2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、血清脂联素与血糖水平的相互关系

目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率（UAER）、血清脂联素（ADPN）水平及血糖水平的相互关系。 方法 选择89例2型糖尿病（DM）住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组：单纯糖尿病组（35例）;微量白蛋白尿组（32例）;大量白蛋白尿组（22例）。30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂水平、尿白蛋白排泄率。比较各组间的差异。 结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群。大量白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[（67.74±14.89）比（39.36±13.92）、（54.38±10.14） ng/L],差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1c、病程、UAER、高密度脂蛋白（HDL）与脂联素水平密切相关。相关分析显示,血清脂联素与HbA1c、空腹血糖（FPG）、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P ＜ 0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P ＜ 0.01。 结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关。血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一。严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。     

高糖通过ERK1/2通路对人肾小管上皮细胞脂联素表达的影响

目的通过体外培养人肾小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cells,HK-2),观察高糖对HK-2脂联素(adiponectin,ADPN)表达水平的影响并探讨其可能机制。方法将培养的HK-2细胞分为4组:①低糖对照组(5.6 mmol/L葡萄糖);②PD98059(职K1/2信号传导通路的抑制剂)组(5.6 mmol/L葡萄糖+50μmol/L PD98059);③高糖组(30 mmol/L葡萄糖);④高糖+PD98059组(30 mmol/L葡萄糖+50μmol/L PD98059)。各组分别培养48 h后荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activator receptor,PPAR-γ)及脂联素mRNA的表达,免疫印迹(Western blotting)法检测各组脂联素蛋白的表达水平。结果 HK-2细胞表达脂联素;PD98059组与低糖对照组相比,PPAR-γmRNA及脂联素的mRNA和蛋白表达的差异均无统计学意义(均P0.05);与低糖对照组相比,高糖组PPAR-γmRNA及脂联素mRNA和蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);与高糖组相比,高糖+PD98059组PPAR-γmRNA及脂联素mRNA和蛋白表达均显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论高糖可以降低HK-2细胞脂联素mRNA和蛋白的表达;高糖作用于HK-2细胞可能是通过激活ERK1/2信号传导通路降低PPAR-γ的表达,从而影响其脂联素的表达。     

脂联素对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨脂联素（adiponectin,ADPN）对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM培养基体外培养NRK-52E细胞,随机分6组（每组5个样本,重复5次）：A组,含5．5mmol／L葡萄糖培养基对照组;B组,含5．5mmol／L葡萄糖＋甘露醇19．5mmol／L培养基组;C组,含25mmol／L葡萄糖培养基组;D组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素1mg／L组：E组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素2．5mg／L组;F组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素5mc／L组,培养24h。以逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测VEGF的表达,免疫荧光检测不同浓度干预组VEGF蛋白的表达影响。结果A组细胞VEGFmRNA表达量为（0．367±0．028）;B组为（0．346±0．045）,与A组比较无统计学差异（P〉0．05）;C组为（0．692±0．053）,显著高于A组（P〈0．01）;D组为（0．562±0．049）,低于C组（P〈0．05）。E组为（0．381±0．035）,与A组相近,但无统计学差异（P〉0．05）;F组为（0．295±0．031）,低于A组（P〈0．01）。不同浓度脂联素各组间比较,有统计学差异（P〈0．05）。免疫荧光检测VEGF表达情况;B组与A组无差异;C组显著高于A组（P〈0．01）;D组低于C组（P〈0．05）。E组与A组相近,但无统计学差异（P〉0．05）;F组低于A组（P〈0．05）。不同浓度脂联素各组间比较有统计学差异（P〈0．05）。结论ADPN能通过减少肾小管上皮细胞VEGF的表达对肾小管间质起保护作用。     

胰岛素抵抗大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的:研究高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体(AdipoR)的表达.方法:将20只SD大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和对照组(NC组),分别饲以高脂饲料和普通饲料.12w后检测两组大鼠血糖(FPG)、脂联素(APN)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感性指数(ISI),检测骨骼肌和肝脏组织中AdipoR mRNA表达水平.结果:IR组动物FIns水平升高,APN水平和ISI显著降低(P＜0.05);骨骼肌中Adi-poR1 mRNA和肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达水平降低(0.74±0.25 vs 1.46±0.30,1.08±0.19vs1.52±0.21,P＜0.05),差异有统计学意义.结论:高脂饮食组的大鼠产生了胰岛素抵抗,AdipoR mRNA的表达量与胰岛素敏感性密切相关.     

替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体的影响及其机制探讨

目的观察替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体1/2(AdipoR1/2)表达的影响并探讨其机制。方法体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),同步化后分为6组:正常对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基培养,24h),高渗对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基+19. 5 mmol/L甘露醇处理,24h),高糖组(25 mmol/L葡萄糖培养基培养,分别作用12、24、48、72h),高糖+替米沙坦组[25 mmol/L葡萄糖+(1、10、100 nmol/L)替米沙坦处理,刺激24h],高糖+替米沙坦+GW9662组(预先用5 000 nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再加入25 mmol/L葡萄糖和100 nmol/L替米沙坦刺激24h),高糖+GW9662组(预先用5 000nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再用25 mmol/L葡萄糖刺激24h)。采用RT-PCR分别检测AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达,采用Western blot法检测AdipoR1/2和PPAR-γ蛋白表达。结果在高糖刺激情况下,随着刺激时间的延长,AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达均有先增高后降低的趋势,高糖刺激24h时升高达到最高点,和正常对照组相比有统计学意义(P 0. 05);替米沙坦可明显提高AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P 0. 05),其增强作用均在替米沙坦浓度为100 nmol/L时达到最大值(P 0. 05),在替米沙坦处理的同时加入选择性不可逆性PPAR-γ阻断剂GW9662可显著降低AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P 0. 05)。结论高糖环境下,替米沙坦可促进大鼠近端肾小管上皮细胞AdipoR1/2的表达,其作用可能是通过激活PPAR-γ途径来介导的。     

冠心病患者载脂蛋白AV与脂联素关系研究

目的探讨冠心病患者血清载脂蛋白（Apo）AV与脂联素之间的关系。方法检测59例冠心病患者（冠心病组）和40例对照者（对照组）的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、ApoA I、ApoB,同时采用酶联免疫吸附法测定血清ApoAV和脂联素水平。结果冠心病组血清TG显著高于对照组[（1．79±1．28）mmol／L比（1．27±0．79）mmol/L],HDL-C显著低于对照组[（1．17±0．25）mmol／L比（1．29±0．26）mmol／L],ApoAV显著低于对照组[（186．71±78．20）μg／L比（250．29±110．38）μs／L],脂联素亦显著低于对照组[（3．81±0．15）mg／L比（5．33±0．37）mg／L],P〈0．05或〈0．01。ApoAV与TG呈负相关（r=-0．208,P=0．040）,与HDL-C（r=0．241,P=0．016）、脂联素（r=0．238,P=0．018）呈正相关。结论冠心病患者血清ApoAV和脂联素水平降低,TG水平增高。ApoAV与脂联素共同影响动脉粥样硬化的发展。     

糖尿病肾病患者血清vaspin与血清脂联素的相关性

目的 探讨血清vaspin、血清脂联素水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择120例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(尿白蛋白排泄率＜ 20μg/min)40例、微量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率20～200 μg/min)45例、大量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率＞200μg/min)35例,另选健康体检者40名为对照组.分别采用酶联免疫吸附法测定空腹vaspin、脂联素水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、尿素氮、血肌酐,测量体质指数、腰围、收缩压和舒张压,比较各组间差异.结果 3组患者较对照组血清vaspin、脂联素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).3组患者随着尿白蛋白排泄率升高,血清vaspin水平逐渐降低,差异无统计学意义(P＞0.05);随着尿白蛋白排泄率升高,血清脂联素水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).血清vaspin与体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素呈正相关(P＜0.05);血清脂联素与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、血肌酐呈正相关.结论 脂联素和vaspin均与糖尿病肾病有一定相关性,血清脂联素水平随着糖尿病肾病进展不断升高,而vaspin则随糖尿病肾病的进展下降.     

尿毒症患者血清脂联素与慢性炎症状态的临床意义研究

目的：通过检测尿毒症患者血清脂联素与体内炎症指标的水平,分析血清脂联素与体内炎症反应的关系,探讨血清脂联素对心血管疾病影响的机制。方法：在本实验中,采用ELISA方法测定60例尿毒症患者的血清脂联素（adiponectin,ADPN）水平,炎症指标血C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）,纤维蛋白原（fibrinogen,Fbg）,并分析血清脂联素与炎症指标、颈动脉斑块的关系。结果：在所有研究对象中有46.7%的患者CRP水平超过正常参考值5 mg/L。在实验组中血ADPN、TNF-α、Fbg均高于健康对照组（P值均〈0.05）并且单因素相关分析结果表明血ADPN与CRP、TNF-α、Fbg均呈明显负相关,相关系数分别为-0.49、-0.51、-0.43（P值均〈0.01）。有颈动脉粥样斑块患者血清显著降低（11.23±4.92）μg/ml与无颈动脉粥样斑块患者血清ADPN（15.71±4.68）μg/ml相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在尿毒症患者中,血清脂联素水平与体内炎症反应密切相关,脂联素可能是一种负性炎症因子并具有心血管系统的保护作用。     

脂联素在2型糖尿病肾病患者中的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）的关系。方法：根据尿白蛋白排泄率（UAER）将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组（DM）、微量白蛋白尿组（DN1）和大量白蛋白尿组（DN2）;应用酶联免疫吸附法（ELAISA）测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果：DN1组的血清脂联素水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血清脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组（P〈0.05）,DN2的尿脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01）,与Ccr呈负相关（r=-0.362,P〈0.01）;尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01）,与Ccr（r=-0.379,P〈0.01）呈负相关。结论：2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。     

脂联素通过调节BMP信号通路促进骨髓干细胞成骨分化

目的 研究脂联素（adiponectin, ApN）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）成骨分化的作用,并探讨其可能的机制。方法 体外培养BMSCs,构建ApN过表达质粒及干扰质粒,转染至BMSCs中。将BMSCs随机分为5组：对照组、过表达组、过表达空载组、干扰组和干扰空载组。茜素红染色观察各组细胞钙化沉积。碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）染色观察各组细胞成骨分化能力。qRT-PCR检测ApN受体、骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein, BMP）信号通路及成骨相关基因表达情况。结果 与对照组相比,过表达组BMSCs中钙化沉积和ALP阳性表达增多,AdipoR1、AdipoR2、BMP2、RUNX2、Smad1和Smad5 mRNA表达量显著升高（P<0.05）;干扰组BMSCs中钙化沉积和ALP阳性表达减少,AdipoR1、AdipoR2、BMP2、RUNX2、Smad1和Smad5 mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论 ApN可能通过上调BMP信号通路促进BMSCs成骨分化。     

Global adiponectin suppress the high expression of monocyte chemotactic protein-1 induced by high glucose in NRK52E cells

Objective To investigate the effect of globular adiponectin on the high expression of monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) induced by high glucose in rat renal tubular epithelial cells(NRK52E), and its relationship with adiponectin receptors and p38MAPK. Methods NRK52E cells were cultured in vitro and divided into six groups: normal glucose group (NG, 5.6 mmol/L glucose), high glucose group(HG, 25 mmol/L glucose), gAd group1 (HG+gAd 2 mg/L), gAd group2 (HG+gAd 5 mg/L), gAd group3 (HG+gAd 10 mg/L), p38MAPK antagonist group：(SB, HG+SB203580 10 μmol/L). The protein expression of phosphorylated p38MAPK (p-p38MAPK), total p38MAPK (t-p38MAPK), MCP-1 and AdipoR1/AdipoR2 were examined by western blotting. The mRNA expression of MCP-1 and AdipoR1/AdipoR2 were detected by RT-PCR and real-time PCR respectively. Results Compared with NG group, the mRNA and protein expression of MCP-1 increased significantly in HG group (all P＜0.05). The phosphorylation of p38MAPK increased (P＜0.05) with no change in t-p38MAPK protein. The addition of gAd or SB203580 inhibited the unregulation of MCP-1 and p-p38MAPK induced by HG. Two kinds of adipoR,adipoR1 and adipoR2,were all detectable in NG group, and mRNA and protein expression of adipoR1 was higher than that of adipoR2 (P＜0.01). Compared with NG group, the expression of adipoR decreased in HG group, but the difference had no statistical significance(P＞0.05). Compared to HG group, the mRNA and protein expression of adipoR1 increased in gAd groups (all P＜0.01). Conclusion The gAd can dose-dependently attenuate the overexpression of MCP-1 induced by high glucose, and this protective effect may be mediated by adipoR1 and p38MAPK.     

血液透析患者血清脂肪因子水平及相关因素初步观察

目的 探讨维持性血液透析患者血清脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素的水平、相关影响因素及相互关系.方法 维持性血液透析患者79例,正常对照组16名.测定2组患者血清脂联素、瘦素、抵抗素、白蛋白、血脂等.分析脂联素、瘦素、抵抗素与这些参数的相关性.结果 维持性血液透析患者甘油三酯、脂联素、瘦素、抵抗素分别为(1.9±0.9)mmol/L、(14±9)mg/L、(105±109)g/L、(0.89±0.33)ng/ml,对照组分别为(1.4±0.5)mnloL/L、(6±4)mg/L、(52±19)异/L、(0.44±0.20)ng//ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05、0.01),而白蛋白(38±4)g/L、高密度脂蛋白(1.3±0.3)mmol/L与对照组[(43±6)g/L、(1.5±0.3)mmol/L]比较差异有统计学意义(P<0.05),维持性血液透析患者胆同醇(4.1±0.9)mmol/L、低密度脂蛋白(2.3±0.7)mmol/L与对照组((4.2±0.9)mmoL/L、(2.1±1.0)mmol/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).多元逐步回归分析结果显示,体重指数、高密度脂蛋白、腰臀围比是血清脂联素的独立影响因素.性别和体重指数是血清瘦素的独立影响因素.血清抵抗素与各项临床资料、生化指标的相关性均无显著性.血清脂联素与瘦素呈显著负相关(r:0.232,P<0.01).结论 维持性血液透析患者脂联素、瘦素和抵抗素的水平可能是营养、脂代谢及心血管疾病之间的联系因子.     

糖尿病肾脏病大鼠造模方法的改进及肾组织IL-10表达水平

目的对糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠造模方法进行改进并检测IL-10在肾组织的表达水平。方法48只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(NC组,n=24)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(DM组,n=24),DM组以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg一次性腹腔注射诱导DM模型。造模成功后分别于0周、4周、8周、12周检测血糖、尿糖、尿微量白蛋白、尿肌酐水平,观察大鼠肾脏病理在不同时间点的差别,应用免疫组化检测IL-10水平的表达。结果DM组大鼠造模成功率为75%,出现明显多饮、多食、多尿症状,至12周时,DM组大鼠平均体质量为(478.0±79.1)g,明显低于NC组(650.0±26.9)g;DM组大鼠血糖在造模成功后0周血糖(25.6±5.3)mmol/L显著高于NC组(5.2±0.2)mmol/L,直至实验结束发现血糖仍维持在(23.0±5.5)mmol/L;DM组大鼠尿微量白蛋白/尿肌酐比在8周、12周分别为(39.0±18.6)mg/g、(77.0±12.3)mg/g,均显著高于同期对照组(15.1±5.4)mg/g、(15.8±7.0)mg/g;光镜观察DM组大鼠0周即出现肾间质水肿、炎细胞浸润,第12周出现肾小球基底膜轻度增厚、肾小管上皮细胞空泡变性;免疫组化结果显示,NC组各期IL-10表达量均较DM组高。结论高糖高脂联合小剂量STZ建立DKD模型,在12周时肾脏才出现肾小球基底膜轻度增厚、肾小管上皮细胞空泡变性等病理改变,而不能单纯应用尾静脉血糖≥16.7 mmol/L判断DKD造模成功,肾组织IL-10表达降低进一步论证IL-10参与DKD发病并有可能作为DKD治疗的靶点。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用与机制探讨

目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇;免疫比浊法测定24h尿白蛋白;光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积;免疫组化法检测肾组织MCP-1表达;Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P＜ 0.01);DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P＜0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P＜0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P＜0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P＜ 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P＜ 0.01];DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P＜0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P＜0.01];与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P＜0.01]显著降低,但仍高于NC组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P＜0.01];与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P＜0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一.     

Effect of telmisartan on serum adiponectin,urine microalbumin of obese mice

Objective To evaluate the effect of telmisartan on serum adiponectin and urine microalbumin(mAlb) level by administrating it to mice with simple obesity, so as to explore new therapies for obesity-related kidney diseases. Method A total of 24 8-week-old male OB mice and 8 8-week-old male C57 mice were selected for this study. The genetic background of OB mouse was C57 mouse, but the lepin gene was deleted in OB mouse. OB mice were randomly divided into 3 groups by body weight and fed with high-fat diet for 12 weeks: model group (M group), telmisartan group (T1 group) and losartan group (T2 group). C57 mice acted as control and were fed with general diet for 12 weeks. Serum adiponectin and blood glucose levels were measured before and after treatment. 24 h urine was collected to measure urine mAlb. Quantitative real-time PCR (qRT-PCR) was used to measure the expression level of peroxisome proliferators-activated receptors gamma mRNA(PPARγ mRNA). HE stain was used to observe the morphological changes of kidney and measure the glomerular diameter. Body weight, serum adiponectin level, blood glucose level, urine mAlb level, expression level of kidney PPARγ mRNA, kidney wet weight and glomerular diameter of 4 groups were compared and a correlation analysis was carried out by Person correlation coefficient. Results Compared with C group, the urine mAlb level in M group increased (P＜0.01), serum adiponectin level and the expression level of kidney PPARγ mRNA in M group decreased (P＜0.01); The urine mAlb level was negatively correlated with serum adiponectin level and expression of kidney PPARγ mRNA (r=-0.773,P＜0.01; r=-0.469, P＜0.01). The urine mAlb level in T1 group was lower than M group (P＜0.05), serum adiponectin level and expression of kidney PPARγ mRNA in T1 group were higher than M group(P＜0.05). Compared with T2 group, the urine mAlb level in T1 group decreased, serum adiponectin level and expression of kidney PPARγ mRNA in T1 group increased (P＜0.05); Compared with M group, the urine mAlb level in T2 group decreased (P=0.01). The morphological changes of kidney: glomerular volume increase and focal segmental sclerosis were found in some mice in M group and T2 group. No glomerular volume increase and focal segmental sclerosis were observed in T1 group. Conclusions Telmisartan can reduce urine microalbumin, whose mechanism might be that telmisartan can active the PPARγ and promote the level of serum adiponectin.     

Pattern of Expression of Adiponectin Receptors in Human Liver and its Relation to Nonalcoholic Steatohepatitis

BACKGROUND: Adiponectin has antisteatosis-anti-inflammatory properties and its circulating levels are reduced in nonalcoholic steatohepatitis (NASH). METHODS: To assess the role of adiponectin in NASH, we measured expression of adiponectin gene (APM1) and receptors (AdipoR1/AdipoR2) in liver and subcutaneous and visceral fat in subjects with biopsy-proven NASH or pure steatosis (PS). In 103 subjects undergoing gastric bypass or elective abdominal surgery (17 with normal liver histology (C), 52 with PS, and 34 with NASH), RNA was extracted from tissue samples, and quantification of APM1, AdipoR1, and AdipoR2 was carried out by real-time polymerase chain reaction. RESULTS: In NASH vs C, circulating adiponectin levels (3.6[2.4] vs 5.3[4.3] mug/ml, median[interquartile range], p < 0.05) and adiponectin concentrations, APM1, AdipoR1, and AdipoR2 expression in visceral fat were all reduced (p 相似文献   

抑制NF-kB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响

目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组）,8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK）,葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L,干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末,DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05）,且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05）,而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。