白藜芦醇抑制ls174t细胞生长及其在裸鼠皮下移植瘤中的作用机制

目的 探讨白藜芦醇对结肠癌ls174t细胞及其鼠移植瘤组织生长的作用及机制.方法 二苯基溴化四氮唑蓝(MTY)法检测白藜芦醇对体外ls174t细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.将ls174t细胞移植至裸鼠皮下,观察白藜芦醇对皮下移植瘤生长的影响;RT-PCR法检测瘤组织中bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达.结果 (1)白藜芦醇具有体外抑制ls174t细胞增殖的作用,25、50、100、200、400 μmol/L的白藜芦醇作用ls174t细胞24 h,抑制率分别为1.0%、9.1%、17.4%、27.8%和66.5%;作用48 h,抑制率分别为3.6%、13.7%、30.2%、58.4%和86.1%;作用72 h,抑制率分别为18.1%、33.0%、48.6%、61.2%和89.4%,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度的白藜芦醇作用ls174t细胞后,随自藜芦醇浓度的增加,bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,baxmRNA和蛋白表达增强.流式细胞仪检测显示,白藜芦醇能诱导ls174t细胞的凋亡,使细胞周期阻滞于S期.(2)白藜芦醇可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,最大抑制率为47.9%.200 mg/kg白藜芦醇治疗组和800 mg/kg白藜芦醇治疗组的裸鼠皮下移植瘤重量分别为(4.10±0.18)g和(3.05±0.35)g,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).白藜芦醇可使裸鼠肿瘤组织中bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,而bax mRNA和蛋白表达增强.结论 白藜芦醇具有抑制ls174T细胞和皮下移植瘤生长的作用,其机制可能与诱发细胞凋亡和调节bcl-2、bax表达有关.     

四硫化四砷对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响

目的 利用BALB／C裸鼠和人卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠皮下移植瘤,探讨四硫化四砷在卵巢癌组织中的抑瘤作用及机制。方法 建立卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤模型,按照给药剂量（50mg／kg和100mg／kg）及肿瘤生成大小（3mm×3mm和10mm×10mm）将裸鼠随机分成小剂量早期治疗组、大剂量早期治疗组、小剂量治疗组和大剂量治疗组,分别予四硫化四砷隔日灌胃,并设裸鼠生理盐水对照组。观察四硫化四砷对肿瘤的生长的影响;RT-PCR法及Western blotting法检测四硫化四砷对肿瘤组织中Bcl-2／Bax蛋白和mRNA表达的影响。结果 各组裸鼠一般情况良好。小剂量早期治疗组、大剂量早期治疗组和大剂量治疗组的抑瘤率分别为84.98％、87. 55％和74.25％,与小剂量治疗组的35.19%相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR显示肿瘤组织Bcl-2 mRNA表达下调和Bax mRNA表达上调,Western blotting显示其Bcl-2蛋白表达降低和Bax蛋白表达增加。结论 四硫化四砷可以抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的生长,并诱导卵巢癌细胞凋亡。其作用机制可能与凋亡调控基因Bcl-2／Bax表达的改变有关。     

内皮抑素抑制SKOV3细胞生长及其在裸鼠皮下移植瘤中的作用机制

目的:探讨内皮抑素对卵巢癌SKOV3细胞及其荷瘤鼠卵巢癌组织的生长作用及机制。方法:MTT法观测内皮抑素对体外SKOV3细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡、免疫细胞化学检测SKOV3;细胞中bcl-2和bax蛋白表达;将SKOV3细胞移植至裸鼠皮下,观察内皮抑素对皮下移植瘤生长的影响;TUNEL和电镜法观察肿瘤细胞的凋亡,免疫组织化学和RT-PCR法检测瘤组织中bcl-2和bax的表达。结果:内皮抑素具有体外抑制SKOV3细胞增殖的作用(P<0．01);能诱导SKOV3细胞凋亡,但对bcl-2和bax的表达无明显影响。内皮以抑素能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0．05);其中bcl-2的表达低于对照组,而bax表达无明显改变。结论:内皮抑素具有抑制SKOV3细胞及皮下移植瘤生长的作用,其机制可能与诱发细胞凋亡和调节bcl-2／bax表达相关。     

CO2气腹对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响

  目的  探讨二氧化碳（CO₂）气腹在相同压力不同时间对卵巢癌裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响。  方法  建立40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组,每组10只,分别为单纯麻醉组、开腹组、CO₂气腹0.5 h组、CO₂气腹1 h组,成瘤后按以上分组处理后,取出肿瘤组织并采用PCR法检测各组中CXCL12,CXCR4 mRNA的表达,Western blot法检测CXCL12,CXCR4蛋白表达。  结果  40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型建立成功,经实验处理后RT-PCR提示CO₂气腹1 h组瘤体CXCL12 mRNA表达显著高于其余3组,而CXCR4 mRNA无表达差异,Western blot也提示CO₂气腹1 h组瘤体CXCL12蛋白表达显著高于其余3组,而CXCR4蛋白无表达差异。  结论  CO₂气腹1 h组可提高卵巢癌SKOV3细胞CXCL12的表达水平,可能对腹腔移植瘤生长具有促进作用,而对转移影响意义不大。      

大豆异黄酮诱导人食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡

[目的]研究大豆异黄酮诱导裸鼠EC-7906移植瘤凋亡的机制.[方法]建立人食管癌EC-7906裸鼠移植瘤模型,采用不同剂量的大豆异黄酮进行瘤旁注射,并设生理盐水和二甲亚砜(DMSO)两个对照组,用透射电镜和TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法和RT-PCR法检测肿瘤组织的凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况.[结果]透射电镜和TUNEL法发现大豆异黄酮导致移植瘤内大量细胞发生凋亡;免疫组织化学法发现大豆异黄酮注射组瘤组织的bcl-2蛋白表达阳性率降低,bax蛋白表达阳性率明显提高;RT-PCR法发现大豆异黄酮注射组的bcl-2 mRNA条带密度随剂量的增大而递减,bax mRNA条带密度递增,[结论]大豆异黄酮对人食管癌EC-7906裸鼠移植瘤具有抑制作用,通过下调bcl2的表达和上调bax的表达而诱导食管癌移植瘤细胞发生凋亡.     

ILK-ASODN对人卵巢上皮癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用

目的 探讨ILK-ASODN对人卵巢上皮癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用。方法 研究分为对照组和实验组。在转染后72 h采用RT-PCR和Western blot法检测细胞ILK mRNA及蛋白表达量;运用流式细胞术评价ILK-ASODN转染对肿瘤细胞周期的影响;同时将转染后的HO-8910细胞接种于裸鼠皮下,观察裸鼠体重变化、体内成瘤率、肿瘤出现的时间、肿瘤体积及重量的变化,并计算抑瘤率。结果 实验组与对照组比较,细胞的ILK mRNA及蛋白表达量显著下降、G₀/G₁期细胞明显增多,差异具有统计学意义(P＜0.01);实验组裸鼠肿瘤出现时间明显晚于对照组,肿瘤体积及重量增长速度显著减缓,差异有显著统计学意义(P＜0.01)。结论 ASODN可以阻断人卵巢癌细胞ILK基因表达,抑制细胞生长;而 ILK基因的表达沉默对裸鼠皮下移植瘤的形成具有明显抑制作用。     

核因子-κB/p65表达下调对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤中bcl-2和bax表达的影响

目的:本实验旨在探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65亚单位的表达对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:应用舌鳞状细胞癌Tca8113细胞建立舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型。将针对p65的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)接种荷瘤裸鼠,观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤裸鼠的生长情况;采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况;进一步应用RT-PCR和Western印迹法检测肿瘤组织中p65、bcl-2和bax的mRNA及蛋白表达变化。结果:经p65siRNA治疗后,肿瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);TUNEL结果表明,p65siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡;此外,p65siRNA组裸鼠肿瘤组织p65和bcl-2的mRNA及蛋白表达明显下调,而bax的mRNA及蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:NF-κB/p65亚基可能在舌鳞状细胞癌的细胞凋亡中发挥重要作用。     

雄黄抑制卵巢癌细胞株SKOV3增殖和诱导凋亡的体外研究

目的 研究中药雄黄主要成分As₄S₄对卵巢癌细胞株SKOV3细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法 不同浓度As₄S₄(20 μmol/L、40 μmol/L、60 μmol/L、80 μmol/L),处理SKOV3细胞24 h,48 h,72 h后,透射电镜观察细胞形态变化;MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化;RT-PCR法和Westernblot法检测As₄S₄对卵巢癌细胞株SKOV3细胞Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达影响。结果 不同浓度As₄S₄处理的卵巢癌细胞株SKOV3,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的浓度、时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01);流式细胞仪进行细胞周期DNA成分分析结果显示,随着As₄S₄浓度的增加SKOV3细胞G₀/G₁期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比上升;Bcl-2的表达随药物作用浓度的增加而递减,Bax的表达随药物作用浓度的增加而增强。结论 四硫化四砷具有抑制SKOV3细胞生长增殖的作用,其作用机制与诱发细胞凋亡和调节Bcl-2与Bax表达有关。     

多西紫杉醇联合曲格列酮对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨多西紫杉醇联合曲格列酮(troglitazone,TGZ)对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并初步探索其作用机制.方法:建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,观察多西紫杉醇联合TGZ对移植瘤生长的抑制作用,FCM法检测移植瘤细胞的凋亡率,免疫组织化学法检测移植瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达情况.结果:与对照组比较, 多西紫杉醇联合TGZ可明显抑制人前列腺癌裸鼠移植瘤的生长,肿瘤体积和质量明显下降,细胞凋亡率明显上升;免疫组织化学法检测结果显示,移植瘤组织中bax蛋白的表达明显增强,bcl-2蛋白的表达明显减弱.结论:多西紫杉醇联合TGZ对前列腺癌有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过上调促凋亡蛋白bax的表达及下调抗凋亡蛋白bcl-2的表达,导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.     

四硫化四砷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其作用机制

目的：探讨四硫化四砷（As4S4）对人胃癌细胞系SGC7901增殖抑制作用及其作用机制.方法：MTT法检测四硫化四砷对体外培养SGC7901细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期的变化,RT-PCR法检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果：四硫化四砷具有体外抑制SGC7901细胞增殖的作用,能诱导细胞凋亡,细胞中bcl-2的表达降低,bax 的表达增强.结论：四硫化四砷具有抑制胃癌细胞系SGC7901细胞生长的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和调节bcl-2与bax表达有关.     

Ａｄ-ＩＮＧ４抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长的体内实验研究

目的　研究携带ＩＮＧ４基因的重组腺病毒（Ａｄ-ＩＮＧ４）对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１移植瘤生长的抑制作用及其潜在的分子机制。方法　将扩增的Ａｄ-ＩＮＧ４感染ＳＭＭＣ-７７２１细胞,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中的转录。用ＳＭＭＣ-７７２１细胞建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,予Ａｄ-ＩＮＧ４（１×１０^９ｐｆｕ／ｍｌ）５０μｌ对移植瘤瘤体注射治疗,观察肿瘤生长变化;３周后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重;免疫组化法检测ｐ２１、ＣＯＸ-２、Ｆａｓ、Ｂｃｌ-２、Ｂａx、Ｃａｓｐａｓｅ-３、ＶＥＧＦ、ＣＤ３４等因子的表达。结果　Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中成功表达;Ａｄ-ＩＮＧ４对裸鼠人肝癌移植瘤有明显的生长抑制作用,Ａｄ-ＩＮＧ４组瘤体显著减小（Ｐ＜０.０１）,抑瘤率达４１.６４％;免疫组化检测显示,Ａｄ-ＩＮＧ４抑癌的分子机制可能与上调ｐ２１、Ｆａｓ、Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达及下调ＣＯＸ-２、Ｂｃｌ-２、ＶＥＧＦ和ＣＤ３４的表达有关。结论　Ａｄ-ＩＮＧ４能有效抑制ＳＭＭＣ-７７２１裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能通过抑制肿瘤细胞生长、血管形成和激活细胞凋亡等多个途径共同发挥抑癌效应。     

人脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤生长的影响及作用机制

目的:探讨人脐带血间充质干细胞（HUC-MSCs）对人舌鳞癌细胞（Cal-27）移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制。方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50 mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的Cal-27细胞移植瘤生长状况的影响。为了阐明其发生机制,我们对具体阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增殖及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、c-Myc、β-catenin的相对mRNA表达量进行了q-PCR分析实验。结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长。通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内Bax的mRNA表达量上调,Bcl-2、β-catenin、c-Myc的mRNA表达量下调。结论: HUC-MSCs通过促进Bax/Bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路可抑制Cal-27细胞移植瘤生长。     

Bax gene therapy for human osteosarcoma using cationic liposomes in vivo

The purpose of this study was to evaluate the anti-tumor effect of human osteosarcoma (HOSM-1) tumor xenografts in nude mice via transfer of the Bax gene using cationic liposomes. The HOSM-1 tumors transplanted into nude mice grew to 5-6 mm in diameter. Following growth of the tumor to this size, liposomes with the Bax plasmid were applied locally to the peripheral tumor (day 0) and were applied 3 times per week for 2 weeks (6 times in total). The tumor growth inhibitory effect was evaluated by measuring the tumor volume up to day 40. The expression of Bax was observed by immunohistochemical analysis and apoptosis was detected using the TUNEL assay. Tumor growth increased only slightly during the administration period, and tumor volume on day 50 was 43% of that in the saline control group. In the tumor margin 48 h after the completion of administration, Bax immunoreactivity was detected and apoptotic cells were clearly increased. Since these results suggested that Bax gene therapy using cationic liposome induced apoptosis in HOSM-1 tumor in vivo, we anticipate that this therapy will be useful for the treatment of osteosarcoma.     

CXCR4单克隆抗体抑制乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的实验研究

目的 研究CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)单克隆抗体(CXCR4 mAb)对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响,并初步探讨CXCR4 mAb抗肿瘤的作用机制.方法 采用8周龄Balb/c雌性裸鼠,建立乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型.运用CXCR4 mAb进行干预,从整体水平观察CXCR4 mAb对肿瘤生长的影响,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况.结果 CXCR4 mAb可明显抑制移植瘤的生长,瘤体抑制率达到71.4%;CXCR4 mAb治疗后的肿瘤组织中PCNA和VEGF表达明显下降,而Caspase-3表达上升.结论 CXCR4 mAb可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成而发挥抗肿瘤生长的作用.     

CXCR4单克隆抗体抑制乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的实验研究

目的：研究CXC趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）单克隆抗体（CXCR4 mAb）对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响,并初步探讨CXCR4 mAb抗肿瘤的作用机制。方法：采用8周龄Balb/c雌性裸鼠,建立乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型。运用CXCR4 mAb进行干预,从整体水平观察CXCR4 mAb对肿瘤生长的影响,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸酶3（Caspase-3）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达情况。结果：CXCR4 mAb可明显抑制移植瘤的生长,瘤体抑制率达到71.4%;CXCR4 mAb治疗后的肿瘤组织中PCNA和VEGF表达明显下降,而Caspase-3表达上升。结论：CXCR4 mAb可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成而发挥抗肿瘤生长的作用。     

生酮饮食对人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的： 建立人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察生酮饮食对裸鼠皮下移植瘤生长的影响并对其作用机制进行研究。方法： 10只雌性BALB/c裸鼠右下肢皮下注射人肺癌A549细胞,建立肺癌细胞裸鼠移植瘤模型后,随机分为标准饮食组（SD组）和生酮饮食组（KD组）,分组当天测量裸鼠体质量、移植瘤体积、血糖及血酮浓度,以后每5 d测量1次。接种肿瘤细胞后第30天,摘眼球取血处死裸鼠,取血后进行血脂四项检测。剥离移植瘤组织,分别采用Western blot及免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白的表达水平。结果： 接种肿瘤细胞后第15天起,KD组裸鼠血酮浓度较SD组升高,血糖浓度较SD组降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第20天起,KD组裸鼠体质量及移植瘤体积小于SD组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第30天,KD组裸鼠的总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度高于SD组,甘油三酯（TG）浓度低于SD组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白相对表达水平（1.45±0.10）高于SD组（1.00±0.03）,差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组化法检测结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE表达水平（4.40±0.89）高于SD组（2.40±0.89）,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论： 生酮饮食可以抑制人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,其作用机制可能与肿瘤细胞氧化应激的增强有关。     

生酮饮食对人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的： 建立人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察生酮饮食对裸鼠皮下移植瘤生长的影响并对其作用机制进行研究。方法： 10只雌性BALB/c裸鼠右下肢皮下注射人肺癌A549细胞，建立肺癌细胞裸鼠移植瘤模型后，随机分为标准饮食组（SD组）和生酮饮食组（KD组），分组当天测量裸鼠体质量、移植瘤体积、血糖及血酮浓度，以后每5 d测量1次。接种肿瘤细胞后第30天，摘眼球取血处死裸鼠，取血后进行血脂四项检测。剥离移植瘤组织，分别采用Western blot及免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白的表达水平。结果： 接种肿瘤细胞后第15天起，KD组裸鼠血酮浓度较SD组升高，血糖浓度较SD组降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第20天起，KD组裸鼠体质量及移植瘤体积小于SD组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第30天，KD组裸鼠的总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度高于SD组，甘油三酯（TG）浓度低于SD组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白相对表达水平（1.45±0.10）高于SD组（1.00±0.03），差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组化法检测结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE表达水平（4.40±0.89）高于SD组（2.40±0.89），差异有统计学意义（P < 0.05）。结论： 生酮饮食可以抑制人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长，其作用机制可能与肿瘤细胞氧化应激的增强有关。     

IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20 d后处死小鼠.比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达.结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P＞0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势.结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.