ER、DAPK2在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达

目的 研究妊娠期高血压疾病(HDCP)产妇胎盘组织中的雌激素受体(estrogen receptor,ER)、死亡相关蛋白激酶2(DAPK2)表达特点.通过雌激素受体、DAPK2在妊娠期高血压疾病胎盘组织中表达特点及相关性,探讨ER、DAPK2在其发病机制中可能的作用.方法 采用免疫组化法检测,对比正常足月产妇和患有妊娠期高血压的产妇胎盘细胞组织中ER、DAPK2表达差异.结果 ER、DAPK2在正常产妇和HDCP患者的胎盘组织中均表达,在子痫前期、重度子痫前期的患者胎盘组织中ER表达明显降低(P<0.05).ER、DAPK2在子痫前期重度的胎盘组织中的表达低于子痫前期(P<0.05).ER、DAPK2在子痫前期、子痫前期重度的胎盘组织中的表达程度正相关(R=0.56,P<0.05).DAPK2的低表达与新生儿出生低体重、胎盘重量减轻相关(P<0.05).结论 HDCP的胎盘组织中ER、DAPK2低表达,且ER、DAPK2表达正相关,可能为妊娠期高血压疾病的发病机制研究的新靶点.DAPK2低表达与重度子痫前期发生、新生儿低体重、胎盘低重量及围产期不良结局相关.     

PR在妊娠高血压疾病患者胎盘中的表达变化

目的：研究孕激素受体（PR）在妊娠高血压疾病（HDCP）患者胎盘组织中的表达。方法：采用免疫组化SP法检测不同程度HDCP患者和正常妊娠孕妇足月胎盘组织中PR的表达。结果：HDCP患者和正常妊娠胎盘组织中均有PR表达,HDCP患者胎盘组织中PR的表达水平低于正常胎盘组织中的表达（P〈0．05）,而HDCP组PR表达无明显差异（P〉0．05）。结论：PR的低表达与HDCP的发生有一定的关系。     

胎盘组织中胰岛素样生长因子II(IGF-2)的表达水平与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子2(IGF-2)在妊娠期高血压疾病(HDCP)发生中的作用。方法采用免疫组化方法检测2009年9月-2011年9月于南京明基医院产科收治的妊娠期高血压患者(妊娠期高血压组)病理组织86例,包括妊娠期高血压29例,轻度子痫前期27例,重度子痫前期30例及80例正常妊娠妇女(对照组)胎盘中IGF-2表达水平,分析其与妊娠期高血压疾病严重程度及新生儿体重的相关性。结果①IGF-2在妊娠期高血压患者和对照组孕妇胎盘中表达均为阳性,二者差异无统计学意义(P>0.05),而在子痫患者胎盘组织中表达显著低于对照组,且在重度子痫患者胎盘组织中的表达量显著低于轻度子痫患者(P<0.05);②妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IGF-2水平与妊娠期高血压疾病严重程度呈负相关(rIGF-2=-0.301,P<0.05),且均与新生儿出生体重呈正相关(rIGF-2=0.416,P<0.05)。结论胎盘组织中IGF-2水平与妊娠高血压疾病的发生发展密切相关。     

妊娠期胎盘组织中Fas基因mRNA表达变化的研究

目的探讨死亡受体Fas基因 mRNA在正常妊娠各期及妊娠期高血压疾病（HDCP）中的表达变化.方法分别选取正常妊娠早期和晚期及HDCP胎盘绒毛组织.采用RT-PCR方法检测Fas mRNA表达,并用紫外图像分析扫描仪对其表达进行分析.结果 Fas mRNA在妊娠早期胎盘组织中极少表达,在妊娠晚期胎盘组织中表达增高.HDCP胎盘组织中Fas mRNA表达明显升高,与前两组比较差异有极显著性意义（P〈0.01）.结论孕早期滋养细胞表面Fas表达在母胎免疫耐受中发挥重要作用,孕晚期Fas表达增加可能是引起HDCP的原因之一.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制剂-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法 收集住院分娩产妇的胎盘组织共52例,其中正常胎盘组织标本16例(对照组),妊娠期高血压疾病患者的胎盘组织标本36例(实验组),应用免疫组化S-P法检测胎盘组织的MMP-2和TIMP-2的表达.结果 妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中MMP-2的表达明显低于正常妊娠(P＜0.01),妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中TIMP-2与正常妊娠之间比较差异无显著性(P＞0.05),TIMP-2 / MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘滋养细胞中的表达比正常晚期妊娠升高(P＜0.01 ).结论 MMP-2低表达或TIMP-2/MMP-2比值升高与血管重铸异常、妊娠期高血压疾病发病有关,可能是胎盘病理改变的发病基础.     

妊娠期高血压疾病患者血浆microRNA-126的表达及意义

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)、健康妊娠患者血浆microRNA-126表达变化及其临床意义.方法 HDCP患者根据脏器损害程度分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组,健康妊娠患者分为健康妊娠早期组、健康妊娠晚期组,采用RT-PCR检测血浆microRNA-126表达量,并分析HDCP与年龄、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿蛋白关系.结果 与健康妊娠早期组相比,重度子痫前期组患者血浆mi-croRNA-126表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与健康妊娠晚期组相比,妊娠期高血压组、轻度子痫前期组患者血浆microRNA-126表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与轻度子痫前期组相比,重度子痫前期组患者血浆microRNA-126表达下调,差异有统计学意义(P<0.05).多元线性回归分析显示年龄、孕周、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白是HDCP的影响因素.结论 microRNA-126在HDCP患者血浆表达下调,且在重度子痫前期患者血浆microRNA-126表达最低,提示血浆microRNA-126表达下调可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展进程.     

Survivin与Caspase-3在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的：研究凋亡相关蛋白Survivin（生存素）和Caspase-3（半胱氨酸蛋白酶-3）在妊娠高血压疾病（HDCP）患者胎盘细胞中的表达情况,探讨其与HDCP发生发展的相关性,为进一步明确HDCP的发病机制提供研究依据。方法：随机选取60例HDCP患者（其中子痫前期轻度28例,子痫前期重度32例,分别为轻度组、重度组）胎盘组织和30例健康孕妇（对照组）胎盘组织,采用免疫组化S—P法检测胎盘组织中Sur-vivin和Caspase-3的表达,并用图像分析系统对染色结果进行分析。结果：①Survivin在重度组表达显著低于轻度组及对照组,差异有显著性（P〈0.01）;轻度组与对照组比较,无显著性差异（P〉0.05）;②Caspase-3表达在轻度组与重度组显著高于对照组,差异均有显著性（P〈0.01）;重度组高于轻度组,差异有显著性（P〈0.01）。③Survivin与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关（R=-0.413,P〈0.01）。结论：在HDCP患者胎盘组织中Survivin表达下调、Caspase-3表达上调,HDCP的发病机制可能与Survivin及Cas-pase-3表达变化有关。     

AngⅡ与MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(AngⅡ)与基质金属蛋白-2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中An:gⅡ和MMP-2的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(p<0.01),而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(p<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、MMP-2表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

妊娠期高血压孕妇胎盘组织中神经激肽B、胎盘生长因子的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织中神经激肽B(NKB)、胎盘生长因子(PLGF)的表达及其与疾病发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测50例HDCP患者(妊娠期高血压患者15例,子(阙)前期轻度患者15例,子(阙)前期重度患者20例)及20例正常孕妇胎盘组织中NKB与PLGF蛋白定位及定量表达情况.结果:NKB蛋白及PLGF蛋白主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞的胞质,HDCP组胎盘NKB蛋白的表达高于正常组(平均灰度值分别为109.89±13.04和90.02 4±3.17,P<0.05),PLGF蛋白的表达低于正常组(平均灰度值分别为82.86± 8.34和101.81 ±4.40,P<0.05);随着病情的加重,合体滋养细胞NKB的表达水平明显升高,PLGF表达水平明显降低(P相似文献   

妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达及意义

目的:通过观察胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子-Ⅰα(HIF-1α)在妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇胎盘中的表达差异,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测112例妊娠期高血压疾病患者(观察组)及110例正常孕妇(对照组)胎盘组织中的HIF-1α蛋白的表达。结果:妊娠期高血压疾病组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组。妊娠高血压疾病组中,病情较重,阳性表达率越高,三组两两比较,均有统计学差异。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随患者病情加重其表达明显升高,说明缺氧诱导因αHIF-1α在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用。     

非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中雌激素受体ER（ERα、ERβ）表达与血管内皮生长因子（VEGF）表达、肿瘤微血管密度（MVD）计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%（11/54）、45.1%（26/54）和64.8%（35/54）。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌（P〈0.05）,高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化＋中分化癌组（P〈0.05）。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异（P〈0.05）。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性（P均〈0.05）。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。     

功能性子宫出血子宫内膜AQP1和ER的表达特点

目的:通过对功血患者不同病理阶段的子宫内膜及正常内膜组织的水通道蛋白1(AQP1)、雌激素受体(ER)的表达情况进行研究,探讨AQP1及ER在功血形成、发展和演变中的作用。方法:随机选取正常增生期及分泌期子宫内膜各10例作为对照,选取功血患者经宫腔镜手术后病理证实为简单型增生、复杂性增生、不典型增生的子宫内膜各15例作为研究对象,共65例标本。用生物素蛋白免疫组化法(SP法)检测各组织上AQP1,ER的表达情况,对数据进行统计分析。结果:①AQP1阳性的微血管密度增生期与分泌期比较有显著性差异。AQP1阳性的微血管密度单纯性增生组较正常对照组显著降低,在复杂性增生与不典型增生子宫内膜中逐渐增高。不典型增生组较单纯性增生组显著增高。②在正常子宫内膜中,ER从增生期到分泌期呈下降趋势。ER染色强度研究组较对照组明显增强,有统计学意义。ER在单纯性增生,复杂性增生与不典型增生三组间的表达呈下降趋势,单纯型增生与不典型增生组之间的差异有统计学意义。结论:AQP1蛋白的低表达、ER受体的高表达可能参与了功血的发生。子宫内膜从单纯型增生、复杂型增生到不典型增生的发展过程中,AQP1的表达逐渐增加而ER的表达呈下降趋势,推测其与子宫内膜病变的发展和演变有着紧密的联系。     

TGFβ1和HGF以及bFGF在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）、肝细胞生长因子（HGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在妊娠期高血压疾病（HDCP）中的变化,探讨三者与妊娠期高血压疾病发生、发展的关系。方法：运用免疫组化链霉素抗生物蛋白—过氧化酶连接法（SP法）对60例妊娠期高血压患者及20例正常妊娠产妇胎盘组织中TGFβ1、HGF及bFGF的表达进行研究。结果：①胎盘内的TGFβ1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜细胞,阳性着色部位均位于胞浆,轻、重度子痫前期TGFβ1表达较对照组明显增高,有非常显著性差别（P〈0.01）,妊娠期高血压组与对照组比较变化不明显（P〉0.05）。②胎盘内的HGF主要位于绒毛间质细胞的胞浆内,蜕膜细胞也有少量表达,阳性着色部位均位于胞浆,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组HGF的表达较对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,重度子痫前期患者组较对照组差异有显著性（P〈0.05）,且显著降低。③胎盘内的bFGF主要位于滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和间质细胞胞浆中。阳性着色部位均位于胞浆,重度子痫前期显著高于其他各组（P〈0.05）,轻度子痫前期与妊娠高血压组比较无显著差异（P〉0.05）,轻度子痫前期组与正常妊娠组比较有显著差异（P〈0.05）,妊娠期高血压组明显高于正常妊娠组（P〈0.05）。结论：研究表明TGFβ1、HGF及bFGF三者共同参与了妊娠期高血压疾病的发生与发展,通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响了子宫胎盘血管床的发育和重塑,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠期高血压疾病的发生。     

子宫腺肌症中ERPR的表达

目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)在子宫腺肌症发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,对54例子宫腺肌症患者的在位内膜和异位内膜以及36例正常对照组ER、PR的蛋白表达进行研究。结果:ER在异位子宫内膜组的阳性表达率和表达强度均明显低于在位内膜组和正常对照组(P均<0.01);PR在异位子宫内膜组的阳性表达率和表达强度低于在位内膜组和正常对照组(P<0.05,P<0.01),PR的表达强度在在位内膜组与对照组之间有显著性差异(P<0.05);ER、PR在子宫腺肌病异位子宫内膜中的表达呈中度的正相关(rs=0.622,P<0.01)。结论:ER、PR的下调是采用性激素治疗腺肌病不敏感的原因之一。     

Ki-67、雌激素受体及孕激素受体在子宫肌瘤中的表达

目的探讨Ki-67、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在子宫肌瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测52例子宫肌瘤标本和52例瘤旁正常子宫肌层标本中Ki-67、ER及PR的表达情况,分析Ki-67、ER及PR的表达与子宫肌瘤的相关性。结果正常子宫肌层与子宫肌瘤组织中ER、Ki-67的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05),子宫肌瘤组织中PR的表达显著高于正常子宫肌层(P<0.05)。子宫肌瘤组织中PR、ER、Ki-67的表达与肿瘤数量及部位无显著相关性(P>0.05)。肿瘤直径>5 cm的子宫肌瘤与肿瘤直径<5 cm的子宫肌瘤组织中PR、Ki-67的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肿瘤直径>5 cm的子宫肌瘤组织中ER的表达显著高于肿瘤直径<5 cm的子宫肌瘤(P<0.01)。结论 PR可能参与了子宫肌瘤的发生和发展,ER与子宫肌瘤的大小有关。     

p16、p53和rasp21蛋白在子宫内膜癌组织中表达的研究

目的研究p16、p53和rasp21蛋白在子宫内膜癌中的表达及与雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达的关系，探讨子宫内膜癌发生、发展过程中多因素、多阶段的异常改变。方法应用免疫组化SABC法检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变（EIN）及45例子宫内膜癌中p16、p53、rasp21蛋白、ER和PR的表达情况。结果子宫内膜癌中p16蛋白的阳性表达率低于正常子宫内膜（P〈0．01）；正常子宫内膜中p53和rasp21蛋白阳性表达率低于子宫内膜癌（P〈0．05，P〈0．01）和EIN（P〈0．05），其表达与子宫内膜癌的临床分期、肌层浸润及组织分级有关（P〈0．05）。子宫内膜癌中，rasp21蛋白与ER、PR的表达呈负相关（r=-0．4575，r=-0．4240）。结论p16、p53和rasp21基因均参与子宫内膜癌的发生，rasp21蛋白的异常改变是子宫内膜癌发生的早期事件，并与ER和PR有协同作用，为子宫内膜癌恶性进展和预后的不利因素。     

雌激素受体β1在溃疡性结肠炎患者中的表达及其临床意义

目的：探讨雌激素受体（ER）β1（ERβ1）在溃疡性结肠炎（UC）及其旁正常黏膜的表达及其临床意义。方法收集UC标本50例,制作石蜡组织芯片,并以周围正常肠黏膜组织作为对照,行免疫组织化学染色,分析其ERβ1、雌激素受体α（ ERα）、雄激素受体（ AR）、孕激素受体（ PR）表达情况及临床意义。结果50例UC组织中,ERβ1阳性率为64．0％（32／50）,周围正常肠黏膜ERβ1阳性率为82．0％（41／50）,两者差异有显著性（P＝0．01）;UC中ERβ1表达情况与患者性别有关,分别为男性（75．0％）高于女性（60．0％）（P＝0．02）,绝经前期（80．0％）高于绝经期后（40．0％）（P＝0．03）,且与临床严重程度、临床类型有关,P值分别为0．037,0．01,而与年龄无关。正常大肠黏膜中ERβ1的阳性表达率男性（30．0％）高于女性（24．0％）,差异有显著性（P＝0．02）。 ERα,AR,PR在UC及周围正常肠黏膜中阴性表达。结论 UC及其旁正常黏膜都可表达ERβ1,ERβ1,与患者性别、临床严重程度、临床类型有关,与年龄无关,并且绝经后妇女患病的风险高于绝经前妇女。     

雌二醇对去卵巢大鼠心肌和血管内皮细胞功能的影响

目的本实验用去卵巢大鼠建立更年期动物模型,给予不同剂量外源性雌二醇（E2）,探讨E2对去卵巢大鼠心肌细胞和血管内皮细胞保护作用及机制。方法用RIA测定血清E2浓度和内皮素（ET）浓度;用酶法检测血清中NO浓度。用免疫组织化法检测心血管细胞雌激素受体的ERmRNA表达的观察。结果血清中NO与E2补充量呈正相关,ET与E2补充量呈负相关。ERmRNA在OVX组大鼠心肌细胞的胞浆中呈弱阳性表达,补充大剂量组大鼠心肌细胞的胞浆呈阳性表达。结论去卵巢后补充E2可使心血管中ER表达增加,提示绝经后心血管中ER含量减少可能是导致绝经后女性心血管病发病率迅速上升的重要机制之一。去卵巢后补充E2可使血清中NO含量增加,ET含量减少,说明血中B可以影响或调节心血管内皮细胞分泌NO、和ET的含量。