共查询到19条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
本实验成功地建立了小鼠肺Arthus血管炎模型,并为研究免疫复合物性炎症损伤发生的机理提供了可靠的基础。通过给小鼠模型服用补体活化抑制剂兼有抗氧化作用的亚硒酸钠或不同的活性氧捕捉剂甘草类黄酮以及VitE等,发现它们均能抑制小鼠肺Arthus血管炎的发生,并在动物体内实验验证了补体活化与活性氧的产生之间存在有通过多形核白细胞(PMN)的呼吸爆发相互作用,反馈放大引发炎症和组织损伤的关系。这一新概念的 相似文献
2.
硒及维生素E抑制补体——中性粒细胞活化反馈机制参与炎症应答的调控 总被引:3,自引:0,他引:3
笔者发现并验证补体介导炎症操作的机制是补体活化激活中性粒细胞(PMN)呼吸爆发所释放的活性氧自由基(ROS)能再次活化补体,在补体-PMN-ROS之间形成的这一盯互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用,即补体活化的抑制或ROS的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想,笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠(SS)、抗氧化剂维生素E(VitE)与甘草类黄酮(GF)抑制补体-PMN-ROS活化反馈机制,在试管实验中利用化学发光技术,在PMN及补体混合培养液中以佛波酯(TPA)或菊糖单独活化PMN或补体后检测活性氧的产生量及补体的活化程度;并在小鼠体内实验中观察肺、肝及皮肤血管炎模型的发生率。结果证实此活化反馈上调炎症应答机制的存在;补体活化的抑制或ROS的清除皆能抑制上调炎症应答 相似文献
3.
亚硒酸钠在小鼠体内对补体活化的抑制作用 总被引:5,自引:4,他引:1
本实验利用火箭免疫电泳(RIE)检测补体C3活化的方法,通过小鼠的体外及体内试验,发现亚硒酸钠(Na_2SeO_3)对小鼠C3在不同活化剂活化的情况下有不同程度的抑制现象。其中对Inulin引起的活化的抑制最为明显,体外和体内实验组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。而小鼠凝聚IgG引起活化的抑制则弱,实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。说明亚硒酸钠对于补体系统活化的旁路途径有一定的抑制作用。 相似文献
4.
目的研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量及阴道上皮有丝分裂的影响。方法使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型。将小鼠随机分为8组,阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组),亚硒酸钠低、中、高剂量组(C、D、E组),亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组(F、G、H组)。分别给药12d。最后1次给药1h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠。取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量。光学显微镜下观察细胞有丝分裂。结果阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P<0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P<0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P<0.05),不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义。结论亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用。 相似文献
5.
目的研究亚硒酸钠和维生素E对被动吸烟大鼠肺部炎症和抗氧化能力的影响。方法将大鼠随机分为5组(每组10只),A组:正常对照组;B组:模型组;C组:每天吸烟3次,亚硒酸钠灌胃;D组:每天吸烟3次,维生素E灌胃;E组:每天吸烟3次,维生素E+亚硒酸钠灌胃,连续6周。通过肺组织HE染色观察气道炎症改变、收集支气管肺泡灌洗液进行细胞计数并分类。取血测活性氧类物质(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果各用药组气道炎症浸润较被动吸烟组明显减轻,其SOD、GSH-Px含量均有不同程度的升高(P<0.05),ROS和MDA含量降低(P<0.05)。结论亚硒酸钠、维生素E可对抗被动吸烟引起的氧化损伤和清除过量自由基的作用,从而减轻肺部炎症。 相似文献
6.
研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞(HL-60细胞,AML-M2型白血病细胞)生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法HL-60细胞用RPMI1640培养液培养,对比研究加与不加亚硒酸钠的差别,环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的测定用放射免疫分析法。结果1.5×10-5mol/L或3.0×10-5mol/L的亚硒酸钠能显著抑制HL-60细胞的生长,且呈剂量依赖性,1.5×10-5mol/L的亚硒酸钠能促进HL-60细胞的分化,对静息的胞内cGMP水平有明显的降低作用,对照组(0.07±0.029)pmol/106cels,30min,亚硒酸钠组(0.06±0.017)pmol/106cels,30min(P<0.05)。对肾上腺素刺激的胞内cGMP水平也有明显的降低作用,对照组(0.07±0.018)pmol/106cels,30min,亚硒酸钠组(0.05±0.014)pmol/106cels,30min(P<0.05)。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内cGMP水平有关。 相似文献
7.
目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病HL-60细胞系的诱导分化作用。方法HL-60细胞在含8×10-6mol/L亚硒酸钠的RPMI1640培养液中置37℃、5%CO2、95%空气、饱和湿度培养5天,于第5天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝(NBT)试验。结果硒在上述条件下可使HL-60细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高(P<0.05),NBT试验阳性率增高(P<0.01)。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用 相似文献
8.
目的 探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的过程中,细胞色素c氧化酶亚基IV(COX IV)表达的变化情况及其机制和意义.方法 用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX IV蛋白和mRNA表达的变化.活性氧清除剂预处理细胞后Western blot检测COX IV蛋白表达的变化以及caspase-3的激活.caspase-3抑制剂预处理细胞后Western blot检测COX IV蛋白表达的变化.瞬时转染干扰NB4细胞中COX IV表达后,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 亚硒酸钠诱导NB4细胞COX IV蛋白表达显著下调,但mRNA表达水平无变化.活性氧清除剂能完全逆转亚硒酸钠引起的COX IV表达下调与caspase-3激活.caspase-3抑制剂能部分逆转亚硒酸钠引起的COX IV表达下调.干扰COX IV表达后,亚硒酸钠诱导的细胞凋亡显著增加.结论 在亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,COX IV在蛋白水平显著下调.活性氧介导COX IV下调与caspase-3激活,caspase-3在一定程度上参与COX IV表达下调,抑制COX IV能显著提高NB4细胞对亚硒酸钠诱导凋亡的敏感性. 相似文献
9.
地塞米松对补体介导的PMN功能损害的保护实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;研究地塞米松对活化补体介导的PMN功能损害的保护作用。方法:用酵母多糖经人血清(ZAHS)作用于人体PMN及小鼠体内PMN,选择地塞米松(Dex)起显著保护作用的浓度和时间,进行体内,外保护效能试验。结果:(1)低剂量Dex(0.08μg/ml)预处理,对极效量ZAHS导致正常人,鼠PMN功能损害无明显保护作用;大剂量Dex(1.2~1.6μg/ml)在PMN应激后第5小时前表现出明显保护作 相似文献
10.
亚硒酸钠对荷瘤小鼠体内硒含量,GSH—Px活力和MDA含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨荷瘤小鼠体内硒水平,谷胱甘肽过氧化和的酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的变化和亚硒酸钠对这种变化的影响。方法:采用DAN荧光法、DTNB比色法及TBA荧光法分别测定荷瘤及正常小鼠体内微量元素硒的含量、GSH-Px活力及过氧化脂质产物MDA的含量,结果:发现荷瘤小鼠体内全血及肝组织中硒的含量、肝匀浆中GSH-Px活力均明显低于正常小鼠。亚硒酸钠虽然在该实验剂量下对S-180肉瘤 相似文献
11.
石新兰 《湖北民族学院学报(医学版 )》2002,19(3):9-11
目的:以小鼠急性肺泡炎动物模型为研究对象,观察口服VitC、VitE对小鼠免疫复合物性肺损伤的作用。方法:以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立急性肺泡炎动物模型,观察单独口服VitC、VitE及同时口服VitC、VitE对小鼠急性肺泡炎发生率的影响。结果:急性肺泡炎发生率VitE组明显低于阳性对照组,而VitC组和VitE VitC组则与阳性对照组一致,均为100%,漏出性出血的发生率明显高于阳性对照组。结论:VitE可一定程度地抑制小鼠急性肺泡炎的发生,而VitC不仅不能抑制,相反可加重小鼠急性肺泡炎肺损伤的程度。 相似文献
12.
目的 探讨抗氧化剂对高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰的抑制机制,为预防HDL的氧化修饰提供实验依据.方法 将体外新鲜制备的人血浆HDL分别用不同浓度的硫酸铜(CuSO_4)、次氯酸(HOCl)处理或与动脉壁细胞共同温育进行氧化修饰,然后分别测定天然未修饰HDL(N-HDL)、氧化修饰HDL(Ox-HDL)的凝胶电泳相对电泳迁移率(REM)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)、溶血卵磷脂/卵磷脂比率(LPC/PC)的生成及载脂蛋白成分改变.对比相同条件下,加入抗氧化剂叔丁基甲苯(BHT)、Vit E及Vit C后,以上指标的改变.结果 BHT、Vit E及Vit C均可显著抑制由Cu~(2+)和HOCl诱导的Ox-HDL的REM增加、TBARS的生成、卵磷脂的水解,载脂蛋白AⅠ和AⅡ的改变.动脉壁细胞诱导的Ox-HDL的琼脂糖REM增加、TRARS的生成及卵磷脂水解也可被BHT、Vit E及Vit C显著抑制.但不同抗氧化剂的作用方式各有不同.结论 BHT以及Vit E和Vit C能有效抑制体内外HDL的氧化修饰. 相似文献
13.
目的 研究亚硒酸钠和维生素E对被动吸烟小鼠精子形态的保护作用。方法 小鼠置于自制被动吸烟箱中 ,每日吸烟两次 ,用药组小鼠分别给予亚硒酸钠 (0 .3mg/kg)、维生素E(30mg/kg)、亚硒酸钠 (0 .3mg/kg)加维生素E(30mg/kg)灌胃 ,连续 35d。取附睾精子观察精子畸形率 ,测量睾丸、附睾脏器指数 ,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果 给药组小鼠精子畸形率显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,脏器指数没有显著性变化 (P >0 .0 5 ) ,吸烟组睾丸组织的显微结构出现不同程度的改变。结论 亚硒酸钠、维生素E对被动吸烟小鼠精子形态起保护作用。 相似文献
14.
15.
目的:研究亚硒酸钠对SGC-7901增殖的影响.方法: 应用集落形成试验研究了亚硒酸钠对SGC-7901细胞集落形成的影响;应用流式细胞仪检测了亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长周期的影响;应用电镜及流式细胞仪观察了亚硒酸钠诱导SGC-7901细胞凋亡的作用.结果: 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的集落形成有明显的抑制作用,其抑制作用与其作用浓度和作用时间呈正相关.流式细胞仪检测显示亚硒酸钠作用SGC-7901细胞24 h后,细胞周期发生改变,G1期细胞百分率减少,S期细胞百分率增加,DNA直方图上出现典型的亚二倍体细胞的“凋亡峰”;电镜下可见细胞核固缩,染色质凝集呈新月形紧贴于核膜周边,核膜扭曲等特征.结论: 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的增殖具有抑制作用,抑制作用程度与作用浓度和时间呈正相关;亚硒酸钠抑制SGC-7901细胞生长的机理之一是诱导细胞凋亡. 相似文献
16.
维生素E、牛黄酸等抗氧化剂对博莱霉素致突变性的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察抗氧化剂(维生素E、牛黄酸、二甲亚砜和维生素C)针对博莱霉素(Bleomycin,BLM)的拮抗作用.方法在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的BLM并一定剂量的抗氧化剂,然后观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率(sister
chromatid exchanges,SCE rate)的变化.结果维生素E浓度为5μl/ml时,可显著地拮抗BLM(28.6
nmol/ml)的致突变作用(P<0.05);而维生素E浓度为10μl/ml时,可极显著地拮抗BLM的作用(P<0.01);当加入牛黄酸的终浓度为100和200μg/rl时,均可显著地拮抗BLM(28.6nmol/m1)的致突变作用(P<0.05).结论一定剂量的维生素E和牛黄酸对BLM的致突变性存在着拮抗作用. 相似文献
17.
用经典的50%溶血法证实,高浓度Na_2SeO_3在体外对CH_(50)有抑制作用,但低浓度Na_2SeO_3对溶血活性有促进作用。Na_2SeO_3对APH_50仅有抑制作用,无增强效应。本文对以上结果的意义进行了讨论。 相似文献
18.
Multiple organ injuries caused by high energy abdominal wounds were studied in 8 pigs and 24 dogs, and at the same time the protective effect of antioxidants in 14 dogs with multiple organ injuries was also studied. The experimental results showed that: 1) more than two organs (six organs at most) were wounded in each of the animals studied; 2) the injuries were characterized by hemorrhaging, tissue rupture and hematoma, and the main pathologic changes were local edema and necrosis; 3) the marked increase of lipid peroxide (LPO) levels in the vital organs indicated that multiple organ injuries could also involve the molecular level; 4) the injuries were due to the direct effect of pressure waves and ischemic reperfusion and not to shock or infection; and 5) antioxidants (vitamin E and Salvia miltiorrhiza Bge.) exhibited significant protective effects against multiple organ injuries through a free radical mechanism. 相似文献