寿胎丸对肾虚-黄体抑制流产模型大鼠雌激素水平的影响

目的 探讨寿胎丸对肾虚-黄体抑制流产模型(病证结合模型)大鼠雌激素水平的影响.方法应用羟基脲和米非司酮制备SD大鼠肾虚-黄体抑制流产模型.给模型大鼠寿胎丸进行干预,肉眼观察子宫病变,记录胚胎数,计算流产率;化学发光法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平.结果寿胎丸能明显降低大鼠的流产率,增加胚胎数,提高血清E2和P...     

自然流产的免疫性因素与中医药治疗

本课题对１３５例自然流产患者（排除了遗传感染，子宫异常等因素）进行了免疫检测，揭夫妇间ＨＬＡ相容性增加，封闭抗体不足，可能是造成流产的原因，根据辨证，这些患者多表现为脾肾两虚，据此拟定了以健脾补肾为主的助孕３号丸，治疗后，再次妊娠２１例，妊娠成功率９５．２４％，ＭＬＣ封闭效应呈总体上升趋势，提示助孕３号丸能提高免疫功能，促进封闭抗体的形成，提示助孕３号丸能提高免疫功能，促进封闭抗体的形成，是治疗免     

睾丸酮和19-去甲睾丸酮衍生物的受体结合和生物学活性

卵巢孕酮对多种动物的早期妊娠起着必不可少的作用,切断孕酮的来源将终止其妊娠。通过诱导功能性的溶黄体作用或用抗体使循环中的孕酮失效都可能中断妊娠。阻断孕酮功能的目的,理论上可以通过阻断它结合于其子宫受体来达到。曾有报道,一种药物R-2323,在人体其作用是可疑的,月经过期后给药它似乎不起流产作用,月经中期给药,它作为假想的孕酮拮抗剂而起抗着床作用,也可能由于它抑制垂体促性腺激素的分泌而起抗排卵作用。本文介绍了寻找孕酮竞争性拮抗剂的方案。如图所示,第一个程序受体结合能力并不是结论性的,因这种结合既表征激动剂又表征拮抗剂。因而有一定结合亲和力的化合物要继以孕激素活性和抗孕激素活性的生物学试验,即对家兔子宫内膜转化的抑制或刺激作用,对去势大鼠孕酮维持妊娠的抑制作用,对大鼠和金地鼠着床后的妊娠终止作用。     

肾虚大鼠子宫内膜容受障碍免疫学机制的研究

目的建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,探讨其容受障碍的免疫学机制。方法以羟基脲建立肾虚型大鼠模型,比较模型大鼠与正常雌性大鼠动情期外周血自然杀伤（NK）细胞CD56＋CD16＋、CD56＋CD16、CD56CD16＋亚群水平,白细胞介素-2（IL-2）、白血病抑制因子（LIF）水平,以及内膜IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。大鼠羟基脲造模后妊娠第11天,比较其与正常妊娠大鼠外周血NK细胞、IL-2和LIF的量,以及蜕膜中IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。结果模型组大鼠外周血CD56CD16＋较正常大鼠明显增加、CD56＋CD16/CD56CD16＋明显减少（P〈0.05）;内膜CD56＋CD16＋、CD56＋CD16均明显减少（P〈0.05）,LIF明显减少（P〈0.05）;造模大鼠妊娠后,蜕膜LIF较正常妊娠大鼠明显减少（P〈0.05）。结论羟基脲致肾虚型大鼠模型子宫内膜容受障碍,其致病机制是全身和局部免疫功能异常,可影响妊娠结局。     

酪氨酸单用及合并RU486对小鼠生殖功能的影响及作用机理

用小鼠抗早孕实验及体外大鼠黄体细胞培养的方法，研究酪氨酸单用及酪氨酸与已知抗生育药ＲＵ４８６合并用药对小鼠早期妊娠的影响及作用机制。结果表明，酪氨酸与ＲＵ４８６合用有协同抗早孕作用。进一步的机理研究发现，酪氨酸１７０ｍｇ·ｋｇ－１·５ｄ可使早孕小鼠血清孕酮水平显著降低；酪氨酸５０μｇ·ｍｌ－１与（＋）ＰＧ０５合用；对抑制大鼠黄体细胞孕酮的基础分泌有协同作用，并能显著抑制ｈＣＧ诱导的大鼠黄体细胞孕酮的分泌。结果提示：降低孕酮分泌可能是酪氨酸抗生育作用的途径之一。     

八珍益母丸对更年期雌性大鼠卵巢、子宫及激素的影响

目的探讨八珍益母丸对更年期雌性大鼠卵巢、子宫及激素的影响。方法建立更年期大鼠模型,观察口服八珍益母丸后更年期雌性大鼠卵巢、子宫指数及血清雌激素(E2)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡激素(FSH)、孕激素(P)4项激素水平的变化。结果八珍益母丸组可显著提高子宫、血清E2和P 2项激素水平。结论八珍益母丸具有增加更年期雌性大鼠子宫指数、血清E2和P激素水平的作用。     

米非司酮在妇产科的临床应用

米非司酮 (ＲＵ486 )是法国Ｒｏｕｓｓｅｌ Ｕｃｌａｆ公司研究的一种抗孕激素药。其本身无孕激素、雌激素、雄激素和抗雌激素作用 ,而具有抑制排卵、影响子宫内膜发育及溶黄体作用。近年来ＲＵ486在妇产科领域应用广泛 ,取得了良好的临床效果 ,现就其临床应用作一综述。1　在早孕流产中应用米非司酮与米索前列醇配伍用于药物流产 ,据Ａｕｂｅｎｙ等[1 ] 报道 ,流产方案为米非司酮 6 0 0ｍｇ加米索前列醇 40 0 μｇ口服 ,停经 42ｄ以内完全流产率 97.6 % ,42～ 49ｄ为 94.8% ,5 0～ 5 6ｄ为 93.4% ,5 7～6 3ｄ为 86 .8% ,大于 6 3ｄ为 83 .3…     

米非司酮,环氧司坦及其合并用药的抗生育作用

大鼠妊娠ｄ１０，ＲＵ－４８６单用及与Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＤＥ５０（９５％可信限）分别为７．８（５．３－１０．０）及２．６（２．０－３．３）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）；Ｅｐｏ单用及与ＲＵ－４８６ ４ ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＥＤ５０（９５％可信限）分别为２５．５（１９．４－３３．６）及５．１（４．７－７．４）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）。Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾…     

滋肾育胎丸联合地屈孕酮对促排卵周期黄体支持的疗效分析

目的本研究通过观察排卵障碍性不孕患者克罗米酚促排卵周期中滋肾育胎丸结合地屈孕酮对黄体中期激素水平和妊娠结局的影响,为滋肾育胎丸改善黄体功能、改善妊娠率结局提供循证医学证据。方法将我中心排卵障碍性不孕症患者给予克罗米酚促排卵治疗,排卵后将患者随机分为两组,A组226周期(地屈孕酮组)、B组232周期(地屈孕酮+滋肾育胎丸组)两组。排卵后第2天A组给予地屈孕酮黄体支持,B组给予地屈孕酮联合滋肾育胎丸黄体支持,按照年龄分组比较排卵后7 d的雌二醇、孕酮水平、临床妊娠率与流产率。结果A组(地屈孕酮组)和B组(地屈孕酮+滋肾育胎丸组)比较,B组排卵后第7天,雌激素和孕激素在各年龄组均较A组高,有统计学差异(P<0.05);临床妊娠率B组(地屈孕酮+滋肾育胎丸)各个年龄段组均高于A组(地屈孕酮组)(P<0.05)。流产率各年龄段无差异(P>0.05)。结论克罗米酚治疗排卵障碍性不孕周期中,滋肾育胎丸联合地屈孕酮可提高患者黄体中期的雌激素和孕酮水平,可提高周期妊娠率,为滋肾育胎丸改善黄体功能、改善妊娠率结局提供循证医学证据。     

非米司酮合并米索前列醇的临床应用与药物不良反应

米非司酮是一种抗孕酮类药物 ,通过与孕激素受体结合而阻断孕激素的活性 ,使蜕膜变性坏死 ,内源性前列腺素释放而诱导流产。作用机理　米非司酮是作用于受体水平的新型抗孕酮药物 ,其靶器官是子宫内膜 (或蜕膜 ) ,特别是毛细血管内皮细胞 ,能取代体内孕酮 ,与孕酮受体相结合 ,而抑制孕酮活性 ,引起蜕膜和绒毛变性 ,导致出血和体内ＨＣＧ水平急剧下降 ,继而卵巢黄体溶解 ,体内ＰＧＥ2 水平也随之下降 ,蜕膜变性引起内源性前列腺素释放 ,进一步促进宫缩和软化宫颈 ,有利于孕产物的排出 ,米非司酮在作用于蜕膜的同时 ,也能达到下丘脑和垂体水平…     

米非司酮的生物学作用及临床应用

米非司酮对正常妇女的垂体促性腺系统、卵巢、子宫内膜功能均有影响。下面介绍几种其生物学作用及临床应用。 1早期药物流产 米非司酮是一种新型抗孕酮药物,同时具有抗糖皮质激素活性,而无孕激素、雄激素、雌激素和抗雌激素的活性,在分子水平与内源性孕酮竞争结合受体,从而产生较强的抗孕酮作用,使妊娠绒毛组织及蜕膜变性,内源性的前列腺素释放,促使LH下降,黄体溶解,从而使依赖黄体发育胚胎坏死产生流产。     

米非司酮不良反应报告31例分析

米非司酮是抗孕激素的甾体类药物,它与孕酮受体结合起到阻断靶器官水平孕酮的作用,具有明显抗黄体、抗着床、抗排卵及诱导子宫内膜出血的作用.目前在生殖医学领域有终止早期妊娠、中期妊娠引产、稽留流产、死胎引产及避孕等应用[1].本文对我中心收集到的31例米非司酮不良反应报告进行分析,报道如下.     

米非司酮不良反应报告31例分析

米非司酮是抗孕激素的甾体类药物,它与孕酮受体结合起到阻断靶器官水平孕酮的作用,具有明显抗黄体、抗着床、抗排卵及诱导子宫内膜出血的作用.目前在生殖医学领域有终止早期妊娠、中期妊娠引产、稽留流产、死胎引产及避孕等应用[1].本文对我中心收集到的31例米非司酮不良反应报告进行分析,报道如下.     

米非司酮紧急避孕临床应用进展

紧急避孕 (ＥＣ)是指无避孕或避孕措施失败情况下 ,几小时或几天内立即采用的 ,防止妊娠形成的临时补救措施。可有效预防非意愿妊娠的发生 ,降低人工流产率和不安全人流死亡率。米非司酮 (ＲＵ4 86)是一种新型的孕激素受体拮抗剂 ,由于其具有抑制卵泡发育、降低雌激素水平、降低促性腺激素排卵峰值、阻止排卵、对着床前子宫内膜呈明显抗孕激素作用、推迟子宫内膜发育等功能 ,被挖掘用于紧急避孕〔1,2〕。最早将米非司酮用于紧急避孕的是Ｇｌａｓｉｅｒ〔3〕 和Ｗｅｂｂ〔4〕,1992年Ｇｌａｓｉｅｒ等首先报道比较单次口服 60 0ｍｇ米非司酮和…     

米非司酮在妇产科的临床应用

米非司酮为新型抗孕激素,能与孕酮受体结合,对子宫内膜受体的亲和力比黄体酮强5倍,对受孕动物各期妊娠均有引产效应,已广泛应用于妊娠早期及早孕晚期药物流产.随着对米非司酮作用机制及临床研究的不断深入,已越来越多的应用于妇产科各种疾病的治疗,如：避孕、绝经后妇女取环困难,及某些激素依赖性疾病的治疗,近年来还将其用于异位妊娠和胎盘植入等疾病的治疗.     

剖宫产后妊娠52例药物流产效果观察

人工流产是避孕失败后的补救措施,但剖宫产后妊娠行人工流产风险大,痛苦多,采用米非司酮及米索前列醇终止妊娠则可减轻患者的痛苦,风险相对减小。米非司酮属甾体类药物,与孕酮的化学结构相似,可与孕激素竞争受体,阻断了孕酮与孕酮受体结合,且阻断了孕激素的激活,通过对子宫内膜及蜕膜的作用,抑制黄体生成素和绒毛膜促性腺激素生成,具有终止早孕、抗着床、促宫颈成熟等作用。我院采用米非司酮配伍米索前列醇终止剖宫产后妊娠52例,现将结果报告如下。     

中西医治疗药物流产后阴道出血的研究进展

药物流产是指孕早期采用米非司酮联合米索前列醇为主的终止早孕的非手术疗法,因其具有安全简便、不需宫腔操作等优点而被临床广泛采用,但药流后也存在出血时间长、出血量多等问题[1],对患者生理心理均造成较大困扰。近年来中西医在治疗药流后出血时间长、出血量多方面有诸多研究,现综述如下。1米非司酮药流的作用机制米非司酮在分子水平与内源性孕酮竞争结合受体,产生较强的抗孕酮作用,在转录和翻译水平抑制孕激素受体的合成及基因的表达,使雌孕受体含量均降低造成蜕膜及绒毛组织变性,内源性前列腺素释放,黄体溶解使胚囊坏死。     

鳖甲煎丸治疗乳腺增生的药效研究

目的研究鳖甲煎丸治疗乳腺增生的作用。方法采用雌孕激素联合法致雌性大鼠乳腺增生模型,分别于造模开始(预防给药)和造模结束后(治疗给药)经口灌胃给予鳖甲煎丸(1.5、0.75、0.375、0.188 g/kg),一日1次,连续30 d。给药末取血检测血清雌二醇、孕酮和催乳素水平,并测量乳头直径和乳头高度,乳腺组织行组织病理学检查。结果预防给药时,1.5 g/kg鳖甲煎丸组大鼠乳头直径缩小,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);1.5、0.375和0.188 g/kg鳖甲煎丸组大鼠血清孕激素水平降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);1.5、0.75和0.375 g/kg鳖甲煎丸组大鼠乳腺小叶增生的程度明显受抑,腺细胞增生减少,并且在雌孕激素作用下增生的腺细胞形成结构基本正常的腺泡腔(P<0.05,P<0.01)。治疗给药时,1.5 g/kg鳖甲煎丸组大鼠乳头高度和直径降低,与模型组比较差异有统计学意义。结论鳖甲煎丸可以通过调节体内激素的作用抑制雌性大鼠乳腺腺体的增生,并使增生的腺细胞形成正常的腺腔结构。     

丹参多酚酸对免疫性不孕大鼠的治疗作用及对下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的 探讨丹参多酚酸对免疫性不孕大鼠的治疗作用及对下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的影响。方法取50只未孕雌性SD大鼠，采用人精液注射免疫的方法建立抗精子抗体阳性的免疫性不孕大鼠模型，将建模成功大鼠采用随机数字表法分为模型组（9只）、强的松组（10只）和丹参多酚酸低剂量组（9只）、中剂量组（10只）、高剂量组（10只），另取10只未孕雌性大鼠为正常对照组。强的松组经腹腔注射给予5 mg/kg强的松，丹参多酚酸低、中、高剂量组分别经腹腔注射给予10、20、40 mg/kg丹参多酚酸，正常对照组和模型组均给予等量生理盐水，每日1次，共14 d。各组雌性大鼠与正常雄性大鼠按3∶1数量比合笼2周，统计各组大鼠受孕率；放射免疫法测定血清中促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及雌二醇（E2）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠卵巢组织病理改变情况；实时定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹法检测大鼠卵巢卵泡刺激素受体（FSHR）、黄体生成素受体（LHR）、雌激素受体α(ERα)mRNA和蛋白表达。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠受孕率，血清Gn...     

大补阴丸对真性性早熟模型大鼠的治疗作用

目的探讨大补阴丸对真性性早熟大鼠的治疗作用,评价大补阴丸对真性性早熟的疗效并探讨可能的作用机制。方法 5日龄SD雌性大鼠一次性sc给予达那唑30μg.g-1建立性早熟模型。15日龄时开始ig给予大补阴丸0.81,1.62和3.24 g·kg-1,每天1次,至模型组大鼠阴门开启数超过50%。21日龄起,密切观察各组大鼠阴门开启情况,并记录开启时的日龄。对阴门已开启的大鼠,于每日早晨进行阴道脱落细胞涂片,显微镜下观察性周期的变化。当模型组阴门开启大鼠数超过该组的50%时(33日龄),所有大鼠股动脉放血处死,取子宫和卵巢计算子宫和卵巢系数,并常规制作子宫和卵巢组织切片测定子宫壁厚度和卵巢黄体生成数;半定量逆转录(RT)-PCR法测定下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白偶联受体54(GPR54)和Kiss-1 mRNA的表达水平。结果大补阴丸3.24 g·kg-1组子宫系数为115±12,较模型组154±14显著降低(P<0.05);大补阴丸3.24 g·kg-1组子宫壁厚度为(166±27)μm,较模型组(477±71)μm显著降低(P<0.05),并使卵巢黄体生成个数显著减少;大补阴丸能明显降低下丘脑GnRH,GPR54和Kiss-1mRNA的表达水平,卵巢系数则无明显变化。结论大补阴丸可能通过抑制下丘脑Kiss-1和GPR54基因表达,抑制下丘脑GnRH的合成和释放,从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴的启动,发挥治疗真性性早熟的作用。