瘦素基因启动区-2548G/A多态性和肥胖关系的Meta分析

目的探讨瘦素基因(LEP)5’端非翻译区-2548位点上G/A单核苷酸多态性(SNP)与肥胖的关系。方法用Meta分析法研究LEP-2548 G/A多态性与肥胖的关系;分别采用显性和隐性模型进行分析,计算纳入研究的合并优势比(OR)估计值及其95%CI,用统计量I2判断各研究间的异质性,用Egger检验分析发表偏倚。结果经过HWE检验后,最后选择了11项研究,包括了5210名受试者(2541名肥胖者和2669名对照)。在显性模型分析中,OR=1.14(95%CI:0.98-1.31,P=0.08);在隐性模型分析中,合并OR=1.03(95%CI:0.85-1.25,P=0.76),说明LEP-2548 G/A多态性和肥胖之间没有显著联系。但是,亚组分析时发现在美洲人群中,GG纯合基因型是肥胖的一个显著性危险因子[OR=1.53(95%CI:1.17-2.00),P=0.002]。在其他地区未发现显著性结果。结论在总人群中LEP-2548G/A多态性与肥胖之间无相关性,但在美洲人群中,GG基因携带是肥胖一个显著的危险因素。     

2型糖尿病患者LEP-2548位点SNP与非酒精性脂肪肝的关系

  目的  探究瘦素基因（LEP）启动子区第2548位核苷酸G > A变异及相关因素与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的关联性,分析基因与相关因素间交互作用对NAFLD影响。  方法  收集符合条件的NAFLD患者200例作1 : 2匹配病例对照研究。应用高分辨率溶解曲线技术（HRM）作基因分型并对结果进行测序验证;采用卡方检验分析基因多态性与NAFLD关联性;采用单因素分析和多因素条件logistic回归分析影响NAFLD发生的相关因素;利用叉生分析对基因-相关因素交互作用进行探讨。  结果  多因素条件logistic回归分析显示,在调整年龄、性别及其他因素后NAFLD危险因素为血清总胆固醇（OR = 1.609,95 % CI = 1.104～2.347）、瘦素（leptin）水平（OR = 1.510,95 % CI = 1.025～2.224）、高血糖（OR = 2.381,95 % CI = 1.182～4.797）、吸烟（OR = 1.717,95 % CI = 1.074～2.748）;坚持锻炼是NAFLD发生的保护因素（OR = 0.666,95 % CI = 0.461～0.961）。叉生分析结果显示,携带AA基因型的血清高leptin水平者（OR = 2.247,95 % CI = 1.349～3.743）及携带AA基因型的高血糖者（OR = 4.202, 95 % CI = 1.810～9.755）发病风险均明显增加,具有正向交互作用（P < 0.01）。  结论  血清高leptin水平以及LEP G2548A位点AA基因型、A等位基因可能是NAFLD的易感因素,基因多态性与血糖及血清leptin水平交互作用增加了NAFLD发病风险。     

非酒精性脂肪肝的基因研究

非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率及脂肪性肝炎（NASH）的发生率与种族、民族和家族密切相关。脂肪性肝病是一组遗传-环境-代谢应激相关性的疾病,近年来NAFLD与遗传和基因的关系越来越受到人们的重视,研究NAFLD的基因应从肥胖、脂肪酸代谢、胰岛素抵抗等与NAFLD有关的环节的相关基因着手。     

FABP2 Ala54Thr基因多态性与非酒精性脂肪肝关联的研究

目的探讨肠型脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因Ala54Thr多态性与非酒精性脂肪肝的关系。方法以聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法,检测了234例非酒精性脂肪肝患者和476例正常对照者的FABP2基因Ala54Thr多态性,同时按照流行病学方法设计调查表进行问卷调查。结果FABP2基因型Ala54Ala、Ala54Thr和Thr54Thr在病例组中分别为39.7%、46.6%和13.7%,在对照组中分别为48.5%、43.1%和8.4%,差异有显著性(P<0.05)。病例组Thr等位基因频率(36.97%)明显高于对照组(29.94%)(P=0.01)。多因素Logistic回归分析显示,在调整混杂因素影响后,Thr54Thr基因型仍是非酒精性脂肪肝发病的独立危险因素,OR值为1.97,95%CI为1.18～3.35。结论FABP2基因Ala54Thr突变可能是非酒精性脂肪肝发病的遗传易感因素。     

非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平

瘦素是在肥胖基因(Ob基因)编码下,主要由脂肪组织分泌的一种肽激素,主要调节机体的食物摄取和能量消耗,与肥胖关系密切[1].而非酒精性脂肪肝多发生在肥胖患者,本文通过研究非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平以确定瘦素在发病过程中可能起的作用,研究慢性病毒性肝炎患者的血清瘦素水平以判断肝炎对血清瘦素水平的影响.     

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病的发病与肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗密切相关。脂肪组织作为内分泌器官，其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子、抵抗素等在非酒精性脂肪肝发生发展中起到重要作用，对其深入研究有助于为临床治疗提供新的思路和方法。     

维吾尔族人群PNPLA3-rs738409多态性和吸烟交互作用与非酒精性脂肪肝的关联研究

目的 探讨维吾尔族PNPLA3 rs738409多态性与非酒精性脂肪肝遗传易感性相关性。 方法 对维吾尔族非酒精脂肪肝(NAFLD)患者203名,维吾尔族健康体检者188名(对照组)进行包括肝脏B超检测、血液生化指标检测,同时采用Snapshot技术检测PNPLA3 rs738409基因分型,采用SPSS 16.0统计软件分析数据。 结果 维吾尔族PNPLA3 rs738409 G等位基因频率分布,在NAFLD组是41.63％,对照组是31.12％;NAFLD组与对照组G等位基因频率分布差异有统计学意义(χ²=6.013,P=0.014)。多元logistic回归分析显示,相对于CC基因型,GG基因型发生NAFLD的OR大于2.0(OR=4.290,95%CI:1.619~11.370,P=0.003);PNPLA3-rs738409GG基因型与吸烟存在交互作用(P=0.017)。 结论 PNPLA3-rs738409多态性与维吾尔族人群NAFLD的易感性显著关联,且与吸烟有交互作用。     

非酒精性脂肪肝对血清瘦素水平的影响

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种以肝脏脂肪变性、炎症和纤维化为特征的疾病，其发生与肥胖，特别是与腹型肥胖密切相关。而肥胖基因(0b基因)的产物瘦索(LP)不仅参与人类体重的调节，而且参与胰岛索抵抗(IR)综合征的发生。本文就NAFLD患者血清LP水平的变化进行了探讨，现报告如下。     

066 脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病的发病与肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗密切相关.脂肪组织作为内分泌器官,其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子、抵抗素等在非酒精性脂肪肝发生发展中起到重要作用,对其深入研究有助于为临床治疗提供新的思路和方法.     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化关系研究

目的研究瘦素与非酒精性脂肪肝（NAFL）肝纤维化发生与发展的关系。方法用ELISA方法测定30例NAFL患者血清瘦素水平,20例健康人作为对照组,同时检测NAFL患者的血清肝纤维化指标HA、LN、pcⅢ,对血清瘦素与肝纤维化指标的关系进行分析。结果NAFL患者血清瘦素水平明显高于对照组,轻、中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平依次增高．差异有显著性（p〈0．05）;中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标呈正相关。结论瘦素在NAFL发病中具有独立的致病作用,并可能是NAFL肝纤维化形成中重要的调控因子之一。     

抗氧化剂防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝已成为全世界关注的公共卫生问题,本文主要介绍了近年来几种重要的抗氧化剂如还原型谷胱甘肽、维生素E、甜菜碱、水飞蓟素和大豆异黄酮等用于防治非酒精性脂肪肝的实验研究,以便对抗氧化剂的治疗效果及其机制有较全面的了解。     

成都地区非酒精性脂肪肝患病率及危险因素分析

[目的]探讨健康体检人群中非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率以及其危险因素,为非酒精性脂肪性肝病防治提供依据。[方法]以参与健康体检的3079例人群为研究对象,收集相关体检资料进行统计学分析。[结果]非酒精性脂肪性肝病总检出率为12.18%,男性患病率明显高于女性,且有明显的年龄差异(P﹤0.001);NAFLD组体重指数、血压、空腹血糖、肝功、血脂和低密度脂蛋白水平均高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组;除冠心病外,NAFLD组吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高脂血症和胆结石的患病率均高于对照组;多因素非条件Logistic回归分析示高血压、高低密度脂蛋白、高甘油三酯、血糖异常、男性和肥胖是NAFLD的独立危险因子,且其相对危险度依次升高,以血糖异常、男性和肥胖最高。[结论]NAFLD的发生与肥胖、男性和高脂血症密切相关,且非酒精性脂肪性肝病患者的高血压、高血糖、胆结石的患病率也高于健康人,须重视防治非酒精性脂肪性肝病。     

大鼠非酒精性脂肪肝超微病理机制的研究

[目的]探讨大鼠非酒精性脂肪肝超微结构的病理学改变,为深入探讨疾病的发病机制及药物治疗提供实验参考。[方法]取成年Wistar大鼠60只,随机分为实验组(高脂、高胆固醇组)45只和正常对照组15只,喂养12周后处死动物取出肝脏,部分作冰冻切片行组织学和油红O染色判断造膜情况,另一部分固定后行电镜制片,经透射电镜观察并拍片记录。[结果]病理学改变为:肝细胞胞质内出现大量大小不等的脂滴,肝细胞核膜发泡、染色质固缩呈凋亡样改变;线粒体肿胀、嵴断裂或模糊不清,粗面内质网脱颗粒及血窦内皮细胞受损等主要改变。[结论]高脂、高胆固醇饮食能诱导非酒精性脂肪肝的形成,通过损伤线粒体、粗面内质网和破坏胆小管间连接发挥致病作用,限制高脂、高胆固醇摄入及稳定线粒体膜、防止脂质过氧化是有效预防和控制疾病发生和发展的重要措施。     

小檗碱治疗非酒精性脂肪性肝病的综合性护理干预

目的探讨小檗碱治疗非酒精性脂肪性肝病的护理干预效果。方法对2010年7月-2012年12月入住我院消化内科的126例非酒精性脂肪性肝随机分为观察组与对照组各63例,均服用小檗碱0．5克／次,3次／天,连续治疗16W,其中,对照组实施常规护理,观察组在常规护理的基础上实施个性化的饮食护理、生活调护、运动护理等综合性护理干预措施;观察护理前后血脂各项指标包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、甘油三酯（TG）,且行B超检查脂肪肝程度,BMI指数,测定肝、肾功能,包括ALT、AST、GGT、Tbil、BUN、Cr。结果经过综合性护理后,与对照组相比,观察组TC、TG、LDL—c指标均显著下降,差异有统计学意义,P〈0．01,HDL—C指标无显著性差异,P〉0．05;行B超检查,观察组脂肪肝程度显著改善,P〈0．01;BMI指数略有下降,差异无统计学意义,P〉0．05;肝功能ALT、AST、GGT、Tbil指标均显著下降,差异有统计学意义,P〈0．01,肾功能BUN、Cr指标无显著性差异,P〉0．05。结论小檗碱治疗非酒精性脂肪性肝病疗效显著,配合综合性护理效果更佳。     

慢性乙型肝炎合并糖尿病及非酒精性脂肪性肝病的研究进展

慢性乙型肝炎(CHB)、糖尿病(DM)及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是危害人类健康的常见疾病。乙型肝炎病毒感染可能增加DM及NAFLD发生的风险,而DM、NAFLD可能与CHB患者肝脏损伤、疾病进展及抗病毒治疗应答相关。     

机关干部非酒精性脂肪肝病与代谢综合征的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与代谢综合征的关系。方法636例机关干部体检者经超声诊断患脂肪肝,其中474例诊断为NAFL,定为NAFL组。以超声检查无脂肪肝的104例受检者作为对照,两组间年龄和性别构成匹配。结果①NAFLD组收缩压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸、谷丙转氨酶显著高于无NAFLD组(p<0.05)。②NAFLD组合并肥胖、高血压、脂代谢异常、高血糖和代谢综合征显著高于无脂肪肝组(p<0.05)。③NAFLD组按体重指数进行分层,随体重指数的升高,腹型肥胖、高血压、高甘油三脂血症、低密度脂蛋白血症、空腹血糖受损等患病率显著升高(p<0.05);相同体重指数水平下,上述各病患病率之间没有显著差异。结论NAFLD患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征。临床上应对NAFLD患者及时筛查代谢综合征及其组成疾病的患病情况,使诊治科学合理。     

非酒精性脂肪肝分子机制的研究进展

随着肥胖及与之相关的胰岛素抵抗发病率不断上升,非酒精性脂肪肝逐渐成为常见的肝病之一。本文将从脂肪因子、脂类代谢及基因多态性等方面对非酒精性脂肪肝分子机制的近期研究进展作一综述。以期为非酒精性脂肪肝发病机制的进一步研究提供方向,并探索有效的防治措施。     

对非酒精性脂肪肝患者生活方式结合膳食干预的效果观察

目的探讨改变生活方式和饮食干预对非酒精性脂肪肝(NAFL)的治疗效果。方法从2006～2007两年间来我院健康查体管理中心某机关查体人员中筛选出NAFLD 125例,年龄在30～60岁。其中,经B超诊断轻度脂肪肝48例,中度70例,重度7例,自愿接受饮食及运动治疗干预作为观察对象。采取询问法记录患者干预前和干预后3 d摄入食物的种类和数量及日常生活习惯。制定膳食干预原则,编制食谱,给予饮食和运动指导,共12个月,并定期随访。结果通过12个月的干预,观察对象的体重(BW)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙氨酸转氨酶(ALT)与干预前比较均有显著性下降。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)没有改变。B超检查,16%恢复正常,中、重度脂肪肝患者由原来的77人降至31人,下降了59.7%。结论合理的饮食干预结合适当的有氧运动,对于脂肪肝具有良好的治疗作用。     

C反应蛋白基因-717A/G多态性与冠心病的相关性

目的探讨在我国汉族人群中C反应蛋白(Creactive protein,CRP)基因启动子区-717A/G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的分布以及与CRP水平和冠心病的相关性。方法对冠心病组(111例)和对照组(101例)利用聚合酶链反应扩增出相应目的条带,对-717A/G位点运用限制性酶切长度多态性(RELP)的方法检测基因多态性,再运用统计学方法分析该多态性与CRP水平以及冠心病的相关性,并且运用多元对数回归分析该位点是否为冠心病的独立危险因素。结果冠心病相关危险因素中的年龄、体质指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖、糖尿病、吸烟、饮酒在冠心病组和对照组间差异无显著性(P0.05);而高密度脂蛋白、高血压和CRP水平差异有显著性(P0.05);汉族人群中-717 A/G多态性的各种等位基因频率分别是A为86.1%,G为13.9%,各基因型频率GG为2.36%,GA为27.83%,AA为69.81%,在各种等位基因与基因型研究对象中,CRP水平差异无显著性(P0.05),各等位基因频率和基因型频率在冠心病和对照组中分布差异无显著性,并且该位点不是冠心病的独立危险因素。结论在汉族人群中-717 A/G多态性与CRP水平和冠心病不相关。     

非酒精性脂肪肝相关危险因素分析

[目的]通过流行病学调查,分析NAFLD的相关危险因素,为NAFLD的防治提供理论依据。[方法]805人依据体检情况分为NAFLD组和非NAFLD组,分析年龄、性别、体重指数(BMI)、血压、血脂、血糖等因素与NAFLD的相关性。[结果]①男性NAFLD患病率大于女性(P﹤0.01);女性NAFLD患病率随年龄增长呈升高趋势(P﹤0.01)。②对NAFLD危险因素指标进行Logistic多因素逐步回归分析,结果显示TG、BMI、FBG、男性、DBP是NAFLD形成的主要危险因素;TG、BMI、FBG、年龄、DBP是女性NAFLD形成的主要危险因素,TG、BMI、FBG、DBP是男性NAFLD形成的主要危险因素。[结论]NAFLD形成的主要危险因素包括TG、BMI、FBG、DBP、男性;女性NAFLD形成的主要危险因素包括TG、BMI、FBG、年龄、DBP;男性NAFLD形成的主要危险因素包括TG、BMI、FBG、DBP。