股骨头缺血坏死（Steroid-induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH）的发病机理学说比较分散。随着分子生物学的发展,细胞凋亡理论逐渐受到国内外学者的重视,并认为骨细胞、成骨细胞的凋亡在SANFH起着重要作用,但Dickkopf-1与细胞凋亡对SANFH的作用尚未进行研究。因此对DKK1与细胞凋亡在SANFH中的作用进行研究有着重要意义,近年随着研究不断深入,发现激素可显著增加WNT拮抗分子DKK-1的表达,因此本文对DKK-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中的作用作一综述。     

活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

激素性股骨头缺血坏死发病机理基因学研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究

目的:通过分析早期激素性股骨头坏死(SANFH)软骨与软骨下骨组织损伤的相互关系以探讨其发病机制。方法:42只日本大耳白兔通过大剂量注射醋酸泼尼松龙制作激素性股骨头坏死SANFH模型,第2、6周观察其股骨头软骨、软骨下区骨组织、软骨下区血管的变化。结果:第2周时软骨下区骨组织部分陷窝空虚,呈区域性分布;第6周骨小梁稀疏、变细,出现微骨折。软骨下区小动脉结构破坏,静脉及毛细血管扩张、淤血。造血组织减少,肥大细胞增多,基质水肿、出血。结论:早期SANFH中软骨深层细胞损伤与软骨下骨组织坏死可能同时形成,其在SANFH发病过程中可能起到重要作用。     

糖皮质激素相关性股骨头坏死早期防治的研究进展

股骨头坏死已成为激素治疗过程中严重的并发症,致残率高,当患者出现疼痛、跛行、活动障碍等临床表现,提示已进展到塌陷阶段,治疗较棘手,预后较差,能做到早期预防、早期检测、早期治疗尤为重要。目前关于糖皮质激素相关性股骨头坏死(SANFH)的发病机制研究仍是难点,但可知SANFH是多因素共同作用的结果。相关研究证明激素作用于成骨细胞,使其产生受到抑制,促进凋亡,延长破骨细胞的寿命是导致骨坏死的直接因素,而激素引起的凝血和脂质代谢异常等全身因素是SANFH发生的继发因素。     

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的观察股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头缺血性坏死血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对激素性股骨头坏死(SANFH)的防治效果及作用机制。方法将诱导成功的模型分为正常组,模型组,通络生骨胶囊组,股骨头坏死愈胶囊低剂量组、高剂量组,分别给予通络生骨胶囊、股骨头坏死愈胶囊混悬液灌胃,于治疗8周后处死取材,行常规HE染色及VEGF染色观察。结果正常组VEGF表达的阳性细胞数目比率最高,模型组最低,股骨头坏死愈胶囊高剂量组和通络生骨胶囊组相当,但较正常组均低,且高剂量组和通络生骨胶囊组均高于低剂量组(P<0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊抑制了激素促使VEGF表达持续减弱的趋势,有效改善股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态,促进骨小梁再生与修复,达到防治SANFH的发生和发展。     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展

激素性股骨头缺血性(SANFH)坏死其详细发病机理至今仍未完全明了,通过动物模型复制原发病,有利于阐明该病的发病机理,并在此基础上对该病治疗方法的选择与改进作进一步研究,但SANFH发病机制复杂,动物模型建立时间长、成本大、成功率低、动物死亡率高,因而与临床股骨头坏死病理机制相似的理想SANFH动物模型的诱导和SANFH的病理机制研究将是长期面临的一项课题。自1948年起皮质类固醇药物开始在临床广泛使用,1957年Pietuograndi和Mastromarino首先报道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死(SANFH)后,世界各国相继出现大量报…     

活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型的组织形态学影响

目的：探讨活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的组织形态学影响,以研究其作用机制.方法： 将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只.用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5 ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10 ml/kg蒸馏水.观察各组家兔一般形态,于第8周处死全部动物,并进行股骨头的组织形态学观测与测定.结果：SANFH模型组动物的一般状态差,骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组动物一般状态较好,骨坏死发生轻.SANFH模型组空骨陷窝率明显高于对照组（P＜0.01）,活血通络方各剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组（P＜0.05）,随着剂量的增加空骨陷窝率明显减少,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：脉络痹阻与SANFH关系密切,活血通络方能防止SANFH的发展.     

BMP治疗激素性股骨头坏死的研究进展

激素性股骨头坏死(SANFH)是世界性的难治病,其主要受限于局部坏死骨组织修复作用的不足,最终造成股骨头塌陷而导致肢体的功能障碍。而骨形态发生蛋白(BMP)是具有强烈的诱导骨组织形成作用的局部生长因子之一,能弥补激素性股骨头坏死病理过程中骨组织修复的不足。该文简要介绍当前对BMP的基础研究,重点回顾总结了BMP单独或联合治疗激素性股骨头坏死的方法及其疗效以及优缺点,并对其今后的研究方向进行了展望。     

血管生成法治疗股骨头缺血性坏死概况

对股骨头缺血性坏死的病因进行探讨 ,结论是局部缺血而导致股骨头坏死。应用中药复方和基因疗法可促进血管生成 ,为股骨头缺血性坏死的治疗开辟新的思路。     

激素性股骨头坏死脂质代谢紊乱机制的研究进展

股骨头坏死是指股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病。其发展的最终结局是髋关节骨性关节炎,关节功能丧失。长期大剂量使用糖皮质激素可以引起高脂血症,血清三酰甘油、胆固醇升高,同时可以使股骨头髓腔内脂肪细胞肥大、增殖,引起股骨头坏死。血清载脂蛋白B升高及载脂蛋白B/载脂蛋白A比值升高是股骨头坏死发生的危险因素。另外,参与脂质代谢的酶系对股骨头坏死的发生发展起到重要的调节作用。     

Experimental study of changes of TNF-α in rabbits with steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective: To explore the effect of tumor necrosis factor-α(TNF-α)on the occurrence of steroid-induced avascular necrosis of femoral head(SANFH). Methods: Twenty-four rabbits were firstly divided into void group ( n = 12) and model group ( n =two groups were killed respectively to observe whether the model was successful. The level of TNF-α in serum of the residual rabbits of the two groups was examined in Radioimmunoassay method. Results: The level of TNF-α in model group is significantly higher than that in void group( P ＜0.001) under the premise of the model of SANFH success by histological observation. Conclusion: The rise of level of TNF-α may be one of the most important factors in the occurrence of SANFH.     

股骨头坏死早期CT表现及临床价值

目的研究股骨头缺血坏死（ANFH）早期CT表现及临床价值。方法126例双侧股骨头行CT扫描，并对其CT表现进行分期。结果CT发现早期ANFH 126例共198个部位。其中Ⅰ期81个，表现为星芒结构变形、骨质疏松和骨硬化；Ⅱ期65个，表现为骨硬化及囊状透亮区；Ⅲ期52个，以“新月征”为特征。结论CT特别是高分辨力CT能清楚显示早期股骨头坏死范围并准确地进行分期，为临床医师制定治疗方案提供可靠的依据。     

钽金属治疗股骨头缺血性坏死的最新进展

股骨头缺血性坏死是骨科领域的一种常见病,常见病因为创伤、酗酒及激素应用等。目前治疗方法是早期减少坏死股骨头中心压力,后期行人工关节置换术,但都存在诸多缺陷和不足。多孔钽棒植入是近些年临床预防和治疗股骨头缺血性坏死的新疗法,它与成骨细胞有良好的生物相容性,通过植入股骨头软骨下对其提供有效的支撑,经过临床随访效果满意。该文对股骨头缺血性坏死的临床治疗方法及钽金属在这一疾病治疗中的现状予以综述。     

股骨头坏死的外科治疗进展

股骨头坏死是一种破坏性退行性疾病,各种治疗方法效果均不理想,但是可以肯定的是如果不采取手术治疗其最终结果会更差,最终有约80%的病例发展为骨关节面软骨塌陷。近年来股骨头坏死的外科治疗方法已经取得较大进展,本文就股骨头坏死外科治疗进展予以综述。