丁基苯酞对创伤性脑损伤模型大鼠神经功能的改善作用

目的 探讨丁基苯酞(NBP)对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠神经功能的改善作用,以及对IRE1/XBP1信号通路的影响.方法 将60只大鼠分为假手术组、模型组,以及NBP高、中、低剂量组(40,20,10mg/kg),各12只.采用改良Feeney自由落体撞击法复制大鼠TBI模型.建模后,各组大鼠腹腔注射相应药物,每天...     

牛磺酸对脑创伤大鼠脑组织代谢的影响

目的:研究牛磺酸对脑创伤后大鼠脑组织代谢的影响情况.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑创伤组(TBI)及牛磺酸治疗组(TAU),每组10只.TBI组和TAU组用液压打击仪制造左侧脑创伤模型,TAU组于伤后立即从尾静脉给予牛磺酸(200 mg/kg)治疗,sham组和TBI组给予等量的生理盐水.用微透析探针收集各组左侧肺组织的1～3 h 、22～24 h、7d的脑组织间液,用CMA600全自动生化分析仪检测细胞间液的葡萄糖、乳酸、甘油和丙酮酸的含量,并计算乳酸/丙酮酸的比值.结果:(1)在损伤后7d内,3组海马区脑组织的葡萄糖含量差异无统计学意义(P＞ 0.05):TBI组的葡萄糖随时间的推移而显著升高.(2)TBI组的乳酸含量在3个时间点内均显著高于sham组;生磺酸在24h后显著降低损伤后的乳酸含量,与sham组比差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与sham组比较,脑创伤后伤侧脑组织的甘油无显著变化,而牛磺酸在7d时显著降低其含量.(4)TBI组的乳酸/丙酮酸比值在3个时间点内均显著高于sham组,并随时间延长而显著下降;牛磺酸显著降低损伤后的乳酸/丙酮酸比值,但均显著高于sham组.结论:牛磺酸对调节脑创伤后的代谢紊乱有一定的积极作用.     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠血清及海马NSE表达的影响

【摘要】目的通过观察辛伐他汀对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织和血清中表达的影响,探讨辛伐他汀对大鼠TBI的治疗作用。方法8周龄的SD大鼠90只,随机分为假致伤组、对照组、治疗组,每组30只。对照组、治疗组参照改良的Feeney氏自由落体法制造TBI模型。治疗组大鼠于造模前晚及伤后每晚给予辛伐他汀10mg/kg灌胃;对照组及假致伤组同时给予等量淀粉灌胃。3组大鼠分别于伤后3h、12h、24h、3d、7d、14d取5只大鼠的颈总动脉血3mL,ELISA法测定NSE浓度;断头取脑,免疫组化法检测伤侧海马CA3区NSE表达。结果（1）ELISA法测定：对照组,伤后3h血清NSE即开始升高,24h至3d达高峰,14d仍高于假致伤和治疗组;治疗组,伤后3h血清NSE水平升高,24h达高峰,3d至7d下降,明显低于对照组,伤后14d接近假致伤组。（2）免疫组化检测：对照组伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,3d至7d达低谷,14d时仍显著低于假致伤组;治疗组的大鼠伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,12h至24h达低谷,但明显高于对照组,7d开始回升,14d时接近假致伤组水平。结论辛伐他汀可促进TBI后血清NSE水平的下降,提高损伤侧海马神经元的NSE表达,对TBI后大鼠损伤的神经元有保护作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响.方法:102只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组6只、脑出血组48只和依达拉奉治疗组48只.后2组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只.采用大鼠尾动脉自体不凝血50 μL注入尾状核区建立脑出血模型.免疫组化法检测Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达变化.结果:与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后3h血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达减少,但差异无统计学意义(P＞0.05),出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d,2组的Caspase-3和Pdcd-5蛋白差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:依达拉奉可抑制Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达,对脑出血后脑组织损伤有保护作用.     

阿托伐他汀对颅脑损伤大鼠内皮祖细胞和神经功能的影响

【摘要】 目的 观察阿托伐他汀对颅脑损伤大鼠内皮祖细胞和神经功能的影响。方法 30只成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、治疗组和对照组,各10只。治疗组和对照组采用液压打击法制作颅脑损伤模型。假手术组颅骨钻孔后不进行液压打击。治疗组打击后1h口服阿托伐他汀1mg/(kg·d),连续14天。对照组口服等量生理盐水。术后第1、4、7、14、21天测量各组大鼠循环血内皮祖细胞(EPCs)数量,进行mNSS评分。术后第21～25天进行Morris水迷宫实验,记录大鼠目标象限百分率。结果 液压打击后大鼠的神经功能受损。术后第4、7、14、21天,治疗组大鼠循环血EPCs数量高于对照组和假手术组,术后第14、21天治疗组大鼠mNSS评分均低于对照组,术后第24、25天治疗组目标象限百分率显著好于对照组(均P<0.05)。结论 阿托伐他汀能调节颅脑损伤后大鼠循环血EPCs数量,促进大鼠神经功能恢复。     

FTY720改善颅脑损伤大鼠认知功能及其机制的研究

目的 研究FTY720对颅脑损伤大鼠认知功能的影响及相关机制。方法 选用健康Wistar大鼠60只,♂,随机分成假手术组、模型组和治疗组,每组20只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型,分别于模型形成前给予1 mL 0.9%氯化钠注射液或1 mg·kg^-1 FTY720腹腔注射。各组取10只大鼠,采用Morris水迷宫定位航行实验,记录大鼠逃避潜伏期,评价认知功能。另外各组取10只大鼠断头处死,分离海马组织,采用HE染色观察神经细胞形态,采用ELISA法检测脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度。结果 模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组显著延长(P<0.05),海马组织神经细胞结构较假手术组明显破坏(P<0.05),脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较假手术组显著升高(P<0.05)。治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05),海马组织神经细胞结构较模型组明显恢复(P<0.05),脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较模型组显著下降(P<0.05)。结论 FTY720可显著改善颅脑损伤大鼠认知功能,其作用机制可能与FTY720的中枢炎症抑制作用有关。     

氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用

目的:探讨氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为3组,每组24只.A组为假手术组(对照组);B组为创伤性脑损伤组(TBI组),建立TBI模型;C组为二甲基亚砜预处理组(DMSO组),建立TBI前,使用DMSO预处理组.C组在制模前1 h皮下注射25%的二甲基亚砜(DMSO 4 μL/g),A组和B组则皮下注射同等量的生理盐水(4 μL/g).各组动物分别在手术后3、6、12、24 h处死(各时间点均为6只).动物处死后,取门静脉血测血清内毒素、DAO,取脑组织和回肠黏膜,观察组织形态学改变,并测定肠黏膜组织SOD、MDA、MPO、XOD含量.结果:肠黏膜受损后,TBI组血中内毒素含量明显增加(P < 0.05),DAO的活性3 h就明显升高,24 h升高程度最显著(P < 0.05);TBI组3 h肠黏膜组织中SOD活性已降低,24 h最为明显(P < 0.01);而MDA和MPO 3 h明显升高,24 h值最高(P < 0.01);XOD的含量3 h明显升高,6 h达最高后逐渐降低.DMSO组肠黏膜损伤明显减轻, 血中内毒素含量降低;血中DAO活性升高受抑(P < 0.05); SOD降低程度和MDA的升高程度明显受到抑制(P < 0.05),但仍高于正常(P < 0.05).结论:创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的结构和功能受到损伤;氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤过程中发挥了重要作用,XOD和激活的中性粒细胞是氧自由基的主要来源.     

钙蛋白酶活性对颅脑创伤大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响

目的:探讨钙蛋白酶活性对重型闭合性颅脑创伤大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆功能的影响.方法:采用重型闭合性颅脑创伤模型.将120只SD大鼠随机分为创伤组、治疗组、假手术组及对照组,前3组各36只分为伤后6、12、24、48、72 h 5个时相组,每亚组6只,进行钙蛋白酶活性测定及凋亡检测,余6只进行Morris水迷宫测试;对照组12只,其中6只进行钙蛋白酶活性测定及凋亡检测,另6只进行Morris水迷宫测试.治疗组各亚组在致伤前1 d经侧脑室注射MDL 28170(10μL),创伤组、假手术组及对照组给予生理盐水(10μL).结果:创伤组大鼠海马在伤后6h钙蛋白酶活性升高,于24 h达到高峰,治疗组各时相点海马区钙蛋白酶活性均较创伤组明显下调(P＜0.01);创伤组大鼠伤后6 h海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞,伤后24 h明显增多,于伤后72 h达高峰;治疗组凋亡细胞密度高峰较创伤组明显下调(P＜0.01);定位航行能力测试结果表明治疗组搜索安全岛潜伏期较治疗组明显缩短(P＜0.01);空间探索能力测试结果表明治疗组于第四象限的航行时间较创伤组明显延长(P＜0.05).结论:脑创伤后钙蛋白酶活性增加可能参与了神经细胞凋亡与学习记忆功能障碍的过程.     

异丙酚预处理对大鼠创伤脑组织的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对大鼠创伤脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响,评价异丙酚的脑保护作用。方法 25只SD大鼠,随机分为假手术组(A组5只)、单纯脑创伤组(B组10只)和创伤前2h异丙酚预处理组(C组10只),C组动物在创伤前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用SD大鼠局灶性创伤性脑损伤模型,于脑创伤后24h评估并记录动物的神经行为学评分,取大鼠脑组织行NSE测定。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑创伤组高(P<0.05),异丙酚预处理组脑组织中NSE含量明显低于单纯脑创伤组(P<0.05)。结论异丙酚可以降低脑创伤大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶的含量,减轻神经损害,创伤前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑创伤后的神经行为学评分,有明显的脑保护作用。     

神经节苷脂对弥散性脑损伤模型大鼠认知功能的改善作用研究

目的:研究神经节苷脂对弥散性脑损伤模型大鼠认知功能的改善作用。方法:取大鼠48只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物干预组(神经节苷脂40mg·kg-1·d-1),每组12只,后2组均按Marmarou方法建立弥散性脑损伤模型,建模后30min各组经腹腔注射相应药物;给药14d后,采用Morris水迷宫试验和跳台试验比较各组大鼠的认知功能。结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组和药物干预组大鼠搜索安全平台次数明显减少,在靶像限活动时间、跳台潜伏期均明显缩短,第1次穿过平台时间、跳台错误次数明显增加(P<0.05);与模型组比较,药物干预组上述指标均发生改善(P<0.05)。结论:弥散性脑损伤对大鼠认知能力有一定影响,神经节苷脂可改善弥散性脑损伤模型大鼠的认知障碍。     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。     

葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中Caspase-3和TRAF6表达的影响

目的:研究葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和肿瘤坏死因子相关受体(TRAF6)表达的影响,探讨葡萄籽原花青素对RIRI的保护机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾复康胶囊组(阳性对照,600 mg/kg)和葡萄籽原花青素低、高剂量组(100、150 mg/kg),每组10只。每天ig给药1次,连续7 d。给药结束后,除假手术组的其余各组大鼠均复制RIRI模型。造模成功24 h后,检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达,并测定肾小管上皮细胞凋亡率。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达明显增强(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清中Cr、BUN水平均明显降低(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达均明显减弱(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且葡萄籽原花青素高剂量组作用优于葡萄籽原花青素低剂量组和肾复康胶囊组(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素能减轻大鼠RIRI,这可能是通过下调肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白的表达,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡来实现的。     

纳洛酮对颅脑损伤患者血浆C-反应蛋白的影响

目的:评价纳洛酮对脑外伤早期治疗效果以及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)在纳洛酮治疗脑外伤中的应用价值。方法:68例重型脑外伤患者随机分为纳洛酮治疗组(n=30)和对照组(n=38),对照组给予常规临床治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予纳洛酮(0．4 mg／kg·d-1)治疗。观察患者GCS评分、颅内压以及头颅CT脑水肿的变化,并测定其治疗前后CRP浓度。结果:纳格酮治疗后,治疗组在提高GCS评分、降低颅内压、控制脑水肿等方面稍优于对照组。纳格酮组治疗后CRP浓度明显低于对照组(P<0．01)。结论:纳洛酮综合治疗脑外伤效果明显优于对照组。CRP可作为颅脑外伤病情及纳洛酮治疗效果判断的参考指标。     

基质金属蛋白酶-3/9在重型颅脑损伤患者脑脊液中的表达及与预后关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-3/9在重型颅脑损伤患者脑脊液中的表达及其与预后的关系。方法选取我院神经外科收治重型颅脑损伤患者30例为实验组,随机选取我科30例诊断为单纯性脑积水患者为对照组。实验组患者入院后行腰椎穿刺,分别取伤后3、5、7 d脑脊液各5 m L;对照组30例入院后行腰椎穿刺,取脑脊液5 m L。脑脊液在4℃下以3000 rmp离心10 min,取上清液冻存于-70℃待检。MMP-3和MMP-9采用ELISA法测定。结果相比于对照组,实验组患者脑脊液中MMP-9与MMP-3均有升高,并具有统计学意义(P<0.05)。MMP-9与患者预后GOS评分呈负相关。结论 MMP-3与MMP-9在重型颅脑损伤的病理生理过程中起着重要的作用,伤后3 d的MMP-9浓度可作为重型颅脑损伤患者预后判断指标。     

丙泊酚对幼鼠认知和Caspase-3表达的影响

目的：探讨丙泊酚对幼鼠认知以及神经细胞中Caspase-3表达的影响。方法：选取15~18日龄的SD幼鼠48只,随机分为A、B、C、D四组各12只。A组注射生理盐水（10 mL/kg）,B、C、D三组分别注射丙泊酚50、100、200 mg/kg。连续注射6 d,前5 d做水迷宫实验检测幼鼠学习能力,第6天撤去平台检测幼鼠记忆能力。6 d后处死幼鼠取脑组织,分别采用免疫组化与Western Blotting检测Caspase-3的表达情况。结果：与A组、B组比较,C组、D组的平台潜伏期长、上台前路程长、穿越平台次数少、上台前时间长、Caspase-3表达量高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论：高剂量（100~200 mg/kg）的丙泊酚可降低幼鼠的空间学习能力和记忆能力,提高神经细胞中Caspase-3的表达。     

大鼠脑损伤后星形胶质细胞结构和NO、ET的变化

目的观察脑损伤后星形胶质细胞(Astrocyte,Ast)形态学变化及脑组织一氧化氮(n itric oxide,NO)、内皮素(endothlin,ET)含量变化。方法利用M arm arou创立的模型造成大鼠脑损伤,于伤后6h、24h、48h、120h胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)免疫组化染色观察Ast形态学变化并测脑组织NO、ET含量。结果脑损伤后6h出现GFAP表达的升高,48h达高峰,120h有回落但仍处于较高水平。脑组织NO和ET含量脑损伤后代偿性增加,24h-48h维持在较高水平,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ast、NO和ET在颅脑损伤的病理过程中有重要作用,且三者在损伤过程中存在一定变化规律。     

盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤疗效及脑保护作用观察

目的 探讨盐酸纳美芬治疗急性创伤性颅脑损伤的临床效果,并分析其脑保护作用.方法 选取解放军252医院于2013年1月-2016年5月收治的92例急性创伤性颅脑损伤患者作为研究对象,按照治疗方法将其分成两组,每组46例.两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予盐酸纳美芬治疗,比较两组近期疗效、预后以及治疗前、治疗第1、3、7和14天血清β-内咖肽、S100B蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果 观察组治疗第1、3、7和14天血清β-内咖肽、S100B蛋白、NSE水平逐渐下降,且明显低于治疗前(P＜0.01);对照组治疗第7和14天血清β-内咖肽水平逐渐下降,明显低于治疗前(P＜0.01),治疗第3、7和14天血清S100B蛋白、NSE水平逐渐下降,均明显低于治疗前(P＜0.01);观察组治疗后同时间点血清β-内咖肽、S100B蛋白、NSE水平均明显低于对照组(P＜0.01).观察组呼吸异常和心率异常发生率均明显低于对照组(P＜0.05),颅内压控制效果明显优于对照组(P＜0.05),预后良好率明显高于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在常规治疗基础上联合使用盐酸纳美芬治疗急性创伤性颅脑损伤可有效提高临床效果,减轻继发性脑损害,脑保护作用明显.     

大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

优质护理在颅脑外伤患者中应用的效果分析

目的分析和研究优质护理在颅脑外伤患者中应用效果。方法我们选取2011年4月至2013年6月颅脑外伤患者142例,将其按数字随机表法分为对照组71例(给予常规护理)与观察组71例(在常规护理基础上加用优质护理干预),将两组患者护理效果进行对比。结果观察组患者治疗结束后的生活质量、生活能力评分均明显优于对照组(P<0.05),具有统计学意义。观察组患者对护理工作满意度明显高于对照组(P<0.05),具有统计学意义。观察组患者住院治疗时间、病情控制时间均短于对照组(P<0.05),具有统计学意义。结论将优质护理应用于颅脑外伤患者治疗中,能够有效降低并发症发生概率,缩短患者住院治疗时间,对提高患者生活能力及生活质量均有重要意义。     

牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响

目的：探讨牛蒡子复方制剂（WWZ）对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响。方法：采用改良线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,运用Zea-Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用免疫组化法观察其对Caspase-3蛋白表达的影响。结果：WWZ治疗组脑组织变性坏死程度轻,神经功能缺损评分显著减少,Caspase-3阳性细胞减少（P〈0.01）。结论：WWZ能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活,提示对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。