桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

毛蕊花糖苷对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊花糖苷对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(8 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)5-脂氧合酶(5-LOX)蛋白表达。结果:毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与5-LOX蛋白水平。结论:毛蕊花糖苷20 mg/kg、40 mg/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

桑菊饮对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨桑菊饮对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、桑菊饮水提物组(6.5g/kg、13g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中p38MAPK与NFκ-BP65蛋白表达。结果:桑菊饮组(6.5 g/kg、13g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低p38MAPK与NFκBP65蛋白。结论:桑菊饮6.5 g/kg、13g/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

人参皂苷Rg_1减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用机制研究

目的研究人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白、模型、Rg1(10、20 mg/kg)组;LPS(10 mg/kg)气管滴注造急性肺损伤模型,6 h后处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BLAF)中IL-6、TNF-α、IL-1β表达,并检测血清中的SOD、MDA水平,采用HE染色检查肺部病理,采用WESTERN BLOT法检测肺组织中核转录因子(NF-кBp65)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果人参皂苷Rg1能显著降低血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的水平,并能提高SOD活性,也能显著抑制肺组织中NF-кBp65、COX-2。结论人参皂苷Rg1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。     

吴茱萸碱对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2 mg/kg)、吴茱萸碱组(10 mg/kg)和吴茱萸碱组(20 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10 mg/kg和20 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用ipLPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型。检测肺脏指数,酶法检测支气管及肺泡灌洗液(BALF)中NO水平,Western blotting法检测核转录因子κB抑制蛋白IκB-α,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及环氧合酶Ⅱ(COX-2)等蛋白的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果QGS500mg/kg组能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数(P<0.05)。QGS250、500mg/kg组均能显著降低LPS致伤小鼠BALF中NO水平,抑制率分别达到了37%和48.1%。同时QGS500mg/kg组还能够明显增加肺组织中IκB-α蛋白表达量并下调iNOS及COX-2蛋白表达量。结论QGS对LPS引起的小鼠急性肺损伤有保护作用,该作用与其增加IκB-α蛋白表达而抑制iN-OS和COX-2蛋白的表达有关。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

透邪解毒汤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的干预效果及机制研究

目的 观察透邪解毒汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的干预效果,并探讨其作用机制。方法 将40只C57BL6小鼠随机分成对照组、模型组、透邪解毒汤低浓度组及透邪解毒汤高浓度组,每组10只。对照组和模型组每日均予0.9%氯化钠注射液0.2 mL灌胃,透邪解毒汤低、高浓度组每日分别予1、2 g/mL透邪解毒汤药液0.2 mL灌胃,各组均连续灌胃5 d后,除对照组外其余3组小鼠分别给予腹腔注射LPS(10 mg/mL)0.2 mL诱导建立ALI模型,并在LPS注射24 h后收集肺泡灌洗液、摘取全部肺组织。比较各组小鼠肺损伤评分、肺湿/干质量比情况,比较各组小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA相对表达量及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β表达情况,比较各组小鼠肺组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关蛋白TLR4、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)、...     

荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:研究荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠分为空白对照组、假手术组、LPS模型组、LPS+地塞米松(5 mg/kg)组、LPS+荆防散正丁醇部位组(3.33、6.67、10.01 g/kg),除地塞米松组小鼠于第2、4、5天各腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,1次/d,第5天给药30 min后,除空白组小鼠不作任何处理、假手术组气管滴注等容积无菌生理盐水外,其余各组小鼠均气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备ALI模型,所有动物于处死前1 h再给药1次。滴注LPS 6 h后,处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),剖取小鼠肺脏,测定小鼠肺湿干重比值(W/D)与肺指数;比色法测定BALF中总蛋白含量及肺组织MPO活性,ELISA法测定BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ含量。结果:荆防散正丁醇部位(6.67 g/kg)能降低ALI小鼠BALF中总蛋白含量,明显降低肺W/D与肺指数,降低肺组织MPO活性;同时该部位能显著降低BALF中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ水平。结论:荆防散正丁醇部位对ALI小鼠有一定保护作用,能减轻肺水肿,减轻肺部炎性反应,作用机制与抑制炎症细胞因子释放有关。