镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

尼莫地平抗脂质过氧化与镉致肾损伤的关系

利用亚急性镉中毒性肾损伤大鼠模型,观察尼莫地平对肾脏脂质过氧化改变及镉致肾损伤的影响。结果显示：尼莫地平组尿蛋白、ＮＡＧ含量升高的时间晚于镉组,升高的幅度也低于镉组;且ＭＤＡ含量显著低于镉组。提示：尼莫地平具有明显的抗脂质过氧化作用并可延缓和减轻镉对肾脏的损伤     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

锌对急生镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的 研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法 给大鼠腹腔注射与巯基乙醇混合染毒液的同时,皮下注射锌。结果 加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体,胞浆中铁含量下降,锌含量升高,燕可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

实验性镉中毒大鼠尿钙症及其机理的探讨

经皮一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒，作为慢性镉中毒之模型，观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用，测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量，ｒ－谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加，尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损，以及肾皮质脂质过氧化作用加剧，提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素；脂质过氧化作用是镉中毒性肾损     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

硒对氟致大鼠睾丸脂质过氧化和微量元素改变的影响

给ＳＤ雄性大鼠饮用含氟化钠、亚硒酸钠及氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟致睾丸脂质过氧化和微量元素铜、锌、铁、硒含量改变的影响．结果表明，氟化物可使睾丸组织中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显增加，铜、锌、铁含量升高而硒含量降低．同时补硒对氟诱导的睾丸脂质过氧化具有明显的拮抗作用，对氟致睾丸组织中的铜升高利硒降低也有一定的拮抗作用，而对锌、铁含量升高则具有明显的协同作用。因此可以认为，氟致睾丸损害的机理与其诱发的脂质过氧化作用有关，而硒对氟致脂质过氧化则具有明显的拮抗作用．     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

Changes in the mineral and trace element contents of cereals,fruits and vegetables in Finland

The contents of calcium, potassium, magnesium, phosphorous, aluminium, cobalt, copper, iron, manganese, nickel, selenium, zinc, cadmium and lead in cereal products, fruits and vegetables were analysed and the results were compared with those obtained 30 years previously in food samples from Finland. There were significant changes in the trace elements. In most cases trace elements contents are now lower than before. Only the selenium content of foods had clearly increased in Finland, through the use of selenium-supplemented fertilizers. There was a change in average mineral element content only for potassium, whose content was significantly lower than in the middle of the 1970s. We found that trace element density in vegetable foods has decreased over the past three decades. Per capita daily intakes of mineral elements in the 2000s were lower than in the 1970s, although the consumption of fruits and vegetables has increased since 1970s.     

金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究

采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。     

氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度。方法 昆明系小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6个月和12个月。分离出肝线粒体和微粒体，分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显升高，线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显降低，各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显的负相关关系，但3种中毒对这些指标的影响程度不同。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

用３０、６０和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周。结果发现：尿ｒ—ＧＴ活性和尿蛋白含量显著升高；肾ＭＤＡ含量显著升高，肾ＧＳＨ含量和肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其各自标志酶ＳＤＨａｓｅ和Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系．结果提示：慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害；损害机理之一是脂质过氧化，慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用．     

必需元素在镉致睾丸脂质过氧化损伤中的作用

为研究必需元素在镉致睾丸批质过氧化损伤中的作用,用氯化对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,观察睾丸中必需元素、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化情况。结果显示,高剂量组锌含量、ＳＯＤ活性显著降低,铁、钙及ＭＤＡ含量显著升高。提示,镉染毒后睾丸中必需元素如锌和铁可能通过影响抗氧化酶的活性或直接参与催化自由基的形成等机制引起自由基产生增多,诱发脂质过氧化。     

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨

目的 进一步探讨氯化汞对肾脏的毒性及作用机制。方法 分别测定氯化汞染毒小鼠的血清肌酐（Cr)和尿素氮（BUN）、肾脏脂质过氧化物（LPO）值及肾脏汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度和肾脏组织形态的变化。结果 染毒组小鼠上述指标及肾脏组织形态与对照组相比,差异均有显著性。结论 氯化汞具有明显的肾脏毒性,诱发脂质过氧化增强及引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素。