增液润燥汤对干燥综合征模型鼠IL-1β、IgG表达的影响

目的:研究增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型鼠颌下腺IL-1β和外周血Ig G的影响,探究该方治疗SS的机制。方法:60只BALb/c小鼠,随机法均分为:正常组,模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组(ZYRZI、Ⅱ、Ⅲ),白芍总苷组(BSZG);免疫诱导法制备SS模型;ELISA法检测IL-1β、Ig G。结果:模型组IL-1β、Ig G比正常组升高(P0.05);增液润燥汤各剂量组IL-1β、Ig G比模型组显著降低(P0.01)。结论:增液润燥汤能降低SS模型鼠IL-1β、Ig G水平,从而抑制炎症反应,减轻颌下腺损伤,是其治疗SS的机制之一。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平及外分泌腺功能的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平的影响及对外分泌腺功能的改变情况。方法:选取2016年1月至2017年12月郑州市第一人民医院收治的原发性干燥综合征患者40例。根据随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组20例。对照组给予硫酸羟氯喹片口服0.2 g,2次/d;嘱咐患者必要时可使用人工泪液,多饮水;观察组在对照组基础上予增液润燥汤。根据干燥综合征的主要症状进行中医临床症状积分;检测其性激素水平及外分泌腺功能,并采用流式细胞仪检测Tfh细胞的表达水平。结果:1)治疗后2组均较治疗前中医临床症状积分降低(P0.05);其中观察组的中医临床症状积分低于对照组(P0.05)。2)治疗后2组均较治疗前E_2、T和FSH升高(P0.05),而LH降低(P0.05);其中观察组的E_2、T和FSH的性激素水平高于对照组(P0.05),而LH与之相反(P0.05)。3)增液润燥汤治疗后唾液和泪液分泌较治疗前增多(P0.05),且优于对照组(P0.05)。4)增液承气汤治疗后Tfh细胞表达水平较治疗前下调(P0.05),且下调程度优于对照组(P0.05)。结论:增液润燥汤能有效改善干燥综合征中老年女性患者的性激素水平和外分泌腺功能,这一疗效机制可能与下调Tfh细胞的表达有关。     

增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠细胞因子TNF-α、IL-6的影响

目的探讨增液布津汤治疗干燥综合征作用机制。方法 BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组进行实验。用ELISA法测定细胞因子IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠细胞因子TNF-α及IL-6含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,增液布津汤各剂量组细胞因子TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01)。结论增液布津汤治疗干燥综合征的机制之一可能是通过抑制TNF-α及IL-6细胞因子的分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而减轻炎细胞浸润和组织破坏。     

周全副教授运用增液润燥汤治疗干燥综合征经验

周全为河南中医学院第一附属医院副教授、副主任医师、中医学博士,从事风湿病临床、科研工作10余年,是具有深厚风湿学造诣的中医学专家。干燥综合征是由燥邪侵袭引起的一种疾病,病机关键是津液不足与输布失常,治疗多从滋阴生津、化瘀通络着手。导师周全教授经验方增液润燥汤具有益气滋阴、生津除燥、祛瘀通络作用,临床治疗干燥综合征疗效显著。     

滋液润燥汤治疗干燥综合征16例

目的:观察滋液润燥汤治疗干燥综合征的临床疗效。方法:确诊病例采用滋液润燥汤治疗,日1剂,1月为1个疗程,一般用3个疗程。结果:16例患者中,服药1个疗程临床治愈10例,服药2个疗程临床治愈2例,服药3个疗程临床治愈1例,有效2例,无效1例,有效率为93.8%。结论:滋液润燥汤治疗干燥综合征疗效显著。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠Th17/Treg细胞的影响

目的:探讨润燥灵对免疫诱导性干燥综合征(SS)模型小鼠外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分成为正常组、模型组、润燥灵36g/kg组、润燥灵18g/kg组、润燥灵9g/kg组和泼尼松0.2g/kg组,每组15只,除正常组外,其余各小鼠采用免疫诱导法建立SS模型,造模第5 w开始灌胃给药,每周测量小鼠饮水量,给药4 w后眼球取血,断颈处死,分离颌下腺,HE梁色后病理检测,PCR检测颌下视黄醇类核内受体(RORγt)和转录因子叉头框蛋白3(Fox P3)的表达,流式细胞术检测Thl7细胞和CD4~+CD25~+T细胞的含量。结果:与模型组比较,润燥灵36g/kg组和润燥灵18g/kg组小鼠饮水量增加,颌下腺淋巴细胞浸润减少。PCR法结果显示,与正常组比较,模型组RORγt m RNA和Fox P3 m RNA表达量升高;与模型组比较,润燥灵36gkg、润燥灵18g/kg和泼尼松0.2g/kg组RORγt m RNA和Fox P3 m RNA表达量降低。流式细胞术结果显示,与模型组比较,润燥灵36gkg组和泼尼松0.2g/kg组CD4~+/CD4~+CD25~+T比值降低。结论:润燥灵能够抑制SS模型小鼠RORγt m RNA和Fox P3 m RNA表达量,调节Thl7/Treg细胞平衡作用。     

润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺影响的研究

目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠颌下腺水通道蛋白1、5的影响

目的 探讨润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP1及AQP5的影响.方法 采用诱导法建立干燥综合征(sjogren syndrome,SS)模型,按照随机数字表法随机分为6组,空白组(A)、SS模型组(B)、润燥灵低剂量组(C)、润燥灵中剂量组(D)、润燥灵高剂量组(E)、强的松组(F).A组正常饲养,B组生理盐水灌...     

化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

目的：探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法：以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^-1·d^-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^-1·d^-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...     

增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β2-M的影响

目的：观察中药增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β2—M的影响。方法：对30例患者进行症状评分，观察治疗前后积分变化，并检测30例病人的血β2-M治疗前后数值。结果：治疗后两目千涩、口燥咽干症状明显改善(P＜0．01)；血β2-M数值较治疗前明显下降(P＜0．01)。结论：增液布津汤可以改善症状，调节免疫机能，并在降低疾病活动性方面有一定作用。     

自拟润燥汤治疗干燥综合征

干燥综合征（SS）是由于侵犯外分泌腺体,尤其以唾液腺和泪腺为主且伴有高度淋巴细胞浸润为特征的慢性自身免疫性疾病.除口、眼干燥外可累及肺、肝、肾多种器官以及血液、关节、皮肤等.属中医“燥证”之范畴.近年来,笔者应用自拟润燥汤治疗干燥综合征40例,并与单纯西药对照组进行疗效比较,现将结果报道如下.     

润燥灵汤对干燥综合征患者唾液流率及电解质影响的研究

干燥综合征（sjogren＇s syndrome,SS）足一种累及涎腺、泪腺等外分泌腺为主的慢性系统性全身免疫性疾病,表现为干燥性角膜结膜炎、口腔干燥症及伴发类风湿性关节炎等其它风湿疾病,并引起呼吸道、消化道、     

自拟增液润燥汤治疗原发性干燥综合症32例临床观察

目的观察增液润燥汤治疗原发性干燥综合征的临床疗效。方法根据随机数字表法将64例原发性干燥综合征患者随机分为治疗和对照两组,每组各32例。治疗组给予自拟增液润燥汤1天1剂,分2次水煎口服;对照组给予白芍总苷胶囊,0.6 g/次,3次/d。两组疗程均为3个月。结果经过3个月治疗,两组患者的唾液分泌量、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白Ig G和VAS评分较治疗前均有明显改善(P0.05);治疗组的各项指标改善明显优于对照组(P0.05),临床疗效亦优于对照组(P0.05)。结论增液润燥汤治疗干燥综合征疗效显著、安全性高。     

半夏芩连汤对干燥综合征模型NOD小鼠Th17/IL-17免疫炎性途径的影响

目的探讨干燥综合征（Sjgren′ssyndrome,SS）外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1mL/10g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3（type3muscarinicacetylcholinereceptors,M3R）、水通道蛋白5（aquaporinprotein-5,AQP5）mRNA转录水平,Westernblot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3RmRNA转录水平显著下调（P<0.01）,M3R、AQP5蛋白表达显著下调（P<0.01）。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th17/IL-17免疫炎性途径相关。     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠；将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组，每组3只；测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉；ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平；观察颌下腺组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达；Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较，其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降，唾液流率、Foxp3、miR-...