橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白受体基因表达的影响

目的：在基因水平上探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂作用机制,为中药新药开发提供科学依据。方法：48只雄性SD大鼠,根据血中总胆固醇水平随机分为正常组,模型组,血脂康组,橄榄降脂胶囊低、中、高剂量组,每组8只。采用RT-PCR测定高脂血症大鼠肝脏高、低密度脂蛋白受体基因表达。结果：模型组大鼠肝LDLR/SR-B1 mRNA表达降低,与正常组比较有显著性差异（P<0.05）。经橄榄降脂胶囊治疗后肝LDLR/SR-B1 mRNA表达升高,与模型组比较有显著性差异（P<0.05）,与正常组无显著性差异。结论：橄榄降脂胶囊可调节脂质代谢紊乱治疗高脂血症,其机制与上调肝LDLR/SR-B1mRNA表达有关。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂及其肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床应用提供实验依据。方法:采用酶法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);采用磷钨酸-镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,RT-PCR法测定肝低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达。结果:模型组大鼠TC、TG、LDL-c均显著高于正常组,HDL-c显著低于正常组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝LDLR mRNA表达降低,P<0.05。各治疗组肝LDLR mRNA表达升高,与模型组比较P<0.05。结论:橄榄降脂胶囊可能通过调节肝LDLR mRNA表达而纠正脂质代谢紊乱。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏病理学及超微结构的影响

目的:探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床用药提供科学依据。方法:48只雄性SD大鼠,禁食12h后颈静脉取血检测血脂,根据总胆固醇水平随机分为:A组正常饲养,不灌胃;B组灌胃生理盐水1mL/100g.d-1;C组灌胃血脂康胶囊0.09g/kg.d-1;D、E、F组分别灌胃橄榄降脂胶囊0.675g/kg.d-1、1.35g/kg.d-1、2.7g/kg.d-1;其中A组饲养普通饲料,其它各组饲养高脂饲料,自由饮水,每组8只。经口灌胃给药,每天1次,1mL/100g体重,连续给药6周,采用酶法检测大鼠血清TC、TG;采用磷钨酸—镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,采用光镜观察肝脏病理学及电镜观察超微结构。结果:模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组(P<0.05)。从肝脏病理学及超微结构的变化可知,橄榄降脂胶囊组肝细胞脂肪变性和肝脏病理、超微结构损害明显轻于模型组。结论:橄榄降脂胶囊能改善肝脏病理损害,增强肝脏调节脂质代谢的能力,防治高脂血症的作用。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢相关酶活性的影响

目的：探讨橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床用药提供科学依据。方法：采用磷钨酸—镁沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,参照改良Krauss及Blache法测定脂蛋白脂酶（LPL）和肝酯酶（HL）。结果：模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组（P〈0.05）。橄榄降脂胶囊高、中剂量组大鼠肝脏和血清中LPL及HL水平均高于模型组（P〈0.05）。结论：橄榄降脂胶囊通过调控肝脂酶、脂蛋白酯酶的活性,纠正脂质代谢紊乱而防治高脂血症。     

橄榄降脂胶囊治疗高脂血症56例临床观察

目的 :观察橄榄降脂胶囊治疗高脂血症的临床疗效。方法 :随机选取高脂血症 5 6例为治疗组 ,38例为对照组 ,分别给予橄榄降脂胶囊和血脂康胶囊口服。结果 :治疗组有效率 91.0 7% ,对照组有效率 89.4 7%。两者相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;且治疗后治疗组胆固醇、甘油三脂均低于对照组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :橄榄降脂胶囊治疗高脂血症具有显著疗效。     

橄榄降脂胶囊治疗高脂血症性脂肪肝80例疗效观察

目的评价橄榄降脂胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的临床疗效。方法将确诊为高脂血症性脂肪肝80例患者随机分为治疗组与对照组各40例，治疗组服用橄榄降脂胶囊，对照组服用血脂康胶囊，疗程均为8周；观察两组治疗前后症状、肝脏超声、肝功能及血脂的变化。结果治疗组总有效率100％，对照组总有效率87．5％，两组比较差异有显著性。结论橄榄降脂胶囊具有降低血脂、改善肝功能及保护肝细胞的作用，且疗效优于对照组。     

化痰活血方拆方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的：拆方观察化痰活血方中化痰与活血药对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（SR-BⅠ）基因表达的影响,从分子水平明确该方防治高脂血症的有效作用部位。方法：Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、全方组、化痰药组、活血药组,采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型。连续灌胃给药30 d后,应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定各组大鼠肝脏SR-BImRNA水平。结果：模型组大鼠肝SR-BImRNA表达明显低于空白组,化痰活血全方组和化痰药组大鼠肝SR-BImRNA水平明显高于模型组,而活血药组和模型组无明显差异,结论：化痰药是化痰活血方中促进高脂血症模型大鼠肝脏SR-BImRNA水平表达的主要组分,因而也是调节脂质代谢的主要作用部位。     

复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的 探讨复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响。方法 采用高脂饮食法建立高脂血症大鼠模型。治疗组给予复方降脂胶囊,对照组给予血脂康,观察治疗后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）的变化,并观察肝脏的组织学变化。结果 复方降脂胶囊能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平（P〈0．01）,且优于血脂康对照组（P〈0．05）。病理学表明,复方降脂胶囊治疗组大鼠肝脏无明显脂肪变性。结论 复方降脂胶囊可降低血脂,减轻肝脏脂肪变性。     

降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂水平的影响及机理研究

目的:观察降脂胶囊对高脂血症大鼠一般情况及血脂水平的影响,深入探讨研究其降脂调脂机理。方法:健康雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为4组,即正常组、模型组、舒降之组、降脂胶囊组,每组15只。复制高脂血症大鼠模型。第5周起,降脂胶囊组灌服降脂胶囊0.6g/kg,西药组灌服舒降之1.8mg/kg,正常组和模型组灌以相同体积的生理盐水,共6周。观察大鼠一般情况变化。于第10周末下腔静脉采血,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果:模型组血清TC、TG、LDL-C均较正常组显著升高,HDL-C较正常组降低;与模型组相比,两治疗组血清TC、TG.、LDL-C含量显著降低,HDL-C显著升高,两治疗组间TC差异显著,其余指标无显著性差异。结论:实验成功复制SD大鼠高脂血症病变的模型,应用健脾除湿、活血祛瘀的降脂胶囊能够显著改善高脂血症大鼠的血脂代谢。     

金诃降脂胶囊对高脂血症大鼠血液流变学的影响

目的 :观察金诃降脂胶囊对实验性高脂血症大鼠血液流变学的改善作用。方法 :采用喂养高脂乳剂法建立高脂血症大鼠模型 ,测定血液流变学各项指标。结果 :金诃降脂胶囊灌胃 (ig)给药 40 d后能明显降低高脂血症大鼠高、中、低切变率下的全血黏度 ,高、低切变率下的全血还原黏度、血浆黏度以及血细胞比容 ,但对红细胞聚集指数无明显影响。结论 :提示金诃降脂胶囊具有活血化瘀作用 ,能改善血液浓、黏、聚状态 ,促进脂类物质的代谢 ,改变血液流变学特性而发挥其降血脂作用。     

中药调控肝低密度脂蛋白受体基因表达的研究进展

在梳理近年国内外降脂中药研究成果的基础上,分别从降脂中药体外筛选模型、有效单体、复方和单味降脂中药以及降脂中成药等几个方面详细阐述降脂中药调控肝LDL-R基因表达的研究现状,使中药药理的作用靶点、作用环节及作用机理更加清楚,促进中药新药研究及临床疗效的提高和中医药理论的创新。     

姜黄素对爪蟾卵母细胞表达人低密度脂蛋白受体的影响

目的在爪蟾卵母细胞中建立人低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL—R)表达系统,并研究姜黄素降脂作用的分子机理。方法将含人LDL—R的表达质粒p3．7LDL导入细胞核中,用免疫荧光、配体荧光以及免疫胶体金标记透射电镜等方法检测细胞膜上LDL—R的表达情况;用不同浓度的姜黄素对爪蟾卵母细胞人LDL—R基因的表达进行干预,并用酶联免疫吸附分析法测定LDL—R的表达量。结果人LDL—R基因在爪蟾卵母细胞膜上得到表达;姜黄素具有增强其表达的作用,且有明显的量效关系。结论姜黄素降血脂和抗动脉粥样硬化的作用途径之一可以是通过促进LDL—R基因的表达,增加细胞对低密度脂蛋白胆固醇的吸收,从而降低血清胆固醇。     

温心胶囊对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响

目的:以血管生成作为靶点,研究温心胶囊对心肌缺血损伤保护作用的分子机制。方法:采用盐酸异丙肾上腺素皮下多点注射制备大鼠心肌缺血模型。应用免疫组化(S-P)法对各组大鼠心肌组织中第Ⅷ因子相关抗原表达进行观察并计数心肌组织中微血管数(MVC),观察心肌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的变化情况。结果:心肌缺血损伤大鼠心肌组织中MVC 数较正常组略增多,但无统计学意义,VEGF 表达增强(P<0.05);温心胶囊具有显著增多缺血损伤大鼠心肌组织 MVC 数量,并使 VEGF、bFGF 蛋白表达显著增强的作用。结论:心肌缺血损伤有侧支循环的自然代偿不足,温心胶囊具有加速和增强侧支循环的建立和新血管生成的作用,可能是其对心肌缺血损伤保护作用的机制之一。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠疗效及滑膜fas、fasL及bcl-2表达的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠疗效及对病变滑膜fas,fasL,bcl-2表达的影响。方法：采用弗氏完全佐剂造模，设立正常组，模型组，甲氨喋呤（MTX）组，雷公藤（TPT）组和新风胶囊（XFC）组；记录各组大鼠的关节炎指数及体重变化；检测fas,fasL,bcl-2在局部关节滑膜组织中的表达。结果：与治疗前比较，XFC组，TPT组及MTX组治疗前后大鼠的关节炎指数显著降低（P＜0．01，P＜0．05）。XFC组给药前后体重增加值与正常组比较，差异无显著性（P＞0．05）；TPT组及MTX组给药前后体重增加值显著低于正常组和XFC组（P＜0．01）。与模型组比较，XFC组fasL表达显著增加（P＜0．05）；XFC组上述数据与MTX组，TPT组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：XFC与MTX，TPT一样能降低佐剂性关节炎模型大鼠的关节炎指数，XFC在增加模型大鼠的体重方面优于MTX和TPT；XFC可能通过促进fasL的表达，抑bcl-2的表达，促进增生滑膜细胞的凋亡，达到抑制滑膜增生的目的。     

大豆异黄酮对卵巢切除大鼠低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对卵巢切除大鼠血脂和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达的影响。方法:随机将大鼠分为假手术组、卵巢切除组、卵巢切除 吉非罗齐组和卵巢切除 大豆异黄酮组,去除双侧卵巢2周后治疗3个月,股动脉放血处死大鼠,取血清用于血脂测定。取大鼠肝脏组织,用反转录PCR(RT-PCR)检测低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果:与卵巢切除组比较,大豆异黄酮治疗组血清TG、LDL-C和OX-LDL明显降低,HDL-C显著升高。大豆异黄酮治疗组LDLR mRNA表达水平明显升高,与卵巢切除和吉非罗齐组大鼠比较差异均有显著性。结论:卵巢切除后,大鼠肝脏组织低密度脂蛋白受体基因表达水平下调。大豆异黄酮可能通过转录水平调节升高肝脏组织LDLR mRNA表达水平,从而起到降低血清LDL的作用。     

滋肾密骨胶囊对去势大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

目的探讨滋肾密骨胶囊对去势大鼠(OVS)骨密度(BMD)及血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法根据经典的造模方式,选用14月龄的 SD 雌性大鼠,割除其双侧卵巢,造成去势大鼠模型,使之尽可能与人类骨质疏松症相似。按照随机区组设计要求,将60只大鼠随机分为4组,A 组:滋肾密骨胶囊组;B 组:骨疏康组;C 组:空白对照组;D 组:正常组。除正常组外卵巢切除,40天后,各组开始给药,给药60天后处死动物,并检测 BMD与 IL-6。结果 A 组 BMD 明显高于 B、C 两组(P<0.01),接近 D 组(P>0.05)。A 组 IL-6检测值均低于其它各组(P<0.01)。结论滋肾密骨胶囊能够降低 IL-6在血清中的表达,明显增强骨密度,从而直接抑制破骨细胞形成,间接促进成骨细胞成熟与分化,达到有效防治骨质疏松的目的。     

更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的比较更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 的表达。方法 30只12月龄 SD 雌性大鼠随机分为3组:更年组(每日每只予蒸馏水灌胃1 ml),雌激素组(戊酸雌二醇800μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃),中药组(更年宁心胶囊2.5g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。3个月后颈动脉放血处死。放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)水平,Annexin V-FTTC/PI 双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率,RT-PCR 技术检测脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 表达。结果雌激素组血清 E_2水平明显高于中药组与更年组,而脾细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显低于中药组与更年组。结论与雌激素组比较,中药组增加了脾细胞抗凋亡基因 Bcl-2表达,提示对淋巴细胞凋亡可能具有保护作用。凋亡相关基因的表达受到体内雌二醇浓度的影响。     

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠模型海马CGRP表达的影响

目的探讨参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织海马区降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法用结扎双侧颈总动脉制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组、脑复康组及参龙脑胶囊高、低剂量组。灌胃28d后,应用免疫组织化学染色法观察CGRP在缺血脑损伤大鼠海马区的表达。结果与模型组相比,参龙健脑胶囊组大鼠海马区CGRP表达增加。结论参龙健脑胶囊对缺血性脑损伤的保护作用与其促进脑组织CGRP表达密切相关。     

黄芩苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的防护作用

目的：研究黄芩苷抑制氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制。方法：应用大鼠模型,以低密度脂蛋白（LDL）体内诱导血管内皮细胞凋亡,并以黄芩苷进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。原位末端标记技术（TUNEL）法检测凋亡细胞,比色法测半胱天冬蛋白酶3（Caspase-3）的活性。结果：LDL组与氯化钠对照组比较,血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,黄芩苷干预组与LDL组比较,凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降。结论：LDL可能通过激活caspase-3使大鼠血管内皮细胞凋亡;黄芩苷可通过抑制caspase-3酶活性抑制LDL诱导的细胞凋亡。