结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达,为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

结缔组织生长因子与肾纤维化的研究进展

肾纤维化是各种肾脏疾病慢性进展直至发生终末期肾病的共同通路,对肾纤维化的研究也就显得非常重要。在肾纤维化过程中,无论是肾小球还是小管间质,结缔组织生长因子（CTGF）都成为各种肾脏病纤维化发展过程中的一个十分重要的标志物、调节物及以后的治疗目标[1]。     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）几乎是所有肾脏疾病发展的最终结果，其形成涉及到细胞、细胞因子和细胞外基质（ECM）等多种因素、多个环节相互作用和相互调节的复杂过程，最终结局是大量ECM的过度积聚。近年来对肾间质纤维化研究转向ECM的降解方面，其中基质金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）是最重要的一种，它是一组结构及功能同源的Zn^2＋依赖型肽链内切酶的总称，现已发现的MMPs有20多种，可分为几大类。基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases，TIMPs）是其内源性的一组特异性抑制因子肾小管间质纤维化主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型间质胶原及Ⅳ型膜胶原、糖蛋白和蛋白多糖的堆积,MMPs／TIMPs平衡失调肾间质纤维化发病的关键，而MMP-9及TIMP-1为最重要的一对。     

缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠肾脏的保护

目的 观察缬沙坦对腹主动脉缩窄（AAC）大鼠肾功能及肾间质纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法 选择AAC术后的24只雄性SD大鼠,将其随机分为3组（对照组、低剂量缬沙坦组、高剂量缬沙坦组）,另选8只作为假手术组。治疗10周后,测各组大鼠颈动脉压、尿微量白蛋白（mAlb）、内生肌酐清除率（Ccr）;使用Masson染色评估肾间质纤维化,放射免疫法检测血浆及肾脏血管紧张素（AngⅡ）的浓度,免疫组化法检测肾脏结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果与假手术组比较,对照组颈动脉压、。肾间质纤维化程度、尿mAlb、血浆及肾脏AngⅡ、CTGF表达水平均显著增高,而Ccr水平显著降低（P〈0．01）;与对照组比较,高剂量缬沙坦组颈动脉压、肾间质纤维化程度、尿mAlb、肾脏CTGF表达均明显下降,Ccr水平显著升高（P〈0．01）,而低剂量缬沙坦组颈动脉压无明显变化,但其他指标明显优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 缬沙坦可以有效地抑制AAC大鼠肾间质纤维化、改善肾功能,其作用机制可能与阻滞肾脏AngⅡ与AT1受体结合,CTGF的表达下调有关。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

膝关节后交叉韧带断裂治疗临床分析

目的 对35例膝关节后交叉韧带断裂治疗进行临床分析,重点探讨了有关交叉韧带断裂的治疗问题。方法 经明确诊断后,分析采用胫骨附着处撕脱骨折复位固定手术治疗26例、早期髌韧带中1／3移植重建3例、单纯长腿石膏固定6例。结果 本组病例全部进行随访,随访时间13个月－5年,胫骨附着处撕脱骨折复位固定及髋韧带中1／3移植重建29例为优良、单纯长腿石膏固定6例为差。结论 后交叉韧带断裂后应该及时给予手术修复;膝后外侧手术入路,操作简单,暴露充分;少于3个月的陈旧性病例仍适应手术治疗。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。