原发性高血压伴肥胖病人胰岛素水平观察

目的：探讨原发性高血压伴肥胖病人胰岛素水平变化的临床意义。方法：３５例原发性高血压伴肥胖病人（Ａ组）、２６例单纯性肥胖病人（Ｂ组）、２８名正常人（Ｃ组），以ＯＧＴＴ、ＩＮ－ＳＴ观察糖负荷前后血糖和胰岛素水平变化，并计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ），胰岛素曲线下面积（Ａ）。结果：⑴三组均呈正常糖耐量曲线，其峰值分别为Ａ组＞Ｂ组＞Ｃ组；Ａ组中检出ＩＧＴ９例（２５７％）；⑵Ａ、Ｂ组ＩＮＳ明显高于ＦＩＮＳ（ｘ±２ｓ）值，且各时点值显著增高，ＩＳＩ明显下降，Ａ值明显增高（Ｐ＜００５，０００１）。Ａ、Ｂ两组间于２ｈ、３ｈ点亦有显著性差异。结论：原发性高血压伴肥胖症病人存在着明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗，易诱发ＩＧＴ和ＤＭ，故联合检测ＯＧＴＴ、ＩＮ－ＳＴ对临床干预治疗十分重要。     

高血压与高胰岛素血症的关系观察

本文对２４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压、２２例ＮＩＤＤＭ未合并高血压患者、２６例高血压病（ＥＨ）患者及 ２３例正常人进行空腹血糖（ＦＢＳ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）及 Ｃ肽（ＣＰ）水平测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果显示，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＮＳ和ＣＰ均明显高于正常组及ＮＩＤＤＭ未合并高血压组，ＭＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＳＩ均低于正常组。提示无论在ＥＨ，还是ＮＩＤＤＭ合并高血压的发病机制中可能都有高胰岛素血症及胰岛素抵抗（ＩＲ）的因素。     

老年冠心病患者血胰岛素水平与血脂及血糖的关系

观察老年冠心病患者血胰岛素水平与血清脂质的关系,对９７年老年冠心病患者及４８例老年对照组的血脂、血糖及胰岛素进行了测定。老年冠心病患者血清甘油三脂（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平显著高于对照组;而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平极显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;血清胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白ＡＩ（ＡｐｏＡＩ）、载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）及脂蛋白（ａ）「Ｌｐ（ａ）」水平两组比较无显著性差异;老年冠心病组血胰岛素（ＩＮＳ）水平高于对照组,其差异有极显著性意义;而空腹血糖（ＦＰＧ）水平显著高于对照组;胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）冠心病组显著低于对照组。     

高血压患者与血糖、血脂、脂蛋白、胰岛素关系的多因素分析

以某目标人群中筛选确诊的原发性高血压病例为研究对象,探讨血糖、血脂、脂蛋白、胰岛素与高血压关系。结果：在正常体重组,高血压患者有较高的空腹及餐后血糖水平,有较低的ａｐｏＡ,与血压正常者相比,差异显著;肥胖者中高血压者与正常血压者各生化指标水平均无显著性差异;体重正常者的收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）均与空腹血糖呈正相关关系,与ＩＳＩ呈负相关关系,ＳＢＰ与空腹及服糖后２ 小时血胰岛素呈显著正相关;经逐步回归分析,体重正常者的高血压与ＤＢＰ、ａｐｏＡ、服糖后２ 小时胰岛素水平有关,肥胖者的高血压与ＤＢＰ和年龄有关。结论：本研究提示血糖、血脂、脂蛋白、胰岛素与高血压间可能一定的关系。     

高血压病患者胰岛素、糖和脂肪代谢的研究

采用断面设计,随机选择高血压病患者１０２ 例,按高血压病家族史、性别、年龄配对选择１０２ 例正常血压者作为对照,比较胰岛素、糖、脂肪及细胞内外离子在两组的分布特点。结果显示：①高血压病组胰岛素、血糖、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、胆固醇（Ｃｈ）水平高于正常血压组,高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）低于正常血压组,但无显著性差异;高血压病组的甘油三酯（ＴＧ）及血清和淋巴细胞内Ｎａ＋ 、Ｃａ浓度均高于正常血压组,血清钾则低于正常血压组,且有统计学意义;②简单相关分析发现：胰岛素水平与ＬＤＬ－Ｃ、Ｃｈ、ＴＧ呈正相关,与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关;血糖水平与Ｃｈ、ＴＧ呈正相关,收缩压和舒张压（ＤＢＰ）与ＢＭＩ和ＴＧ呈正相关;ＢＭＩ与ＴＧ呈正相关,均有统计学差异;③多元逐步回归分析表明ＤＢＰ和平均压与胰岛素及血清Ｎａ＋ 、Ｋ＋ 、Ｃａ和淋巴细胞内Ｃａ呈正相关。结论：提示高血压病患者有胰岛素水平增高和胰岛素抵抗的趋势,胰岛素、糖和脂肪代谢间存在密切相关关系,胰岛素和体内一些阳离子间的关系以及它们在高血压病中的作用值得重视     

单纯性肥胖症儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究

目的：通过对单纯性肥胖儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究,初步了解其脂代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化危险性增加的可能机制。方法：对筛选出的４９ 名肥胖儿童及其正常对照,测定其血清脂质、红细胞膜磷脂（ Ｐ Ｌ） 、膜胆固醇（ Ｃ Ｈ Ｏ） 及膜流动性（ Ｐ） 。结果：肥胖组儿童 Ｔ Ｇ、 Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度、动脉粥样硬化指数（ Ａ Ｉ） 、 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 比值均显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｔ Ｃ 比值则显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但两组的 Ｔ Ｃ 含量无显著性差异。肥胖组儿童 Ｐ Ｌ 含量显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） , Ｃ Ｈ Ｏ 和 Ｃ Ｈ Ｏ／ Ｐ Ｌ 比值显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｐ 显著低于正常儿童。结论：单纯性肥胖症儿童血脂代谢出现紊乱,膜脂和膜流动性在血清胆固醇水平正常的情况下即出现异常变化,肥胖儿童脂代谢异常在红细胞膜脂质及其流动性方面可能比血脂更早表现出来,并对肥胖儿童 Ａ Ｓ的预测和预防可能会有更大的价值。     

2型糖尿病、肥胖、心血管疾病与血脂代谢关系的研究

目的：探索社区人群２ 型糖尿病、肥胖和血脂代谢关系以及和心血管疾病的联系。方法：测定１００ 例２型糖尿病病例和正常对照的８项血脂指标,并结合流行病学调查资料分析比较。结果：肥胖与超重组ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ值显著大于正常体重组,ＨＤＬ－Ｃ和Ｌｐ（ａ）则相反;ＢＭＩ与ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ呈显著正相关,和ＨＤＬ－Ｃ、Ｌｐ（ａ）呈显著负相关;ＷＨＲ与ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ呈显著正相关,与ＨＤＬ－Ｃ显著负相关;超重和肥胖组ＨＤＬ－Ｃ均值显著低于正常体重组。高ＨＤＬ－Ｃ组高血压、冠心病（ＣＡＤ）的比例显著低于低值组,而高Ａｐｏ Ｂ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ组高血压比例显著高于低值组。结论：提示糖尿病,特别是肥胖伴糖尿病,其血脂代谢紊乱（包括ＨＤＬ－Ｃ水平降低,ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、Ａｐｏ Ｅ水平的增高）,可能为并发动脉粥样硬化（ＡＳ）及心血管疾病的重要原因     

胰岛素抵抗与高血压病的关系探讨

观察了３６例高血压患者和２０例正常对照者空腹及口服７５克葡萄糖后的血糖、胰岛素释放等指标，比较两组空腹及口服葡萄糖后的胰岛素及胰岛素敏感性，以探讨高血压病与高胰岛素症（ＨＩ）的关系。结果表明：高血压病人存在胰岛同素抵抗（ＩＲ），部分高血压病人（５／３６）发生糖耐量减低（ＩＧＴ）。进上步讨论了ＨＩ致高血压的可能机理。     

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。     

2型糖尿病和LADA中超氧化物歧化酶与空腹胰岛素关系的探讨

本文研究２型糖尿病和成人晚发自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）血清中超氧化物歧化酶的改变对空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）的影响。通过测定６０例２型糖尿病（其中正常胰岛素水平组３０例、高胰岛素血浆组３０例）及１６例ＬＡＤＡ的锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活性，铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）活性，总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活性，观察其变化与空腹血浆胰岛素水平的关系。结果发现２型糖尿病正常胰岛素组及     

单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关性研究

目的 研究单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关关系。方法 对筛选出来的54名肥胖儿童和60名正常体重儿童进行瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平的测定，并进行相关关系的研究。结果 肥胖组儿童瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平高于非肥胖组儿童，胰岛素敏感性指数肥胖组儿童低于非肥胖组儿童，差异有显性意义(P＜0．05)。瘦素与体质指数、体脂百分比、体脂肪、臀围、胰岛素、C-肽浓度均呈显正相关(P＜0．05)，与血糖、瘦体重、腰臀围比没有相关性。结论 肥胖儿童存在瘦素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，瘦素与体质指数、胰岛素浓度呈显正相关。     

肥胖人群糖脂代谢、体脂水平与胰岛素抵抗的关系

目的观察肥胖人群糖脂代谢、体脂水平与胰岛素抵抗的关系。方法将社区人群中体重指数(BMI)>25kg/m2者96例纳入本研究,测量血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖2h后血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(Fins,2hIns),采用稳态模型评估法(HO-MA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbAlc)水平。结果①本组肥胖人群64.0%存在胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常,高血压和高尿酸血症者分别为31.2%、74.4%、44.8%及43.2%;②存在糖代谢异常者HOMA-IR和(或)2hIns、WHR、TG高于糖代谢正常组;血脂或尿酸水平异常者WHR大于正常组;高血压组HDL水平低于血压正常组;胰岛素抵抗组WHR、体脂重量、体脂含量、FBS、TC及BMI高于非胰岛素抵抗组;③HOMA-IR指数与体脂重量和TG呈正相关(r=0.448,p=0.000;r=0.411,p=0.000)。结论本组肥胖人群存在糖脂代谢异常、体脂水平增高及胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。     

儿童肥胖症胰岛素抵抗的初步探讨

从免疫与糖代谢的关系方面探讨儿童胖症的发病机制。方法对５２例肥胖儿童及４０例正常儿童进行血糖，胰岛素，抗胰岛素抗体水平葡萄糖糖耐量试验的检测对比分析。结果肥胖组血胰岛素水平和抗胰岛素抗体水平与对照组比较比较差异有非常显著意义；肥胖儿童葡萄糖耐量试验呈延迟反应。结论肥胖儿童的胰岛素抵抗与抗胰岛素抗体水平有关。     

儿童和青少年胰岛素抵抗影响因素的研究

目的　探讨不同营养状况儿童青春期发育中胰岛素抵抗的影响因素。方法　筛选7～ 17岁单纯性肥胖儿童和青少年 30 0人 ,男女各半 ,并根据性别、身高 (± 2cm)和年龄 (± 3个月 )进行配比 ,选择正常组和营养不良组各 30 0人 ,测定空腹血清瘦素、胰岛素、血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　两性肥胖组各期 (男性TannerⅠ期和女性TannerⅡ期除外 )胰岛素水平均显著高于正常组和营养不良组 ,两性肥胖组各期瘦素水平均高于正常组 ,正常组均高于营养不良组。肥胖组甘油三酯水平为 (1 5 3± 0 13)mmol/L ,显著高于正常组的 (1 12±0 10 )mmol/L和营养不良组的 (1 0 3± 0 0 9)mmol/L。 3组的血糖和其他血脂水平的差异无显著性。伴随青春期发育胰岛素敏感性下降 ,胰岛素敏感指数与Tanner分期和瘦素均呈负相关。结论　在 7～ 17岁人群中 ,肥胖、血清瘦素水平和青春期发育是胰岛素抵抗的独立影响因素。     

新疆和田地区维吾尔族老年高血压病患者血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、性激素水平的病例对照研究

目的　探讨维吾尔族老年高血压病患者血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、性激素水平与高血压病的联系及其发病特点。方法　对新疆和田地区 10 5例维吾尔族老年高血压病进行 1∶1配对病例对照研究。结果　维吾尔族老年高血压病患者同时存在高密度脂蛋白胆固醇水平降低是造成老年高血压病并发症的必然因素 (oddsratio ,OR =5 .6 2 14)。空腹血糖和空腹胰岛素水平升高是维吾尔族老年高血压病的危险因素 (OR =2 .44 74和OR =2 .5 318)。结论　维吾尔族老年高血压病与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及空腹胰岛素水平等因素有关。     

新疆和田地区维吾尔族老年高血压病患者血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、性激素水平的病例对照研究

目的 探讨维吾尔族老年高血压病患者血脂、空腹血糖、性激素水平及高血压病的联系及其发病特点。方法 对新疆和田地区１０５例维吾尔族老年高血压病进行１：１配对病例对照研究。结果 维吾尔族老年高血压病患者同时存在高密度脂蛋白胆固醇水平降低是造成老年高血压病并发症的必然因素（ｏｄｄｓ ｒａｔｉｏ，ＯＲ＝５．６２１４）。空腹血糖和空腹胰岛素水平升高是维吾尔族老年高血压病的危险因素（ＯＲ＝２．４４７４和ＯＲ＝２     

单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖及血脂变化的关系

目的 研究单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法 采用放射免疫分析法、酶法对42对7-10岁肥胖及健康对照儿童进行血清瘦素、胰岛素水平及血糖、血脂水平的测定。结果 肥胖及对照儿童瘦素水平分别为2．74-45．125μg/L和0．53-10．18μg/L,经对数转换后肥胖组平均水平非常显著高于体重正常组。血清瘦素水平与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)及体脂百分比均呈显著正相关关系。83％的肥胖儿童有瘦素抵抗,肥胖瘦素敏感组与体重正常组的血糖、胰岛素及血脂水平均差异无显著性,而肥胖瘦素抵抗组总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛素水平均显著高于体重正常组,肥胖瘦素敏感与瘦素抵抗儿童年龄、性别分布及BMI、WHR的差异无显著性,但瘦素抵抗组TG显著高于瘦素敏感组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于瘦素敏感组。结论 肥胖儿童即存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的危险因素密切相关,可作为筛查高危肥胖儿童的有用指标。     

个体化健康管理对单纯性肥胖儿童身体形态、糖脂代谢及C-反应蛋白的影响

目的 比较个体化健康管理与常规干预1年对单纯性肥胖儿童的效果,探究更为有效的肥胖儿童干预模式。方法 共入组3~8岁单纯性肥胖儿童130例,随机接受个体化的饮食、运动、行为干预(个体化组)与常规干预(常规组)。比较两组在干预1年后体质量指数(BMI)、腰围、体脂百分比等身体形态指标及糖脂代谢、C反应蛋白(CRP)等生化指标有无差异,比较个体化组中不同性别、不同学习地点肥胖儿童干预前后身体形态指标有无差异。结果 干预1年后,个体化组BMI、腰围、体重、体脂百分比的减少比常规组更明显(P值均＜0.001),身高增长高于常规组(P＜0.001);个体化组空腹血糖、空腹胰岛素、LDL、TG、TC、CRP均较常规组降低(P值均＜0.01),HDL较常规组升高(P＜0.01)。结论 个体化健康管理可有效改善3~8岁单纯性肥胖儿童的身体形态,改善糖脂代谢及CRP水平,是对肥胖儿童的一种有效干预模式。     

睡眠时间与肥胖儿童代谢综合征的关系

目的 探讨睡眠时间与肥胖儿童代谢综合征(MS)的关系.方法 对311例肥胖儿童分别记录睡眠时间及测定空腹血糖(FBG)、血脂、血压、BMI等有关MS的诊断指标,并根据睡眠时间(＜8h、8 h～、9h～、≥10h)分为4组进行比较分析,将MS作为反应变量、睡眠时间作为自变量,正常BMI儿童作为对照,进行多分类无序反应变量的logistic回归分析结果 每天睡眠时间＜8 h的肥胖儿童与每天睡眠时间≥10h的肥胖儿童比较.各项MS组分测定值(BMI、血压、血脂、FBG)差异有统计学意义(P＜0.05),MS及血压、空腹胰岛素、BMI异常(≥30kg/m2)发生率的差异也有统计学意义(P＜0.05);通过多分类无序反应变量的logistic回归分析发现睡眠时间减少是肥胖儿童发生MS的危险因素.结论 睡眠不足是肥胖儿童发生MS的重要影响因素.